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缺氧护理措施.ppt

上传人:精**** 文档编号:1318696 上传时间:2024-04-22 格式:PPT 页数:38 大小:498KB
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资源描述

1、第十章第十章缺氧缺氧(hypoxia)1.掌掌握握 缺缺氧氧的的概概念念和和常常用用的的血血氧氧指指标。四四类缺缺氧氧的的原原因因、发病病机机制制及及其其血血氧氧和和皮皮肤肤、粘膜粘膜颜色的色的变化和特点。化和特点。熟悉熟悉 缺氧缺氧对机体的影响。机体的影响。了了解解 影影响响机机体体对缺缺氧氧耐耐受受性性的的因因素素。缺缺氧氧防治及防治及护理的病理生理学基理的病理生理学基础。教学目的要求教学目的要求2.缺氧(缺氧(hypoxia)n概念概念 供供氧氧减减少少或或利利用用氧氧障障碍碍引引起起细胞胞发生生代代谢、功功能能和和形形态结构构异异常常变化化的的病病理理过程程称称为缺氧。缺氧。n氧的氧的

2、获得和利用得和利用 外呼吸、气体的运外呼吸、气体的运输和内呼吸和内呼吸3.氧氧气气的的获得得和和利利用用4.缺氧缺氧n常用的血氧指常用的血氧指标 n缺氧的缺氧的类型、原因和型、原因和发病机制病机制n缺氧缺氧对机体的影响机体的影响n影响机体影响机体对缺氧耐受性的因素缺氧耐受性的因素n缺氧防治与缺氧防治与护理的病生基理的病生基础5.缺氧缺氧 常用的血氧指常用的血氧指标 n血血氧分氧分压(partial pressure of oxygen in blood,PO2)为溶解在血液中的氧所溶解在血液中的氧所产生的生的张力。力。动脉血脉血氧分氧分压(PaO2,正常,正常100mmHg)主要主要取决于取决

3、于吸入气体的氧分吸入气体的氧分压和和外呼吸功能。外呼吸功能。静静脉脉血血氧氧分分压(PvO2,正正常常40mmHg)主要主要取决于取决于组织摄氧氧和和利用氧的能力利用氧的能力。6.缺氧缺氧 常用的血氧指常用的血氧指标n血血氧氧容容量量(oxygen binding capacity in blood,CO2max)为100ml血血液液中中Hb被被氧氧充充分分饱和和时的的最最大大带氧量氧量,应等于:等于:1.34(ml/g)15(g/d1)20 ml/d1 它它取取决决于于血血液液中中Hb的的质(与与O2结合合的的能能力力)和量和量。7.n血血氧含量(氧含量(oxygen content in

4、blood,CO2)为100ml血液血液实际的的带氧量。氧量。主主要要是是Hb实际结合合的的氧氧量量和和极极小小量量溶溶解解于于血血浆中的氧中的氧。它取决于它取决于血氧分血氧分压和血氧容量。和血氧容量。动脉脉血血氧氧含含量量(CaO2)静静脉脉血血氧氧含含量量(CvO2),),动-静脉血氧含量差反映静脉血氧含量差反映组织摄氧量。氧量。缺氧缺氧 常用的血氧指常用的血氧指标 8.n血血氧氧饱和度(和度(oxygen saturation,SO2)是指是指Hb与氧与氧结合的百分数。合的百分数。SO2(血血氧氧含含量量溶溶解解氧氧量量)/血血氧氧容容量量100%SO2主要取决于主要取决于氧分氧分压(氧

5、离曲(氧离曲线)。)。缺氧缺氧 常用的血氧指常用的血氧指标 9.10.缺氧缺氧 缺氧的缺氧的类型、原因和型、原因和发病机制病机制n低低张性性缺氧缺氧(hypotonic hypoxia)n血液血液性性缺氧缺氧(hemic hypoxia)n循循环性缺氧性缺氧(circulatory hypoxia)n组织性缺氧性缺氧(histogenous hypoxia)11.n概念:概念:又称乏氧性又称乏氧性缺氧(缺氧(hypoxic hypoxia)主主要要为动脉脉血血氧氧分分压降降低低,使使CaO2减减少少,组织供氧不足。供氧不足。n原因和机制:原因和机制:吸入气氧分吸入气氧分压过低低(大气性缺氧)(

6、大气性缺氧)外呼吸功能障碍外呼吸功能障碍(呼吸性缺氧)(呼吸性缺氧)静脉血分流入静脉血分流入动脉脉缺氧缺氧 低低张性性缺氧缺氧12.n血氧血氧变化的特点化的特点:(1)动脉脉血血的的氧氧分分压,氧氧含含量量和和血血红蛋蛋白白的的氧氧饱和和度度均均降降低低。血血氧氧容容量量正正常常。动-静静脉血脉血氧含量差一般氧含量差一般缺氧缺氧 低低张性性缺氧缺氧13.缺氧缺氧 低低张性性缺氧缺氧(2)发绀(cyanosis):毛毛细血血管管中中氧氧合合血血红蛋蛋白白浓度度,脱氧血,脱氧血红蛋白蛋白浓度度 毛毛细血管中脱氧血管中脱氧血血红蛋白平均蛋白平均浓度增度增加到加到5gdl以上可使以上可使皮肤与粘膜呈青

7、紫色。皮肤与粘膜呈青紫色。14.缺氧缺氧 血液血液性性缺氧缺氧n概念:是由于概念:是由于血血红蛋白数量减少或性蛋白数量减少或性质改改变,以致,以致血氧含量降低血氧含量降低或血或血红蛋白蛋白结合的氧不易合的氧不易释出出所引起的所引起的组织缺氧。缺氧。15.缺氧缺氧 血液血液性性缺氧缺氧n原因和机制:原因和机制:(1)贫血血(2)一氧化碳中毒一氧化碳中毒(CO与与Hb的的亲合力比合力比O2大大210倍)倍)(3)高高铁血血红蛋白血症蛋白血症(高(高铁血血红蛋白无携蛋白无携带O2的能力)的能力)亚硝酸硝酸盐、过氯酸酸盐等氧化等氧化剂 Fe2+氧化氧化为Fe3+(4)Hb与氧的与氧的亲和力异常增和力异

8、常增强 Hb氧离曲氧离曲线明明显左移左移 输入大量入大量库存血存血 红细胞胞2,3-DPG;输入大量碱性液体入大量碱性液体 血液血液pH 16.n血氧血氧变化的特点:化的特点:(1)动脉脉血血氧氧分分压及及血血氧氧饱和和度度正正常常,血血氧氧容容量量降降低低,因因而而血血氧氧含含量量也也减减少少(Hb与与氧氧的的亲和和力力增增强引引起起者者此此二二项不不降降低低)。动-静静脉脉血血氧氧含含量量差低于正常。差低于正常。缺氧缺氧 血液血液性性缺氧缺氧17.缺氧缺氧 血液血液性性缺氧缺氧(2)与血)与血红蛋白相关的肤色特点:蛋白相关的肤色特点:可可无无发绀;樱桃桃红色色(一氧化碳中毒者血中一氧化碳中

9、毒者血中HbCO增多)增多)苍白色白色(严重缺氧重缺氧时皮肤血管收皮肤血管收缩)咖啡色或咖啡色或类似于似于发绀的的颜色色(高高铁血血红蛋白)蛋白)18.缺氧缺氧 循循环性缺氧性缺氧n循循环性缺氧(性缺氧(circulatory hypoxia)又称低又称低动力性缺氧(力性缺氧(hypokinetic hypoxia)由由于于组织血血流流量量减减少少使使组织供供氧氧量量减减少少所所引引起起的缺氧。的缺氧。n原因和机制:原因和机制:(1)组织缺血性缺氧缺血性缺氧(休克、心衰、(休克、心衰、AMI等)等)(2)组织瘀血性缺氧瘀血性缺氧(静脉栓塞或炎症)(静脉栓塞或炎症)19.n血氧血氧变化的特点化的

10、特点:(1)动脉血的氧分脉血的氧分压、氧、氧饱和度、氧容和度、氧容量和氧含量正常(但左心衰或肺量和氧含量正常(但左心衰或肺动脉栓脉栓塞引起广泛肺瘀血或缺血塞引起广泛肺瘀血或缺血时可降低);可降低);CvOCvO2 2,动-静脉血氧含量差加大。静脉血氧含量差加大。(2)皮肤)皮肤苍白色白色或或发绀缺氧缺氧 循循环性缺氧性缺氧20.缺氧缺氧 组织性缺氧性缺氧n概念概念 由由组织细胞胞利利用用氧氧障障碍碍所所引引起起的的缺缺氧氧,也也称称氧氧利用障碍性缺氧(利用障碍性缺氧(dysoxidative hypoxia)。)。n原因和机制原因和机制(1)组织中毒中毒(如:(如:氰化物中毒化物中毒-呼吸呼吸

11、链中断)中断)(2)细胞胞损伤(线粒体粒体损伤-氧的利用障碍)氧的利用障碍)(3)维生生素素缺缺乏乏(很很多多维生生素素是是许多多氧氧化化还原原酶的的辅酶)21.n血氧血氧变化的特点:化的特点:(1)动脉血氧分脉血氧分压、氧、氧饱和度和氧含量和度和氧含量均正常,但均正常,但静脉血氧分静脉血氧分压、氧、氧饱和度和和度和氧含量均高于正常。氧含量均高于正常。动-静脉血氧含量差静脉血氧含量差小于正常。小于正常。(2)肤色肤色变化:化:玫瑰玫瑰红(氧合血(氧合血红蛋白增多)蛋白增多)缺氧缺氧 组织性缺氧性缺氧22.缺氧缺氧 缺氧缺氧对机体的影响机体的影响 n呼吸系呼吸系统变化化 n循循环系系统变化化 n

12、中枢神中枢神经系系统变化化n血液系血液系统变化化n组织细胞胞变化化23.缺氧缺氧 呼吸系呼吸系统变化化 n代代偿性性肺通气增加肺通气增加 对低低张性缺氧性缺氧最重要,血液性和最重要,血液性和组织性性缺氧,呼吸一缺氧,呼吸一般不增般不增强;循循环性缺氧性缺氧,呼吸可加快。,呼吸可加快。n中枢性中枢性呼吸衰竭呼吸衰竭 由由PaO2过低,中枢低,中枢严重缺氧所重缺氧所产生。生。n呼吸功能障碍呼吸功能障碍-高原肺水高原肺水肿(急性(急性低低张性缺氧)性缺氧)与肺毛与肺毛细血管血管压力增高和血管壁通透性增高有关。力增高和血管壁通透性增高有关。24.缺氧缺氧 循循环系系统变化化 n代代偿性反性反应(1)心

13、心输出量增加出量增加 心心率率加加快快(通通气气增增加加等等对肺肺牵张感感受受器器刺刺激激 交交感感神神经兴奋)心肌收心肌收缩性增性增强(交感神(交感神经兴奋)静脉回流量增加静脉回流量增加(呼吸运(呼吸运动及心及心脏活活动增增强)25.(2)器官血流的改)器官血流的改变 血流分布改血流分布改变(皮肤、腹腔血管收(皮肤、腹腔血管收缩;心、;心、脑血管血管扩张)肺血管收肺血管收缩 交感神交感神经作用:交感神作用:交感神经兴奋(a a受体)受体)体液因素作用:血管活性物体液因素作用:血管活性物质的的释放(放(LTs,TXA2,ET)缺氧缺氧对血管平滑肌的直接作用:血管平滑肌的直接作用:Ca2+内流增

14、加内流增加 毛毛细血管增生血管增生缺氧缺氧 循循环系系统变化化 26.n失代失代偿性反性反应(1)严重缺氧,心血管运重缺氧,心血管运动中枢受抑并且心肌能中枢受抑并且心肌能量代量代谢障碍,使心率减慢,障碍,使心率减慢,心肌收心肌收缩力力减弱,心减弱,心输出量出量降低。降低。(2)严重缺氧,代重缺氧,代谢产物蓄物蓄积,外周血管广泛,外周血管广泛扩张,血,血压下降,甚至循下降,甚至循环衰竭衰竭。缺氧缺氧 循循环系系统变化化 27.缺氧缺氧 中枢神中枢神经系系统变化化n脑对缺氧十分敏感缺氧十分敏感 n中枢神中枢神经系系统功能障碍功能障碍 脑缺氧病人的缺氧病人的临床表床表现 脑组织的的形形态学学变化化:

15、主主要要是是脑细胞胞肿胀、变性、坏死及性、坏死及脑间质水水肿。n机制机制较复复杂 28.缺氧缺氧 血液系血液系统变化化 n缺缺氧氧可可使使骨骨髓髓造造血血增增强及及氧氧离离曲曲线右右移移,从从而而增加氧的运增加氧的运输和和Hb释放氧。放氧。(1 1)红细胞增多胞增多(2 2)氧离曲)氧离曲线右移(缺氧右移(缺氧红细胞内胞内2,3-DPG)29.缺氧缺氧 组织细胞胞变化化n代代偿性反性反应 (1 1)细胞利用氧的能力增胞利用氧的能力增强(线粒体的数目和粒体的数目和膜的表面膜的表面积)(2 2)无氧酵解增)无氧酵解增强 (3 3)肌)肌红蛋白增加蛋白增加(肌肌红蛋白和氧的蛋白和氧的亲合力合力大,肌

16、大,肌红蛋白的增加蛋白的增加可能具有可能具有储存氧的作用)存氧的作用)(4 4)低代)低代谢状状态 30.缺氧缺氧 组织细胞胞变化化n损伤性性变化化(1 1)细胞膜的胞膜的损伤:Na+内流内流(使(使细胞水胞水肿););K+外流外流(胞内(胞内K+缺乏,影响合成缺乏,影响合成代代谢和和酶的功能);的功能);Ca2+内流内流(激活磷脂(激活磷脂酶而分解膜磷脂;促而分解膜磷脂;促进氧自由基生成)氧自由基生成)(2 2)线粒体的粒体的损伤:肿胀、嵴崩解、外膜崩解、外膜破裂、基破裂、基质外溢。外溢。(3 3)溶)溶酶体的体的变化:化:肿胀、破裂、水解、破裂、水解酶外溢。外溢。31.缺氧缺氧 影响机体影

17、响机体对缺氧耐受性的因素缺氧耐受性的因素n机体的代机体的代谢耗氧率耗氧率 耗氧耗氧(发热、甲亢等)、甲亢等)机体机体对缺氧耐受性缺氧耐受性 耗氧耗氧(体温降低等)(体温降低等)机体机体对缺氧耐受性缺氧耐受性n机体的代机体的代偿能力能力 有心、肺疾病及血液病者有心、肺疾病及血液病者 对缺氧耐受性缺氧耐受性 锻炼 对缺氧耐受性缺氧耐受性32.缺氧缺氧 缺氧防治与缺氧防治与护理的病生基理的病生基础n去除原因去除原因n氧氧疗 氧氧疗的指征:的指征:对低低张性缺氧的效果最好;性缺氧的效果最好;抢救救CO中毒的中毒的疗效更效更为显著。著。n氧中毒氧中毒(oxygen intoxication)肺型氧中毒肺

18、型氧中毒 脑型氧中毒型氧中毒:注意与缺氧性:注意与缺氧性脑病区分病区分33.尼欧斯湖灾尼欧斯湖灾难1986年8月21日喀麦隆尼欧斯湖二氧化碳大喷发超过1700人窒息身亡。34.后面内容直接删除就行资料可以编辑修改使用资料可以编辑修改使用35.主要经营:网络软件设计、图文设计制作、发布广告等公司秉着以优质的服务对待每一位客户,做到让客户满意!36.致力于数据挖掘,合同简历、论文写作、PPT设计、计划书、策划案、学习课件、各类模板等方方面面,打造全网一站式需求37.感感谢您的您的观看和下看和下载The user can demonstrate on a projector or computer,or print the presentation and make it into a film to be used in a wider field38.

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