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DIC的发病机制.ppt

上传人:pc****0 文档编号:13129513 上传时间:2026-01-24 格式:PPT 页数:44 大小:425.50KB 下载积分:10 金币
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单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,第九章 弥散性血管内凝血,Disseminated Intravascular Coagulation,概念,在某些病因作用下机体,凝血系统,被,广泛激活,而引起的以,凝血功能障碍,为主要特征的复杂病理过程。,凝血系统激活,微血栓形成,高凝,血小板团块,凝血因子,低凝,血小板过度消耗,纤溶亢进,正常的机体凝血与抗凝血,一、血液凝固,因子,XII,组织因子(因子,III,),启动凝血过程,启动凝血过程,内源性凝血系统 外源性凝血系统,接触带负电荷物质 组织损伤,一、血液凝固,二、抗凝系统,体内抗凝物质:抗凝血酶,、肝素、蛋白,C,纤维蛋白降解系统:溶解纤维蛋白,三、纤维蛋白溶解,纤溶,系统包括:,纤溶蛋白溶解酶原,纤溶酶,激活物,抑制物,血管激活物,组织激活物,(尿激酶),依赖,XII,激活,(,a,、,a,、,激肽释放酶、,a,),三、纤维蛋白溶解,纤溶酶原 纤溶酶,纤维蛋白 纤维蛋白降解产物,纤维蛋白原,激活物,第二节,DIC,的病因和发病机制,一、,DIC,的,原因,严重感染,最常见,恶性肿瘤,(,白血病,),组织损伤,产科疾病,休克,血液系统疾病,(,溶血,),脏器功能障碍(,肝、肾、肺,),其他意外事故和损伤,(毒蛇咬伤、中暑、冻伤、溺水、电击伤等),二、,DIC,的发病机制,1.,致病原因,严重感染和内毒素血症,强烈免疫反应生成过量抗原,-,抗体复合物,持续广泛的组织缺血缺氧,严重酸中毒,高热等,(一)广泛血管内皮细胞损伤,血管内皮,细胞损伤,带负电荷的胶原纤维暴露,凝血因子,激活,启动内源性凝血系统,释放组织因子,启动外源性凝血系统,血小板,黏附、聚集、释放,损伤血小板,二、,DIC,的发病机制,(二)组织严重受损(,脑、肺、胎盘、前列腺、肝脾、肾、肿瘤等),启动外源性凝血系统,释放大量组织因子(凝血因子,III,),二、,DIC,的发病机制,(三)血细胞受损,RBC,破坏,异型输血、疟疾,膜大量磷脂,释出,ADP,抗原,-,抗体复合物,内毒素、白血病等,中性粒、单核细胞,激活,/,破坏,凝血,因子,氧自由基,内毒素、,Ag-,Ab,复合物、血管内皮细胞损伤,血小板,激活,血小板,黏附,、,聚集,、,释放,血小板释放:,1.ADP,、,TXA2,、,5-HT,、,儿茶酚胺,2.PF,(抗,纤溶蛋白因子):,PF2,纤维蛋白原,纤维蛋白,PF4,:,中和肝素,PF3,:,提供催化表面,凝血酶原 凝血酶,2,微血栓球蛋白:促凝作用,二、,DIC,的发病机制,(四)其它促凝物质的作用,带负电颗粒(,内毒素、产科意外、癌细胞、脂肪颗粒等),急性胰腺炎,蛇毒、蜂毒,三、影响,DIC,发生发展的因素,(,一)单核吞噬细胞系统功能受损,:,“封闭”状态,:,凝血物质血液中过多、严重感染性疾病,(二)肝功能严重障碍,(二)肝功能严重障碍,释放凝血因子,合成抗凝物质,清除活化凝血因子,酸中毒,损伤病因(病毒、药物、,Ag-,Ab,复合物等),激活凝血因子,枯否,细胞,实质细胞,(三)血液高凝状态,妊娠、应激、酸中毒,(四)微循环障碍,血流缓慢、缺氧、酸中毒、有效血容量,(五)其它,纤溶抑制剂、,受体兴奋剂,1,、为什么内毒素休克患者易发生,DIC,?(,或严重感染,DIC,?),原因:,内毒素,/,菌体,血管内皮细胞损伤,血细胞大量破坏:中性粒损伤,组织因子,内毒素、菌体,异物颗粒,表面接触激活,内毒素损伤血小板,血小板发生黏附、聚集、释放,诱因:,内毒素,单核,-,吞噬系统功能封闭,内毒素,激活交感,儿茶酚胺分泌,微循环障碍,第,三节,DIC,的发展过程,(,分期)及分型,一、,DIC,的分期,(,一)高凝期,凝血功能被启动,纤溶系统活性较弱,微循环广泛的微血栓形成,一、,DIC,的分期,(,一)高凝期,如何发现?,原因,+,诱因,抽血时出现血液凝固,凝血时间缩短,血小板黏附性,一、,DIC,的分期,(二)消耗性低凝期,凝血因子、血小板大量消耗,出血倾向,一、,DIC,的分期,(二)消耗性低凝期,(,持续时间长),表现:广泛出血,+,微循环障碍,血小板计数:低,凝血酶原时间:延长,血浆纤维蛋白原含量:,出血和凝血时间:延长,一、,DIC,的分期,(三)继发性纤溶亢进期,血液凝固性降低,纤溶活性加强,出血十分明显,纤,溶酶原,纤,溶酶,a,a、f,激肽释放酶原,激肽释放酶,组织,损伤,纤溶酶原活化素,纤维蛋白原,纤维蛋白降解产物(,FDP,),(,X,、,Y,、,D,、,E,等碎片),抗凝,检查指标:,血小板计数:低,凝血酶原时间:延长,血浆纤维蛋白原含量:,纤溶指标:血浆鱼精蛋白付凝,实验(,3P,实验)(,+,),表现:出血倾向更为严重,二、,DIC,的分型,(,一)急性型,(二)亚急性型,(三)慢性型,第四节,DIC,时的功能代谢变化及临床表现,一、,出血,-,最突出的临床表现,1,发生率,85%,2,特点:,突然自发地出现多部位出,血,其原因难以用原发病解释,一般止血药物无效,须用纤溶,抑制剂,(,一)凝血物质大量消耗,(主要原因),广泛的微血栓形成,各种凝血因子和血小板消耗性减少,血液凝固性,(二)纤溶系统激活与,FDP,的作用,纤溶酶水解凝血因子,溶解微血栓,易出血,水解纤维蛋白,FDP,强大抗凝,FDP,的抗凝作用,X,、,Y,、,D,碎片,抑制纤维蛋白多聚体形成,Y,、,E,碎片,抑制凝血酶,大部分,FDP,抑制血小板黏附、聚集、释放,a,、,b,、,c,碎片,激活组胺、激肽,血管扩张、通透性,(三)微血管壁通透性增加,原发:,DIC,原因如:缺氧、酸中毒,继发:,FDP,碎片,二、低血压或休克,(早期临床表现),1,、发生率:,3335%,2,、特点:多突然发生,常伴有出血倾向,常早期出现脏器功能衰竭,休克顽固,常规治疗效果差,微血栓,形成,阻塞微循环,回心血量,消耗凝血因子,出血,有效血容量,心肌损伤,心肌收缩力,心输出量,组织血供,休克,凝血因子,纤溶系统激活,激肽系统,(激肽),补体系统,C3a,、,C5a,外周阻力,有效循环血量不足,三、器官功能障碍,1,、栓塞来源:局部形成或来自他处,2,、阻塞后果:阻塞相应部位微循环血流,严,重或持续过久,坏死性病变,脏器功能障碍,(,1,)浅表部位栓塞,多发性黏膜血栓性坏死,(,2,)深部组织器官栓塞,脏器功能衰竭,肾:最易受累,急性肾衰,肺:,急性呼吸衰竭,胃肠黏膜:灶性溃疡,脑:精神障碍,肾上腺皮质出血、坏死:,华,-,佛综合征,垂体坏死:,席,-,汉氏综合征,四、溶血性贫血,特点:,RBC,机械性损伤,微血管病,性溶血性贫血,外周血涂片检查有形态特殊的,RBC,碎,片:如三角形、多角形、盔形等,机制:,微血栓沉积,RBC,机械性破裂,微血管通透性增大,RBC,扭曲、变形、,碎裂,红细胞脆性增加,微血管病 性溶血性贫血,治疗原发病,检测凝血活性,改善微循环,纠正凝血功能紊乱,抗凝,补充凝血物质,抗纤溶治疗,其它,第五节,DIC,的防治原则,本章,目的要求,1,.,掌握,DIC,的,概念、,发病机制、影响,DIC,发生发展的因素,2,.,掌握,DIC,的分期、临床表现及其机制,3,.,了解分型和防治原则,
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