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血脂代谢及其调节.ppt

上传人:pc****0 文档编号:13115234 上传时间:2026-01-21 格式:PPT 页数:45 大小:7.17MB 下载积分:10 金币
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,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,血脂代谢及其调节,一、构成身体的脂质,基本结构,亲水性,主要生理功能,脂肪,磷脂,胆固醇,疏水,头部亲水尾部疏水,亲水部分和疏水部分,储能、维持体温恒定、,构成生物膜的主要成分,动物细胞膜的重要成分、合成部分激素和维生素的原料,R3,H,2,C,二、什么是血脂?,血液中的脂质称为血脂,它的主要成分是胆固醇、甘油三酯、磷脂和游离脂肪酸。,血脂的存在形式,脂蛋白,1,、,脂蛋白的基本结构,2,、,脂蛋白的种类,脂蛋白,大小?化学成分?结构及与细胞膜的区别?分类依据和种类功能,在血液中主要以,脂蛋白,形式存在。,脂蛋白结构,:,以不同含量的,甘油三酯,为中心,周围包绕,一,层磷脂,胆固醇,和,蛋白质,分子,1,、存在形式:,磷脂分子,胆固醇分子,甘油三酯分子,胆固醇分子,单层磷脂分子,蛋白质分子,脂蛋白结构示意图,2,、脂蛋白的种类,各种脂蛋白按照蛋白质的含量分类:,蛋白质,含量越高,密度越大,所以四种脂蛋白可以利用,超速离心法或电泳法,进行分离。,密度 颗粒,乳糜微粒,(CM),极低密度脂蛋白(,VLDL,),低密度脂蛋白(,LDL,),高密度脂蛋白(,HDL,),2,、脂蛋白的种类:,依据结构决定功能的思想,你能否猜测出脂蛋白具有怎样的功能吗?,运输脂类物质,与血,脂的代谢关系密切,脂类代谢,食物中,脂 类,消化、吸收,血液中,磷脂,胆固醇,脂肪,合成,生物膜,储存,皮下、大网,膜等处的脂肪,构成,乳汁、皮脂,固醇类激素,再分解,甘油、脂肪酸,糖元,CO,2,、,H,2,O,能量,储存的,脂 肪,分 解,糖类,氨基酸,转 化,(磷脂),(,性激素,),脂肪细胞,内质网,细胞膜,细胞核,线粒体,脂肪滴,(一)、血液中甘油三脂的来源和去路,小肠,脂肪组织,肝脏,血管,食物中油脂和脂肪的消化吸收,甘油三酯,甘油三酯分解转变为甘油和脂肪酸,将甘油和脂肪酸重新合成甘油三酯;糖类物质转化成甘油三酯,乳糜微粒,极低密度脂蛋白,1,、血液中甘油三脂的,来源,经淋巴循环,外源性,内源性,(一)、血液中甘油三脂的来源和去路,血管壁细胞,肝脏,血管,甘油三酯水解为甘油和游离脂肪酸,甘油三酯,将甘油和脂肪酸转化成糖类物质,2,、血液中甘油三脂的,去路,组织细胞,甘油和脂肪酸氧化分解释放能量,乳糜微粒,极低密度脂蛋白,(二)、,血液中胆固醇的来源和去路,小肠,小肠细胞,肝脏,血管,食物中胆固醇的吸收,300500mg,胆固醇,自身合成胆固醇,1,、血液中,胆固醇,的,来源,自身合成胆固醇,外源性,内源性,(二)、,血液中胆固醇的来源和去路,组织细胞,肝脏,血管,利用胆固醇合成生物膜、部分激素、维生素,D,3,等,胆固醇,2,、血液中,胆固醇,的,去路,胆固醇被加工成胆汁酸排出体外,低密度脂蛋白,高密度脂蛋白,总结:脂蛋白在血脂代谢中的功能,种类,功能,乳糜微粒,极低密度脂蛋白,低密度脂蛋白,高密度脂蛋白,转运外源性甘油三酯,转运内源性甘油三酯,携带胆固醇运送到全身组织,吸收外周组织中多余胆固醇运至肝脏,乳糜微粒,CM,:,由小肠上皮细胞合成,颗粒大、密度轻,主要含来自食物的甘油三酯,是餐后血清浑浊的原因;,极低密度脂蛋白,VLDL,:,由肝细胞合成,主要含甘油三酯,低密度脂蛋白,LDL,:,来自肝脏,携带胆固醇,并运送到全身组织,高密度脂蛋白,HDL,:,颗粒最小、密度最大,吸收组织中多余的胆固醇,并运送到肝脏,脂蛋白名称,简称,合成部位,功能,乳糜微粒,CM,小肠粘膜上皮细胞细胞,主要转运,外,源性,甘油三酯,极低密度脂蛋白,VLDL,肝细胞,主要转运,内,源性,甘油三酯,低密度脂蛋白,LDL,血浆(由血浆中,VLDL,转化而来),主要转运,胆固醇,至各种,组织细胞,高密度脂蛋白,HDL,肝细胞,肠细胞,主要转运多余,胆固醇,至,肝脏,形成胆汁酸排除体外,内,源性血脂:肝细胞等组织细胞合成后,释放入血,外,源性血脂:食物中吸收获得,1.,分类,血脂:血液中的脂质(胆固醇,甘油,三酯,磷脂,游离的脂肪酸),血液中甘油三酯的来源和去路,食物,中的脂肪,甘油,+,脂肪酸,小肠上,皮细胞,小肠腔,甘油三酯,毛细淋巴管,CM,血 液,淋巴循环,肝细胞,合成,甘油三酯,VLDL,储存或分解,脂肪细胞,血液循环,血液循环,组织细胞,脂肪酸,CO,2,H,2,O,ATP,脂肪酸,甘油和脂肪酸,血液中胆固醇的来源和去路,食物,中的胆固醇,血 液,机体(肝,肠细胞),合成胆固醇,形成胆汁酸,排出,肝细胞,LDL,HDL,组织细胞,构成生物膜,合成脂类激素,合成维生素,D,血脂的代谢,乳糜微粒,甘油三酯(血液),各种组织细胞,极低密度脂蛋白,脂肪酸,+,甘油,水,+,二氧化碳,+,能量,胆固醇(血液),食物,肝脏(,70-80%,)、小肠(,10%,),细胞膜,激素,胆汁酸,肝脏,食物,肝脏,低密度脂蛋白,组织器官,高密度脂蛋白,周围组织(多余),血液中甘油三酯的代谢概况,(,省略了,糖代谢以及糖与脂肪的相互转变,),在肝中:,甘油,在细胞质基质,丙酮酸,加入,糖代谢;,或在内质网参与,合成脂肪。,脂肪酸,在线粒体中,氧化供能,或在内质网参与,合成脂肪,血液中的,甘油三酯,小肠,合成,CM,肝,合成,VLDL,外源性,CM,内源性,VLDL,各种组织细胞,利用,脂肪酸,构建,细胞结构或,O,2,参,与在线粒体释能,脂肪酸和甘油,血液运输,甘油三酯(,积累,),脂肪酸,甘油,脂肪酶动员脂肪,脂肪细胞,补上,糖代谢,以及,糖与脂肪的转变,能合成甘油三酯,的是哪,3,种细胞?,项目名称,参考范围,检查结果,单位,总胆固醇,3.606.50,5.91,mmol,/L,甘油三酯,0.451.18,1.12,mmol,/L,高密度脂蛋白,0.901.68,1.35,mmol,/L,低密度脂蛋白,2.844.10,3.90,mmol,/L,血脂检验报告单,内分泌,系统,想一想,人体中血脂代谢主要受到哪些,系统,的,调节,?,神经系统,四、血脂代谢的调节,当血液中甘油三酯含量上升时,身体内哪些激素的分泌量会上升?哪些激素的分泌量会相对下降?,上升:胰高血糖素、肾上腺素,下降:胰岛素,1,、血脂的激素调节,调节脂肪代谢的激素,(课本内容),内分泌腺,(细胞),脂肪合成,脂肪分解,胰岛素,胰岛,(胰岛,B,细胞),胰高血糖素,胰岛,(胰岛,A,细胞),肾上腺素,肾上腺,(髓质),甲状腺素,甲状腺,四、血脂代谢的调节,脂肪组织,肝脏,血管,血糖,甘油三酯分解为甘油和脂肪酸,代谢中间产物转化成葡萄糖,将甘油和脂肪酸转化为葡萄糖或肝糖元,1,、血脂的激素调节,血糖,甘油三酯,胰高血糖素,胰岛素,血 糖,食物中的糖,肝糖原,脂肪,、氨基酸等,CO2+H2O+,能量,肝糖原、肌糖原,脂肪,、氨基酸等,血糖的主要来源和去路,血脂代谢调节图解,小,肠,HDL,CM,VLDL,靶腺体,自主神经,激素,体液,因素,脂肪细胞,肝细胞,血液甘,油三酯,外周,组织,血液,胆固醇,LDL,CM,、,VLDL,LDL,HDL,LDL,交感神经和副交感神经,肾上腺、胰岛等,肾上腺素,胰高血糖素,胰岛素,整体读图后,请理顺下列基本关系:,1,在明确,3,种相关调节激素的基础上,不难判断靶腺体和调节其分泌的自主神经以及血糖浓度等体液因素;,2,参与血脂代谢的主要细胞是脂肪细胞和肝细胞,以及小肠黏膜上皮细胞等。,3,课本明确给出的图中的,CM,、,VLDL,、,HDL,,血液中的胆固醇以,LDL,形式运到全身组织在,P61,也提到过。上图中脂质的运输形式应该要能填空。,提醒:下图未见相关综合题。它可与血糖平衡、自主神经和激素调节、脂肪消化、吸收等综合。,09,已有表现,这是信号!,肝细胞,小肠,人体中血脂的来源、去路以及血脂代谢的调节,脂肪细胞,各种组织细胞,食物,甘油三酯、,磷脂、胆固醇,甘油三酯,消化转化,CM,甘油三酯,VLDL,甘油三酯,甘油、脂肪酸,甘油、脂肪酸,磷脂、胆固醇,脂肪酸,LDL,葡萄糖,葡萄糖,葡萄糖,葡萄糖,糖原,葡萄糖,胰高血糖素肾上腺素,胰高血糖素,胰岛素,胰岛素,葡萄糖,消化,血管,(,09,虹模),1,(,11,分)右图表示人体中甘油三酯的代谢过程。图中箭头表示物质的去路和物质的合成或分解。,(,1,)血液中的脂质总称为血脂。血脂的主要成分除甘油三酯外还有,_,、,_,和游离脂肪酸。,(,2,)血液中的甘油三酯来源有,_,种,外源性的如图中的,_,途径(填标号),在血液中由,_,所携带,内源性的如图中的途径,在血液中以,_ _,形式运输。,(,3,)图中,A,代表的物质是,_,,肝脏中的甘油三酯来源于,_,。,胆固醇,磷脂,2,乳糜微粒,极低密度脂蛋白,甘油、脂肪酸,(,由血液进入肝脏细胞的,),甘油和脂肪酸合成,(,4,)在肝细胞和脂肪细胞中,由胰岛素参与的过程是,_,,由肾上腺素参与的过程是,_,,由胰高血素参与的过程是,_,。,脂蛋白,1.,该肝细胞中的胆固醇来源途径主要是,,请指出胆固醇在人体内的主要生理功能:,。,2.,细胞中合成胆固醇的细胞器主要是,。,3.,脂蛋白根据大小可以分为:,和高密度脂蛋白等四种,本题图中所示的脂蛋白属于其中的,,,4.,人体内的甘油三酯主要储存在,组织中。血液中游离的脂肪酸和甘油可以运送到,细胞中重新合成甘油三酯,体内合成的这些甘油三酯通常称为血液中的内源性甘油三酯;血液中的外源性甘油三酯是指从,(小肠腔中,/,小肠粘膜上皮细胞中)吸收的甘油三酯。,从血液中吸收、肝细胞自身合成,构成生物膜,合成脂质类激素和维生素,D,的原料,内质网,高密度脂蛋白,CM,VLDL,LDL,脂肪,肝细胞,小肠粘膜上皮细胞,项目,参考值,mmolL,-1,甲,乙,丙,丁,总胆固醇,3.60,6.50,5.70,5.91,7.60,7.80,甘油三酯,0.45,1.18,2.63,1.12,1.10,14.65,高密度脂蛋白(,HLD,),0.90,1.68,1.16,1.35,0.80,0.85,低密度脂蛋白(,LDL,),2.84,4.10,5.01,3.90,5.21,4.02,A,甲属于单纯性高甘油三酯血症,没有发展为高胆固醇血症的危险,B,乙不患高血脂症,但需服降总胆固醇药,以防胆固醇含量继续升高,C,丙患单纯性高胆固醇血症,这与,HDL,和,LDL,的异常均有一定关系,D,丁患高血脂症,需要服用降,HDL,的药物,以有效降低甘油三酯含量,例,3,下列为甲、乙、丙、丁,4,人的血脂检验报告单。由此可以判断(),A,甲属于单纯性高甘油三酯血症,没有发展为高胆固醇血症的危险,B,乙不患高血脂症,但需服降总胆固醇药,以防胆固醇含量继续升高,C,丙患单纯性高胆固醇血症,这与,HDL,和,LDL,的异常均有一定关系,D,丁患高血脂症,需要服用降,HDL,的药物,以有效降低甘油三酯含量,C,项目指标,参考值,(,mmol,/L,),报告单,1,报告单,2,报告单,3,报告单,4,(,加,),总胆固醇,3.606.50,5.70,5.91,7.80,7.60,甘油三酯,0.451.18,2.63,1.12,14.65,1.10,HDL,0.901.68,1.16,1.35,0.85,0.80,LDL,2.844.10,5.01,3.90,4.02,5.21,血脂检验报告单中,4,项检测指标的数据,思考:,1.,简述脂蛋白的分型和功能。,2.“,参考值”是一个范围。这如何理解?,3.,报告单,14,中,属于正常的是,,其它依次属于,、,、,疾病。逐一说出判断的依据。,思考:,1,。综合图中关于胆固醇的来源于去路是否有需要补充的地方?请大家补充完善,2.,组织细胞中脂肪酸氧化分解为二氧化碳和水的的中间过程是怎样的?,3.,葡萄糖与脂肪之间相互转化的详细步骤,4.,甘油三酯分解成甘油和脂肪酸后,为什么只有脂肪酸进入组织细胞分解?甘油的分解发生在哪里?具体分解过程如何?,以上内容请结合第一册书,生物体内营养物质的转变,内容以及细胞呼吸作用的过程加以整理解答,高中基础型课程,脂质,:,C1P24,溶解性;分类。,脂肪,:分子结构,植物油与动物脂肪的结构、状态差异,功能;,【“,需要”与“适量”的辩证关系;含,H,比例高、,O,比例少,】,磷脂,:分子结构,双性分子与分子间的排列形式,功能,,微团(脂蛋白的骨架);,胆固醇,:人体内的分布,功能(还参与脂质运输的功能),过量后沉积导致,动脉粥样硬化,,使管腔变小,形成凝块阻塞血管,引起心肌梗死或中风等,【“,需要”与“适量”的辩证关系,】,脂溶性维生素,的吸收与脂肪的存在有关,被吸收后可在体内储存于脂肪组织和肝脏。,脂肪代谢,:脂肪的消化、吸收、运输、利用;,甘油的代谢,:甘油在肝脏中转变为丙酮酸后加入糖代谢,脂肪酸代谢,:血液运输到需能的组织细胞(线粒体)中彻底氧化分解(,C1P85,),脂肪的合成,:脂肪细胞、肝细胞内质网中,糖,C,2,脂肪酸脂肪。,脂肪的分解,:水解成甘油、脂肪酸,进一步氧化分解供能。,内质网,与脂质代谢有关。,肾上腺髓质分泌,肾上腺素,,使心跳加快、心输出量增加、血压升高、呼吸加快、,血糖浓度增加,等。,脂肪的消化、吸收,小肠黏膜上皮细胞,脂肪,CM,蛋白质,磷脂,胆固醇,甘油,扩,散,中短链,脂肪酸,长链,脂肪酸,内质网,合成,毛细,淋巴管,毛细,血管,经高尔,基体,胞吐,运到脂,肪组织,积累,通过,门静脉,进入肝,组织液,组织液,小肠腔,脂肪,脂肪酸,甘油,胆汁乳化,胰脂肪酶,CM,空隙,扩散,淀粉葡萄糖,蛋白质氨基酸,主动运输,扩散,脂肪酶,肝,脱氨基作用,蛋白酶、肽酶,尿素,肝,缺,O,2,会阻止脂肪酸生成二碳化合物进入三羧酸循环。因此脂肪的,氧化分解必须,O,2,。,线粒体,肝,脂肪酶,水解,脂肪的分解,(,C1P85,):水解和氧化分解,CO,2,、,H,O,2,H,2,O,葡萄糖如何,转变为脂肪?,(,C1.P83,),2,、血脂失衡,想一想:,哪些因素会引发血脂含量失衡?,遗传因素、膳食因素、疾病、,体重、体力活动、药物、,年龄和性别、饮酒、精神压力,高脂血症,3,、血脂代谢异常会引发的疾病,概念:空腹血脂浓度持续高于正常,种类:单纯性高胆固醇血症、单纯性高甘油三酯血症、两者兼具的血脂代谢紊乱疾病,什么是高脂血症?,高脂血症有哪些种类?,高脂血症的主要危害是什么?,如何预防高脂血症?,高脂血症,危害:,防治原则:控制饮食、适当运动、服用降脂药,降低,LDL,、,VLDL,,,提高,HDL,
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