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单击此处编辑母版标题样式,*,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,感染性心内膜炎,概念,微生物,心内膜,赘生物,瓣膜,间,隔缺损 腱索 心壁内膜,动脉内膜,定义,:,感染性心内膜炎是由病原微生物循血行途径引起的心内膜、心瓣膜或邻近大动脉内膜的感染并伴赘生物形成,(赘生物为大小不等、形状不一的血小板和纤维素团块,其内含大量微生物和少量炎性细胞),瓣膜,为最常受累部位,,,先天或后天性的病变,处,心腔壁或人造瓣膜周围组织,.,赘生物,血小板、,纤维素团块,,大量微生物、,少量炎症细胞。,流行病学,(一)发病情况,约占住院病人的,1,青年患者占多数,且男性病人较多,有基础心脏病者多,亚急性较急性多,约占,2/3,近年感染性心内膜炎基础病因及致病病原体已发,生了变化,复杂的先心病和未行修补术的室间隔缺损是引起,儿童感染心内膜炎最常见的心脏隐患,新出现的院内心内膜炎,:,心血管介入,静脉高营养,起搏器,透折分流等,流行病学,发病率,:,年发病率,3,10/10,万,,男,:,女,2:1,流行病学变化,:,影响人群,:年轻人,年纪大的人群,易感,因素,:风湿性瓣膜病,人工心脏,瓣膜,、,瓣膜退行性,改变,、静脉,毒瘾、医源性,病原体,:链球菌,葡萄球菌,地区差异,:,非洲国家及发展中国家:,风湿,性心瓣膜病、链球菌感染,为主要病因,发达国家:,葡萄球菌,感染,常见,,长期,血液透析、糖尿病和血管内器械的使用成为了葡萄球菌性心内膜炎的三大主要原因,发病率,美国 30岁左右 1.7-4.2例/10万,50岁后上升至15例/10万,欧洲六国 1.4-6.2例/10万,人工瓣膜(,prosthetic valve,endocarditis,PVE)10-20%(,第一年内有1.4-3.1%;5年后有3.2-5.7%),静脉注射毒品 多于人工瓣膜及器质性瓣膜损害,约2-5%/年,近年仍未下降,临床常用分类及特点,急性心内膜炎,亚急性心内膜炎,自体瓣膜心内膜炎,人工瓣膜心内膜炎,静脉药瘾者的心内膜炎,病程分类,病因分类,分类,自体瓣膜心內膜炎,native valve,endocarditis,人工瓣膜心内膜炎,prothetic,valve,endocarditis,静脉药瘾者心内膜炎,endocarditis,in intravenous drug abusers,分类,特 征,急 性,acute,亚 急 性,subacute,中毒症状,明 显,轻,病 程,数天至数周,数周至数月,感染迁移,多见,少见,病 原 体,金葡菌,草绿色链球菌,中毒症状,病程进展,感染迁移,主要病原体,亚急性,IE,轻,数周或数月,少见,草绿色链球菌,明显,进展迅速,多见,金黄色葡萄球菌,急性,IE,急性感染性心内膜炎,中毒症状重,病情进展迅速,数天至数周引起瓣膜破坏,感染迁移多见,病原体主要为金黄色葡萄球菌,亚急性感染性心内膜炎,中毒症状轻,病情数周至数月,感染迁移少见,病原体主要以草绿色链球菌多见,分 类,特 征,急 性,acute,亚 急 性,subacute,中毒症状,明 显,轻,病 程,数天至数周,数周至数月,感染迁移,多见,少见,病 原 体,金葡菌,草绿色链球菌,病原学,血培养阳性的IE:,占85,病原菌通常是葡萄球菌、链球菌,和,肠道球菌。,由于,之前,使用了抗生素,所致,血培养阴性的IE,:,病原菌,通常是口腔链球菌,或凝固酶阴性的,葡萄球菌,。,与,血培养,常,阴性,有关,的IE,:,常由,难养的微生物所致,如营养变异性,链,球菌、,需要复杂营养的,某些,革,兰氏阴性,杆,菌、布鲁氏菌以及真菌等,。,与持续,血培养阴性,有关,的IE:,立克次,氏体属、巴尔通氏体属、衣原体,等,诊断有赖于血清学试验、细胞培养或基因扩增。,自体瓣膜心内膜炎,病因和发病机理,一、病原微生物类型:,急性感染性心内膜炎:金黄色葡萄球菌,亚急性感染性心内膜炎:草绿色链球菌,人工瓣膜心内膜炎:表皮,/,金黄色葡萄球菌、草绿色链球菌,静脉药瘾者心内膜炎:金黄色葡萄球菌,病 因,草绿色链球菌:65 (亚急性,IE),金黄色葡萄球菌:25 (急性,IE),其他:肺炎球菌、淋球菌、,A,族链球菌、流感杆菌、,D,族链球菌、表皮葡萄球菌、真菌、立克次体、衣原体,链球菌,葡萄球菌,易患因素,心脏瓣膜病:二尖瓣、主动脉瓣病变,先天性心脏病:室间隔缺损、动脉导管未闭,日益增多的心血管疾病的创伤性检查和介人性治疗,各种内镜检查等诊断技术的应用,心内直视手术等治疗方法的开展和人工流产手术的广泛应用,使医源性、获得性感染性心内膜炎越发常见。,2.,发病机理,急性,-,不明,主要累及正常瓣膜,,约,50%-60%,,,主动脉瓣,常见,大多发生于正常瓣膜,菌血症大多为活动,急性感染病灶,常发生于败血症病程中,病原毒力强,大多没有无菌性血栓性心内膜炎过程,血流动力学因素,非细菌性血栓性心内膜病变,短暂性菌血症,细菌感染无菌性赘生物,亚急性,相关因素,发病机制,一、亚急性,IE(,占,IE,的2/3),(,),血流动力学因素,发生于器质性心脏病:瓣膜病(,MV,AV)、,先 心病(,VSD,PDA,F4)。,赘生物常位于瓣叶的低压腔面(如,MI,的心房侧,;,AI,的心室侧,;,VSD,的右室侧),低压腔面有利于微生物沉积和生长,发病机制,(二),非细菌性血栓性心内膜病变,内膜受损:结缔组织和胶原纤维暴露,血小板聚集,纤维蛋白沉着,无菌性赘生物形成,发病机制,(三),短,暂性菌血症,各部位感染灶的细菌血液菌血症细菌定居在赘生物上,发生,IE,(四),细菌感染性赘生物,细菌入血定居赘生物繁殖,PC、,纤维蛋白沉积感染性赘生物增大厚纤维蛋白层细菌繁殖的庇护所。,发病机制,二、急性,IE,活动性感染灶累及正常心瓣膜(如,AV),细菌量大,毒力强。,1.,血流动力学因素;,先天缺损,低压腔,病理机制(亚急性):,主动脉,主动脉瓣关,闭不全,瓣叶的,心室面,赘生物形成,病理机制(亚急性):,2.,非细菌性心内膜炎:内皮受损,胶原暴露,血小板聚集,血小板沉积,非细菌赘生物形成;,3.,菌血症:皮肤粘膜感染,细菌入血;,4.,细菌感染无菌赘生物,并定居、繁 殖。,亚急性发病机制,器质性心脏病血液涡流喷射内膜损伤胶原暴露,血小板,红细胞,白细胞,纤维蛋白聚积(非细菌性血栓性心内膜炎)细菌感染,(,短暂性菌血症,),细菌附着感染性赘生物形成内膜瓣膜破坏赘生物脱落栓塞,转移性脓肿。,急性发病机制,体内活动性感染灶(金黄色葡萄球菌),细菌毒力强,高度对瓣膜的侵袭性及粘附能力,瓣膜损伤破坏。,病 理,心脏:自体心脏瓣膜:赘生物引起瓣叶破坏,穿孔,腱索断裂,心肌脓肿。人工心脏瓣膜:瓣环脓肿,瓣周漏。,赘生物脱落致栓塞:组织器官栓塞梗死,细菌性动脉瘤。,血行播种病灶:转移性脓肿,免疫系统激活:脾大,肾小球肾炎,心包炎,关节炎,微血管炎等。,病理,1.,心内感染和局部扩散,2.,赘生物碎片脱落致栓塞,3.,血源性播散,4.,免疫系统激活,有,赘生物的瓣膜,临床表现,一、全身性感染表现,发热,80-90%,多为弛张热,少数无发热或轻微发热,畏寒、乏力、多汗、肌肉酸痛、贫血、体重减轻、脾肿大。,急性感染性心内膜炎中毒症状明显,发热高伴寒战,可突发心力衰竭,.,临床表现,心脏杂音,基础心脏病,继发瓣膜损害,二、心脏受累表现,85%,有新出现病理性杂音或原有杂音改变(粗糙、响亮、音乐样)。,15%,患者无杂音,心功能逐渐减退(乳头肌或腱索断裂、瓣膜穿孔),房颤、,P-R,间期延长、早搏,临床表现,3.,三、周围体征,(微血管炎,微栓塞),瘀点:皮肤、球结膜、口腔粘膜,瘀点,指和趾甲下线状出血,Roth,斑,:,视网膜卵圆出血斑,中央为白色,Osler,结节指(趾)垫处红紫色痛性结节,Janeway,损害,手掌、足底无痛性出血斑,瘀点:皮肤、口腔粘膜、睑结膜。,三、周围体征,指和趾下线状出血,三、周围体征,视网膜的,Roth,斑:视网膜的卵园形出血伴中央苍白,三、周围体征,Osler,结节:小而柔软的皮下结节,见于指(趾)的肉质部位,Janeway,损害:斑点状出血,见于手掌和足底,偶见手臂和腿部,Janeway,损害,Osler,结节,指(趾)垫处,红紫色痛性结节,四、动脉栓塞:,赘生物引起的动脉栓塞占,2040%,,常发生于脾、肾、肠系膜动脉、肢体动脉、中央视网膜动脉,;,脑动脉栓塞发生率,1520%,;,肺栓塞,五、感染的非特异症状:,晚期有脾大,15-50%;,杵状指(趾),(10-20%);,贫血,(50-80%)感染抑制骨髓,并发症,1.,并发症,2.,细菌性动脉瘤:,脑、内脏、四肢,近端主动脉,并发症,3.,迁移性脓肿:,肝、脾、骨髓、神经系统,4.,神经系统,:,脑栓塞 脑细菌性动脉瘤,脑出血 中毒性脑病,脑脓肿 化脓性脑膜炎,并发症,5.,肾脏:,肾动脉栓塞,,肾梗死,局灶性和弥漫性,肾小球肾炎,肾脓肿,并发症,心脏:心力衰竭;心肌脓肿;急性心肌梗死;,化脓性心包炎,;心肌炎,细菌性动脉瘤:占,35%,,多无症状,可破裂出血,转移性脓肿:肝、脾、骨骼等,神经系统:,1/3,患者有神经系统受累表现:脑栓塞;脑细菌性动脉瘤;脑出血;,中毒性脑病;脑脓肿;化脓性脑膜炎,肾脏:肾动脉栓塞、肾梗死;肾小球肾炎;肾脓肿,实验室和特殊检查,一、常规和免疫学检查,贫血、血沉加快、白细胞增多、血小板正常或减少,蛋白尿、镜下血尿、管型,类风湿因子阳性,,C,反应蛋白、丙种球蛋白、免疫复合物增加,补体减少,二、血培养,血培养是诊断感染性心内膜炎最重要的方法,(,细菌,+,真菌培养,),1,次,/,小时,3,次,,10,20ml/,次,观察,3,周,行药物敏感实验,确定最低抑菌浓度,最低杀菌浓度(合适抗生素的重要依据选择),三、,X,线:,肺炎、肺栓塞、心衰、肺水肿、主动脉增宽,四、心电图:,急性心肌梗死,、,房室传导阻滞、室内传导阻滞、,ST-T,改变,五、超声心动图:,胸壁超声,检出赘生物的敏感性,50,75%,,食道,超声,95%,以上,。为诊断感染性心内膜炎的重要检查手段。还可发现瓣膜穿孔、瓣膜粘连、心包积液。,(,1,)血培养:,最重要的诊断方法,,95,阳性率,未经治疗亚急性患者,第一日间隔,1h,采血,1,次,其,3,次;,如无细菌生长,第,2,日采血,3,次后,开始治疗,已使用抗菌素者,停药,2-7,天,不发热时采血,急性者,于,1-2h,内采,2-3,次血后开始治疗,血标本量要足,必要时行特殊培养,确诊,IE,,需同一病原体,2,次以上阳性结果,尿液,血液,辅助检查,(,2,)免疫学检查,免疫球蛋白异常:,IgG,,,IgM,升高,类风湿因子约,50%,呈阳性,80%-90%,免疫复合物阳性,(,3,)超声心动图:,诊断赘生物特异,经胸,UCG,准确率为,50%-60%,,而食道超声则高达,90%-100%,实验室和其他检查,1.,血培养,亚急性,未经治疗:第,1,日间隔,1,小时采血,3,次培养,次日无细菌,生长再采血,3,次即开始治疗;,已用抗生素:停药,2,7,日采血治疗;,急性:入院即采血,3,次,之后马上治疗。,血培养,2.,心脏彩超,基础疾病:瓣膜病、先心病,赘生物:经胸壁,50%,-75%,经食道,95%,心内并发症:瓣膜关闭不全、穿孔、腱索断裂、,瓣周脓肿、心包积液,实验室和其他检查,诊断和鉴别诊断,以下临床表现应怀疑本病:,器质性心脏病患者出现原因不明发热一周以上,新出现的心脏杂音,或原有杂音性质发生明显改变,动脉栓塞症而无原因解释,原因不明的心力衰竭,心脏手术后伴持续性发热超过,1,周,感染性心内膜炎的诊断标准,主要标准,血培养阳性:,两次血培养阳性而且病原菌完全一致,心内膜有感染的证据:,超声心动图下见赘生物、出现新的瓣膜返流、新出现人工瓣膜移位,次要标准,易致感染性心内膜炎的基础疾病,包括基础心血管病或静脉毒瘾,发热,,38,血管损害现象,较大动脉的栓塞、化脓性肺栓塞、细菌性动脉瘤、颅内出血、结膜出血、,Janeway,结节,免疫现象,肾小球肾炎、,Osler,结节、,Roth,斑、类风湿因子阳性,微生物学证据,血培养阳性但不符合其主要标准,或血清学证据符合可致感染性心内膜炎的微生物活动性感染,超声心动图,有感染性心内膜炎的表现,但尚未达主要标准,确诊感染性心内膜炎的诊断标准,病理学条件,微生物 在赘生物、发生栓塞的赘生物或心内脓肿中经培养或组织学检查证实有微生物,病理改变 赘生物或心内脓肿经组织学证实有活动性心内膜炎,临床条件,符合,2,项主要标准,符合,1,项主要标准加,3,项次要标准,符合,5,项次要标准,鉴别诊断,亚,急性感染性心内膜炎:急性风湿热,系统性红斑狼疮,结核病等。,急性感染性心内膜炎:金黄色葡萄球菌、淋球菌、肺炎球菌和革兰氏阴性杆菌败血症等。,治 疗,抗生素应用:,早期用药,剂量要足,疗程宜长,4,6,周,选用杀菌剂,联合用药,监测血清杀菌滴度,调整药物剂量,治疗,抗生素,外科治疗,抗微生物药物治疗原则:早期应用;充分用药,选用杀菌性抗微生物药物,大剂量和长疗程;静脉 用药为主;病原微生物不明时,急性者选用针对金 黄色葡萄球菌、链球菌和革兰阴性杆菌均有效的广谱 抗生素,亚急性者选用针对大多数链球菌的抗生素;已分离出病原微生物时,应根据药敏结果选择抗微生物药物。,草绿色链球菌,青霉素,G,钠盐,1000,2000,万,U/d,,,4,6,周,金黄色葡萄球菌,万古霉素,30mg/kg.d,,分,2,次静滴,每日总量不超过,2g,,,4,6,周,经验用药,(,青霉素类,/,头孢霉素类,)+,(,喹诺酮类,/,氨基糖甙类,),外科手术主要指征,经抗生素治疗仍发生心瓣膜功能不全并导致中度以上的充血性心力衰竭,反复发生内脏器官栓塞,赘生物,10mm,未能控制的感染,经大剂量多种抗生素合用,血培养仍持续阳性,真菌性心内膜炎,出现严重合并症,内科治疗不可能改善,人工瓣膜心内膜炎经治疗仍有瓣周漏、瓣膜移位、瓣周或心肌脓肿等,并发症的处理,心力衰竭 按心衰治疗,心瓣膜损害者及早手术,肾功能衰竭 血液透析,血管栓塞 对症处理,反复栓塞者手术,细菌性动脉瘤 微小动脉瘤用抗生素后可消失,直径,1,2cm,治愈后仍可破裂,应及早手术,预后,未治疗急性患者均在,4,周内死亡,亚急性者自然病史一般超过,6,个月,治愈后的,5,年存活率仅,60%70%,,,10%,在治疗后数月或数年内复发,预后相关因素:年龄和体质,原有心脏疾患和心功能,病原体种类和毒力,栓塞合并症,其他情况(不能确定病原体,延误治疗),人工瓣膜心内膜炎,60,天,晚期人工瓣膜心内膜炎,草绿色链球菌多见,病理基础:赘生物、人工瓣膜部分破裂、瓣周漏、瓣环周围和心肌脓肿,临床表现:发热、新出现心脏杂音、脾大、周围栓塞征、血培养阳性,应与切口感染、肺部感染鉴别,早期死亡率:,40%80%,;晚期死亡率:,20%40%,治疗:,68,周抗生素;瓣膜再置换术,静脉药瘾者心内膜炎,病源菌为金黄色葡萄球菌或链球菌,临床表现:多累及右心瓣膜,三尖瓣受累,50%,;肺部多处小片状浸润阴影,(,脓毒性肺栓塞,),治疗,:,萘夫西林,苯唑西林,预,防,在一般人群,中,,IE的发生率很低,广泛和不适当地使用抗生素,会导致细菌耐药性增,加。,抗生素预防治疗是否有益尚缺乏明确证据。,抗生素预防治疗只推荐用于,患IE高危,的,患者及实施高危操作的患者,。,规范的口腔诊疗操作对于降低,IE,的风险非常重要。,血管内导管操作及其他侵入性操作中的无菌原则对于降低医源性,IE,也很重要。,容易发生IE的心脏情况(高危患者),推荐:预防,分级,水平,抗生素,预防,只考虑,用于下列,IE,极,高危,的,患者:,人工,心脏,瓣膜或,用,人工材料,行心脏,瓣膜修补,的,病人,既往曾患,IE,者,先心病患者:,a,紫绀型,先心病,未行手术修补,或,存在残余缺陷或异常管道;,b,先心病,经外科,手术,或,介入技术,用人工材料,完全修复,手术时间,在,6个月,以内,;,C,经外科,手术或介入治疗植入人工,材料,或器械,仍存在残余缺陷,a,C,其他瓣膜性或先天性心脏病患者不推荐用抗生素预防,C,根据,操作,类型,IE,高危病人的,预防,推荐,推荐:预防,分级,水平,A 牙科操作,在进行牙龈、牙周操作,及口腔粘膜,破损,时,应,考虑用抗生素,预防,抗生素,预防,不推荐用于无感染组织,的,局部,麻醉、切口,缝合、牙科,X线照片、假牙修复或正畸操作,抗生素,预防,也不推荐用于掉牙或唇和口腔粘膜外伤时,a,C,B,呼吸道操作,抗生素预防不,推荐用于,呼吸道操作,,包括支气管镜、喉镜、经鼻或气管内插管,C,C 胃肠道或泌尿道操作,抗生素不推荐用于胃镜、肠镜、膀胱镜及经食道超声,C,D,皮肤和软组织,抗生素不推荐用于,任何操作,C,高危牙科操作时抗生素,预防,的使用方法,在操作前3060分钟,使用单剂,情况,药物,成人,儿童,盘尼西林或,氨苄西林,不过敏,阿莫西林或,氨苄西林,2g,口服,或静注,50mg/kg,口服或静注,盘尼西林或,氨苄西林,过敏,克林霉素,600mg,口服,或静注,20mg/kg,口服,或静注,其他高危操作的抗生素预防(1),操作,抗生素的使用,呼吸道操作:,前述高危,病人进行有创性呼吸道操作如脓肿引流,应接受抗生素治疗,抗葡萄球菌青霉素或头孢菌素,内酰胺类抗生素过敏者可以使用万古霉素,万古霉素及其他合适的药物也被应用于耐甲氧西林金葡菌(MRSA)。,胃肠道及泌尿生殖道操作:,前述高危,病人如果,已,确定存在感染或使用抗生素为预防创面感染或败血症时,,可,使用抗生素对抗肠道球菌,氨苄西林、阿莫西林或万古霉素,内酰胺类抗生素过敏者可以使用万古霉素,如果感染已知或怀疑是由耐药性的肠球菌引起,则,应,咨询感染性疾病专家,其他高危操作的抗生素预防(2),操作,抗生素的使用,皮肤及粘膜操作:,前述高危,病人施行包括感染的皮肤(含口腔脓肿)、皮肤结构或粘膜组织等部位的外科操作时,,可,针对葡萄球菌及乙型溶血性链球菌采取治疗措施,抗葡萄球菌青霉素或头孢菌素,内酰胺类抗生素过敏者可以使用万古霉素或克林霉素,如果感染已知或怀疑是由耐甲氧西林金葡菌(MRSA)引起,万古霉素及其他合适的抗生素应该被考虑,纹身:,随着,纹身,逐渐流行,纹身,后发生IE的报道增加,。,还没有数据显示这些操作后,一定,会患上IE,对于抗生素预防的有效性也没有证据。,对IE高危患者进行教育,,不鼓励,其,纹身,操作,应该在严格消毒的情况下进行,不推荐使用抗生素预防,其他高危操作的抗生素预防(3),操作,抗生素的使用,心脏或瓣膜手术:,植入人工,心脏,瓣膜或其他材料的患者,发生感染及感染后预后不良的风险增加,手术前应考虑使用抗生素预防。,植入,人工,心脏瓣膜的最初,1年内引起感染的微生物主要是凝固酶阴性葡萄球菌,(,CNS,),及,金黄色葡萄球菌,预防应该在手术操作之前立即开始,并在术中持续,术后继续应用48小时,除非,情况,紧急,,,对于有牙龈脓肿的患者强烈推荐在实施瓣膜置换术或其他材料植入术,之前使用抗生素至少2周。,可能引起医疗相关,IE,的,操作:,约占,IE,的,30,发生率,增高且,预后差,已,成为一个严重的健康问题,不推荐常规使用抗生素预防,在,插入血管内导管及其他侵入性操,作时,,,无菌观念,对于,降低,IE,的发,生率,很,重要,小 结,感染性心内膜炎是一种严重的感染性疾病,详细的问病查体对于早期发现本病、避免误诊极为重要,超声心动图具有确诊价值,早期足量应用敏感的抗生素,内科药物治疗外科手术是根治本病的重要途径,右心瓣膜心内膜炎应注意静脉药瘾,
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