急性一氧化碳中毒课件.ppt

急性一氧化碳中毒急性一氧化碳中毒 博州人民医院内二科博州人民医院内二科 李永生李永生1 CO的理化特性的理化特性 含碳物含碳物质燃燃烧不完全，都可不完全，都可产生一氧化生一氧化碳碳(CO)CO是无色、无臭、无味的气体、气体比是无色、无臭、无味的气体、气体比重重0.9670.967。COCO中毒分中毒分为：生活性中毒和生产性中毒2CO中毒原因3.发病机制病机制COCOHb240倍倍是氧合血是氧合血红蛋白蛋白(O2Hb)解离速解离速度的度的13 600COHb Hb 阻止阻止 O2 2Hb Hb 解离，血氧不易解离，血氧不易释放放给组织造造成成细胞缺氧。胞缺氧。CO 二价二价铁损害害线粒体粒体功能功能肌球蛋白影响氧肌球蛋白影响氧从毛从毛细血管弥散血管弥散到到细胞内的胞内的线粒粒体体还原型的原型的细胞色素胞色素氧化氧化酶的二价的二价铁结合抑制合抑制细胞色素氧胞色素氧化化酶活性影响活性影响细胞胞呼吸和氧化呼吸和氧化过程程阻碍阻碍对氧的氧的利用利用血血红蛋白蛋白(Hb)4病理病理变化化大大脑和心和心脏最易遭受最易遭受损害害 能量代能量代谢障碍，障碍，脑细胞内水胞内水肿、脑细胞胞间质水水肿，脑循循环障碍。心肌障碍。心肌细胞受胞受损可可见缺血性缺血性损害或心内膜下多害或心内膜下多发性梗死性梗死。机理：血管内皮机理：血管内皮细胞缺氧胞缺氧肿胀，脑血循血循环障碍；缺障碍；缺氧氧时脑内酸性代内酸性代谢产物蓄物蓄积血管通透性增加血管通透性增加脑细胞胞间质水水肿。脑循循环障碍障碍脑血栓形成、皮血栓形成、皮质和基底和基底节区区局灶性缺血坏死及广泛的脱髓鞘改局灶性缺血坏死及广泛的脱髓鞘改变少数少数发生生迟发性性脑病。病。在在24小小时内死亡者，血呈内死亡者，血呈樱桃桃红色色。各。各脏器充血水器充血水肿和点状出血和点状出血5临床表床表现急性中毒急性中毒的表的表现：按中毒程度可分三：按中毒程度可分三级（正常血液中（正常血液中COHb可达可达510）一、一、轻度中毒度中毒 a)出出现不同程度的不同程度的头痛、痛、头昏、心悸、四肢无力、昏、心悸、四肢无力、恶心、呕吐等心、呕吐等;b)原有冠心病患者可出原有冠心病患者可出现心心绞痛痛c）脱离中毒）脱离中毒环境吸入新境吸入新鲜空气或氧空气或氧疗，症状很快，症状很快消失。血液碳氧血消失。血液碳氧血红蛋白蛋白浓度度10%-20%。6临床表床表现 除有上述症状外，患者除有上述症状外，患者还可出可出现呼吸困呼吸困难、幻、幻觉、视物不清、判断力下降、物不清、判断力下降、运运动失失调等；意等；意识障碍表障碍表现为嗜睡、嗜睡、意意识模糊或浅昏迷，呼吸、血模糊或浅昏迷，呼吸、血压、脉、脉搏可有改搏可有改变。经氧氧疗等等抢救后可恢复救后可恢复正常且无明正常且无明显并并发症。血液碳氧血症。血液碳氧血红蛋白蛋白浓度度30%-40%。二、中度中毒二、中度中毒7临床表床表现1三、重度中毒三、重度中毒 具具备以下任何一以下任何一项者者:1.意意识障碍程度达深昏迷或去皮障碍程度达深昏迷或去皮质综合征合征状状态。2.患者有意患者有意识障碍且并障碍且并发有下列任何一有下列任何一项表表现者者:a)脑水水肿;b)休克或休克或严重的心肌重的心肌损害害;c)肺水肺水肿;d)呼吸衰竭呼吸衰竭;e)上消化道出血上消化道出血;f)脑局灶局灶损害如害如锥体系或体系或锥体外系体外系损害体征。害体征。碳氧血碳氧血红蛋白蛋白浓度可度可高于高于50%。23.死亡率高，幸存者多有不同程度的后死亡率高，幸存者多有不同程度的后遗症。症。8急性中毒的表急性中毒的表现中毒程度中毒程度神神经系系统表表现血血COHb浓度度 治治疗反反应轻度中毒度中毒轻中度中度1020症状很快消失症状很快消失（吸人新吸人新鲜空气或氧空气或氧疗）中度中毒中度中毒浅昏迷浅昏迷对光反射和角光反射和角膜反射膜反射迟钝3040可以恢复正常可以恢复正常且无明且无明显并并发症症重度中毒重度中毒深昏迷深昏迷去大去大脑皮皮层状状态 50（内（内科学：科学：40-40-60%60%）死亡率高，幸死亡率高，幸存者可有并存者可有并发症症9中毒后中毒后迟发脑病的表病的表现 意意识障碍恢复后障碍恢复后，经过260天，天，再次出再次出现一一系列神系列神经、精神障碍的、精神障碍的临床表床表现。“假愈期假愈期”精神意精神意识障碍：障碍：呈痴呆木僵、谵妄状态或去大脑皮层状态;锥体外系神体外系神经障碍障碍：出现帕金森氏综合征的表现;表情淡漠、肌张力增强、静止震颤、前冲步态。锥体系神体系神经损害：害：如偏瘫、病理反射阳性或小便失禁等大大脑皮皮质局灶性功能障碍：如局灶性功能障碍：如失语、失明、不能站立、继发性癫痫。脑神神经及周及周围神神经损害：害：视神经萎缩、听神经损害、周围神经病变10 其它症状其它症状1急性一氧化碳中毒急性一氧化碳中毒时还时还可出可出现脑现脑外其外其他器官的异常，如受他器官的异常，如受压压部位皮肤可出部位皮肤可出现红肿现红肿和水泡、肌肉和水泡、肌肉肿肿痛、心痛、心电图电图或或肝、肝、肾肾功能异常，功能异常，单单神神经经病或听病或听觉觉前前庭器官庭器官损损害等。害等。这这些异常均不如中枢些异常均不如中枢神神经经症状出症状出现现得早，得早，仅见仅见于部分患者，于部分患者，或或为为一一过过性。性。11实验室室检查血液血液COHb测定定加碱法加碱法12滴血，滴血，34ml水，水，12滴滴10%氢氧化氧化钠COHb 增多增多正常血液正常血液分光分光镜检查法法脑电图检查：可发现中度及高度异常，可见弥漫性低波幅慢波，与缺氧性脑病进展相平行。头部部 CT CT 检查：可发现脑部有病理性密度减低区。COHb50时才呈阳性反才呈阳性反应脱离中毒脱离中毒现场8小小时以内以内尽早抽取静脉血尽早抽取静脉血淡淡红色色绿色色12 诊断原断原则 根据吸入根据吸入较高高浓度一氧化碳的接度一氧化碳的接触史和急性触史和急性发生的中枢神生的中枢神经损害的害的症状和体征，症状和体征，结合血中碳氧血合血中碳氧血红蛋蛋白白(HbCO)及及时测定的定的结果，果，现场卫生学生学调查及空气中一氧化碳及空气中一氧化碳浓度度测定定资料，并排除其他病因后，可料，并排除其他病因后，可诊断断为急性一氧化碳中毒。急性一氧化碳中毒。13 鉴别诊断断 轻度急性一氧化碳中毒需与感冒、度急性一氧化碳中毒需与感冒、高血高血压、食物中毒、美尼、食物中毒、美尼尔氏氏综合合征等征等鉴别，中度及重度中毒者，中度及重度中毒者应注注意与其他病因意与其他病因(如糖尿病、如糖尿病、脑卒中、卒中、脑膜炎、安眠膜炎、安眠药中毒等中毒等)引起的昏迷引起的昏迷鉴别，对迟发脑病患者，需与其他病患者，需与其他精神病、帕金森氏病、精神病、帕金森氏病、脑血管病等血管病等进行行鉴别诊断。断。14治治疗脱离脱离COCO的接触的接触纠正缺氧正缺氧吸人吸人纯氧氧3040分分钟3 3个大气个大气压的的纯氧氧20分分钟高高压氧氧舱治治疗 迅速迅速纠正缺氧正缺氧吸人新吸人新鲜空气空气4小小时防治防治脑水水肿目前最常用20%甘露醇快速静滴，也可注射呋塞米脱水。三磷酸腺苷、糖皮质激素也有助于缓解脑水肿。频繁抽搐首选地西泮10-20mg静脉注射，抽搐停止后可实施人工冬眠。15治治 疗疗促促进脑细胞代胞代谢能量合能量合剂（三磷酸腺苷、（三磷酸腺苷、辅酶A、细胞色素胞色素C）；大量）；大量维生素生素C；甲；甲氯芬芬酯（氯酯醒）醒）250-500mg肌注；胞磷胆碱肌注；胞磷胆碱500-1000mg加入加入5%葡萄糖溶液葡萄糖溶液250ml静滴，每日静滴，每日一次。一次。对迟发脑病者，可病者，可给予高予高压氧、糖皮氧、糖皮质激素、血管激素、血管扩张剂或抗帕金森氏病或抗帕金森氏病药物与其他物与其他对症与支持治症与支持治疗。防治并防治并发症和后症和后发症症16治治 疗疗a)轻度中毒者，可度中毒者，可给予氧气吸入及予氧气吸入及对症治症治疗;b)中度及重度中毒者中度及重度中毒者应积极极给予常予常压口罩吸氧治口罩吸氧治疗，有条件有条件时应给予高予高压氧治氧治疗。c）呼吸停止）呼吸停止时应及及时进行人工呼吸和机械通气。行人工呼吸和机械通气。17总结总结1急性一氧化碳中毒患者如急性一氧化碳中毒患者如继发脑继发脑水水肿肿(意意识识障碍加重，出障碍加重，出现现抽搐或去大抽搐或去大脑脑强强直，病理反射阳性，直，病理反射阳性，脑电图脑电图慢波增多慢波增多或或视视神神经经乳乳头头水水肿肿)、肺水、肺水肿肿、呼吸衰、呼吸衰竭、休克、竭、休克、严严重心肌重心肌损损害或上消化道害或上消化道出血，皆提示病情出血，皆提示病情严严重。重。18总总 结结1血液碳氧血血液碳氧血红红蛋白蛋白(COHb)如果高于如果高于10%，可提示有，可提示有较较高高浓浓度一氧化碳度一氧化碳接触史，接触史，对对本病本病诊诊断及断及鉴别诊鉴别诊断有断有参考意参考意义义。但脱离中毒。但脱离中毒现场现场后，血后，血中中COHb浓浓度即下降，并与度即下降，并与临临床表床表现现程度有程度有时时可不平行。故可不平行。故COHb检测检测若若不及不及时时，不宜作，不宜作为诊为诊断分断分级级的依据。的依据。停止接触一氧化碳停止接触一氧化碳8h以上的患者，以上的患者，因因COHb多在多在10%以下，一般已无必以下，一般已无必要要进进行行COHb检查检查。19总总 结结1CO中毒引起的中毒引起的组织缺氧，造成一定缺氧，造成一定时间内内全全脑缺血缺氧。缺血缺氧。临床上床上轻则头昏呕吐，重昏呕吐，重则昏迷抽搐，呼吸循昏迷抽搐，呼吸循环衰竭和死亡。部分衰竭和死亡。部分一氧化碳中毒后存活的病人，无再接触一氧化碳中毒后存活的病人，无再接触CO，在中毒症状消失后，在中毒症状消失后260天（平均天（平均5.7天）天）再出再出现脑功能异常，功能异常，这就是一氧化碳中毒就是一氧化碳中毒比比较特异的特异的损伤-迟发性神性神经精神症精神症（delayed neuropsy chiatric seguelea,DNS）亦称亦称迟发性性脑病。主要表病。主要表现为：头痛、痛、烦燥、淡漠，注意力不集中，燥、淡漠，注意力不集中，认知障碍，知障碍，遗忘症、忘症、缄默症、尿便失禁、步默症、尿便失禁、步态失失调等。等。20总总 结结1急性一氧化碳中毒急性一氧化碳中毒迟发脑病与后病与后遗症不同。后症不同。后者的症状直接由急性期延者的症状直接由急性期延续而来，而而来，而迟发脑病病系指急性一氧化碳中毒昏迷系指急性一氧化碳中毒昏迷苏醒后，醒后，经过一段一段时间的假愈期，突然出的假愈期，突然出现以意以意识精神障碍、精神障碍、锥体外系或体外系或锥体系体系损害害为主的主的脑病表病表现，故中度，故中度及重度急性一氧化碳中毒患者昏迷清醒后，及重度急性一氧化碳中毒患者昏迷清醒后，应观察察2个月，在个月，在观察期察期间宜宜暂时脱离一氧化碳脱离一氧化碳作作业。回。回顾性研究指出：一氧化碳中毒后来性研究指出：一氧化碳中毒后来诊病人中病人中2%30%出出现DNS。21222324