呼吸衰竭(毛).ppt

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,呼吸衰竭,（,Respiratory failure,）,呼吸衰竭,定义,病因,发病机制,分类,临床表现,治疗要点,1,大气,O,2,CO,2,O,2,CO,2,O,2,CO,2,（肺脏）外呼吸,（血液）气体运输,（细胞）内呼吸,正常呼吸过程三个环节,：,P,A,O2 100,P,A,CO2 40,外呼吸,externel,resp,.,肺通气,ventilation,换气,gas exchange,PvO2 40mmHg,PvCO2 46mmHg,PaO2 100mmHg,PaCO2 40mmHg,定义,各种原因引起的,肺通气和（或）换气功能严重障碍,，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致,低氧血症伴（或不伴）高碳酸血症,，进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。,海平面,静息状态,呼吸空气,PaO,2,60mmHg,伴或不伴有,PaCO,2,50mmHg,除外：,心内解剖分流,和原发于心排血量下降等因素所致的缺氧,病因,气道阻塞性病变：,COPD,、重症哮喘,肺组织病变：严重肺结核、肺水肿,肺血管疾病：肺栓塞,胸廓和胸膜病变：连枷胸、胸廓畸形、气胸、广泛胸膜增厚等,神经肌肉病变：脑血管病变、重症肌无力,外呼吸维持,PaO2,和,PaCO2,，,依靠：,1.,肺泡通气,2.,弥散作用,3.,肺泡通气与血流比例平衡,发病机制,一、缺,O,2,和,CO,2,潴留的发生机制,1.,通气不足,2.,弥散障碍,3.,通气血流比例失调,4.,肺动,-,静脉样分流,二、缺,O,2,和,CO,2,潴留对,机体的影响,1.,对中枢神经系统的影响,2.,对循环系统的影响,3.,对呼吸的影响,4.,对消化系统和肾功能的影响,5,.,对酸碱平衡和电解质的影响,缺,O,2,和,CO,2,潴留的发生机制,肺通气不足,健康成人在静息呼吸空气时，有效通气量约为,4L/min,，,方能维持正常的肺泡氧分压和二氧化碳分压。,呼吸空气条件下（吸入氧浓度为,20.93%,二氧化碳接近零），肺泡氧和二氧化碳分压与肺泡通气量的关系,:,P,A,O,2,和,P,A,CO,2,与肺泡通气量的关系,通气功能障碍,1.,限制性通气障碍：,吸气时肺泡的扩张受限引起的通气不足,原因,机制,呼吸中枢抑制,呼吸肌不能收缩,呼吸动力,胸廓及胸膜疾患,肺组织变硬,顺应性,限制性,通气,障碍,肺通气功能障碍的发病环节,呼吸中枢抑制,脊髓高,位损伤,脊髓前角,细胞受损,运动神经受损,呼吸肌,无力,弹性阻力增加,胸壁损伤,气道狭窄,或阻塞,漏斗胸,鸡 胸,2.,阻塞性通气障碍,气道狭窄或阻塞所致的通气障碍,影响气道阻力最主要的因素是,气道内径,，所以管壁痉挛、肿胀、纤维化；管腔被粘液、渗出物、异物阻塞；或肺组织弹性降低对气道壁的牵引力减弱，均可使气道阻力增大，而引起阻塞性通气不足，根据解剖位置可分为,：,2.,阻塞性通气不足,：气道狭窄或阻力增大,中央性气道阻塞：,于胸,外,阻塞（声带麻痹、炎症、水肿）,可表现为,吸气性呼吸困难,于胸,内,阻塞可表现为,呼气性呼吸困难,外周性气道阻塞：,内径小于,2mm,的细支气管解剖生理特点：,主要表现为,呼气性呼吸困难,慢性支气管炎,支气管扩张症,2.,阻塞性通气障碍,阻塞性肺气肿,肺泡通气障碍导致,型呼衰的机制：,型呼衰,呼吸中枢或呼吸肌功能障碍,限制性通气不足,肺泡通气功能障碍,（,PaO,2,，,PaCO,2,）,阻塞性通气不足,气道狭窄,或阻力增大,胸廓和肺,顺应性降低,肺泡通气不足时的血气变化特点,:,PaO,2,PaCO,2,缺,O2,和,CO2,潴留的发生机制,弥散障碍,气体的弥散量取决于,弥散面积,肺泡膜的厚度与通透性,气体的分压差,气体和血液的接触的时间,弥散速度 气体分压差,溶解度,肺泡呼吸面积,弥散膜厚度,肺泡膜（呼吸膜）的六层结构,O,2,CO,2,肺 泡,毛细血管,表面,活性物质,液体,肺泡,上皮细胞,红细胞,间质,毛细血管,基底膜,内皮细胞,气体弥散障碍导致,型呼衰的机制：,型呼衰,肺不张,肺实变,肺水肿,肺叶切除,弥散面积,弥散障碍,（,PaO,2,）,弥散膜厚度,肺纤维化,间质性肺水肿,气体弥散障碍时,血气变化,有何特点,?,缺,O2,和,CO2,潴留的发生机制,弥散障碍,氧气的弥散速度比二氧化碳慢，且氧弥散能力仅为二氧化碳的,1,20,。,故在弥散障碍时，产生单纯缺氧。,1,大气,O,2,CO,2,O,2,CO,2,O,2,CO,2,（肺脏）外呼吸,（血液）气体运输,（细胞）内呼吸,正常呼吸过程三个环节,：,缺,O,2,和,CO,2,潴留的发生机制,通气血流比例失调,正常每分钟肺泡通气量（,V,）,4L,，,肺毛细血管,血流量（,Q,）,5L,，,两者之比为,0.8,。,以下情况可导致,通气血流比例失调,部分肺泡通气不足,部分肺泡血流不足,肺内动静脉解剖分流增加,肺泡通气与血流比例失调,气道,肺动脉,肺静脉,肺泡,毛细血管,1.,正常,2.,解剖分流,3.,功能分流,4.,死腔样通气,分流,低氧,通气不足,血流不足,低氧,低氧,病变重,的部位,通气,血流不变,or,V/Q,静脉血未充分更新,功能性分流（静脉血掺杂）,病变重,的部位,通气,不变,血流,V/Q,肺泡通气未充分利用,死腔样通气,肺泡通气与血流比例失调导致呼衰的机制：,呼吸衰竭,肺不张,肺实变,功能分流,肺泡通气与血流比例失调,解剖分流,肺,A,栓塞,肺内,DIC,肺气肿,死腔样通气,失血性休克,先天性肺,A-V,瘘,肺泡通气与血流比例失调时,血气变化有何特点,?,缺,O,2,对,中枢神经系统的影响,脑细胞对,缺氧,最为敏感。,PaO260mmHg,注意力不集中、视力和智力轻度减退,PaO240-50mmHg,头痛、烦躁不安、定向力和记忆力障碍、精神错乱、嗜睡、谵妄,PaO230mmHg,神志丧失，乃至昏迷,PaO220mmHg,发生不可逆转的脑细胞损伤,CO,2,潴留对,中枢神经系统的影响,CO,2,轻度增加时，对皮质下层刺激加强，间接引起皮质,兴奋，,病人表现为失眠、精神兴奋、烦躁不安等症状。,CO,2,潴留时使脑脊液氢浓度增加，降低脑细胞兴奋性，,抑制,皮质活动，称为,二氧化碳麻醉,；,缺,O,2,和,CO,2,潴留均会使脑血管扩张，血管通透性增加，引起脑细胞、脑间质水肿，导致颅内压增高，挤压脑组织，压迫血管，进而加重脑组织缺,O,2,，形成,恶性循环,。,可引起反射性心率加快、心肌收缩力增加、心排血量增加，引起肺小动脉收缩，肺循环阻力增加，导致肺动脉高压和增加右心负担，最终导致,肺源性心脏病,。,急性严重缺,O2,可导致心,室颤,动,或心脏骤停。,PaCO,2,浓度增加，使脑血管、冠状血管、皮下浅表毛细血管和静脉,扩张,，表现为四肢红润、温暖、多汗，而肾、脾和肌肉血管则,收缩,。,缺,O,2,和,CO,2,潴留对,循环系统的影响,缺,O,2,对,呼吸的影响,缺,O,2,对呼吸的影响是双向的,反射性兴奋作用,:,当,PaO,2,低于,60mmHg,时,可,通过颈动脉窦和主动脉体化学感受器的反射作用刺激通气，如缺,O,2,程度缓慢加重，这种反射迟钝。,直接抑制作用,:,当,PaO,2,低于,30mmHg,时,抑制作用占优势,CO,2,潴留对,呼吸的影响,CO,2,是强有力的呼吸中枢兴奋剂,，吸入,CO,2,浓度增加，通气量增加，急性,CO,2,潴留出现深大快速的呼吸；,PaCO,2,每增加,1mmHg,通气量增加,2L/min,但当,PaCO,2,高于,80mmHg,时,会对呼吸中枢产生抑制和麻痹作用,通气量反而下降,此时呼吸运动主要靠缺氧的反射性呼吸兴奋作用维持,.,PaO,2,间接作用,+,PaO,2,60mmhg,颈,A,体、主,A,体,化感器,+,呼吸中枢,+,呼吸深快,呼吸中枢,呼吸浅慢、不规则,（,中枢性呼吸,）,直接作用,PaO,2,30mmhg,一般缺氧，间接作用直接作用,严重缺氧，直接作用间接作用,缺氧对呼吸的影响,PaCO,2,直接,和,间接,作用于呼吸中枢,+,呼吸深快,呼吸中枢,呼吸浅慢、不规则,（,中枢性呼吸,）,过高,(PaCO,2,80mmHg),轻度,PaCO,2,升高对呼吸的影响,缺,O,2,和,CO,2,潴留对,消化系统的影响,可使胃黏膜屏障作用降低，胃酸分泌增加，出现,胃肠黏膜糜烂、坏死、溃疡和出血。,缺,O,2,损害可直接或间接损害肝细胞使,谷丙转氨酶上升,。,缺,O,2,和,CO,2,潴留对,肾功能的影响,可使肾血管痉挛，肾血流减少，,导致肾功能不全,缺,O,2,和,CO,2,潴留对,酸碱平衡和电解质的影响,严重缺氧可抑制细胞能量代谢的中间过程，使能量产生降低，并产生大量乳酸和无机磷，引起,代谢性酸中毒,。,钠泵功能障碍，使细胞内的,K,+,转移至血液，而,Na,+,和,H,+,进入细胞内，造成,高钾血症和细胞内酸中毒,。,慢性,CO,2,潴留,时肾脏排出,HCO,3,-,减少以维持正常的,PH,值，机体为维持血中主要阴离子的相对恒定，出现排,CL,-,增加，造成,低氯血症,分类,按动脉血气分析分类,1.,型呼吸衰竭,2.,型呼吸衰竭,按发病急缓分类,1.,急性呼吸衰竭,2.,慢性呼吸衰竭,按发病机制分类,1.,泵衰竭,2.,肺衰竭,临床表现,呼吸困难,发绀,精神神经症状,循环系统表现,消化和泌尿系统表现,一、呼吸困难,急性呼吸衰竭,早期表现为呼吸频率增加，病情严重时出现呼吸困难，辅助呼吸肌活动增加，可出现三凹征。,慢性呼吸衰竭,表现为呼吸费力伴呼气延长，严重时呼吸浅快，并发二氧化碳麻醉时，出现浅慢呼吸或潮式呼吸。,二、紫绀,是缺,O,2,的,典型症状,。,动脉血氧饱和度低于,90,时，可在血流量较大的口唇、指甲和舌出现发绀；,红细胞增多者紫绀更明显，贫血者则紫绀不明显或不出现；,三、精神神经症状,急性呼吸衰竭可出现精神错乱、狂躁、昏迷、抽搐等症状。,慢性呼吸衰竭出现先兴奋后抑制症状。,兴奋症状,包括昼夜颠倒、烦躁不安、甚至谵妄。,肺性脑病,表现为神志淡漠、肌肉震颤、间歇抽搐、昏睡、甚至昏迷等。,四、循环系统症状,严重缺,O,2,和,CO,2,潴留引起肺动脉高压，可发生右心衰竭，伴有体循环淤血体征。,CO,2,潴留使外周体表静脉充盈、皮肤潮红、温暖多汗、血压升高、心搏量增多而致脉搏洪大。,因脑血管扩张，产生搏动性头痛。,严重缺,O,2,和酸中毒引起心肌损害，出现周围循环衰竭、血压下降、心律失常、心跳停搏。,五、消化和泌尿系统症状,严重呼衰对,肝、肾功能,都有影响，如谷丙转氨酶与非蛋白氮升高、蛋白尿、尿中出现红细胞和管型。,胃肠道粘膜充血水肿、糜烂渗血，或应激性溃疡引起,上消化道出血,。,治疗,保持呼吸道通畅,氧疗,增加通气量，减少二氧化碳潴留,抗感染,纠正酸碱平衡失调,病因治疗,一般支持治疗,保持呼吸道通畅,最基本、最重要的治疗措施,危害：,加重呼吸肌疲劳,加重感染,肺不张，气体交换面积减少,窒息、死亡,保持呼吸道通畅,方法：,体位,清除气道异物、分泌物,简易人工气道,人工气道 气管插管,气管切开,支气管扩张剂等,氧疗,氧疗是呼吸衰竭病人的重要治疗措施。,原则：,型呼吸衰竭给予较高浓度（,35,）吸氧；,型呼吸衰竭给予低浓度（,35,）持续给氧,增加通气量、改善,CO,2,潴留,呼吸兴奋剂,机械通气,呼吸兴奋剂,使用原则,气道通畅,脑缺氧、水肿未纠正而出现频繁抽搐者慎用,呼吸肌功能基本正常,不可突然停药,主要适应症,中枢抑制为主所致的呼吸衰竭,机械通气,气管插管指征,急性呼吸衰竭昏迷逐渐加深,呼吸不规则或出现暂停,呼吸道分泌物增多,咳嗽和吞咽反射明显减弱或消失,机械通气主要并发症,通气过度 呼吸性碱中毒,通气不足 呼吸性酸中毒、低氧血症加重,循环功能障碍,气压伤,呼吸机相关肺炎,急性呼吸窘迫综合征,Acute Respiratory Distress Syndrome,ARDS,定义,病因与发病机制,临床表现,实验室及其他检查,诊断要点,治疗要点,定义,ALI,（急性肺损伤）,ARDS,（急性呼吸窘迫综合征）是同一疾病的两个过程,是由心源性以外的各种内、外致病因素导致的急性、进行性呼吸困难。,以呼吸急促、呼吸窘迫、顽固性低氧血症为特征,病理特征为肺微血管的高通透性所致的高蛋白质渗出性肺水肿和透明膜形成，可伴有肺间质纤维化。,病因,肺内因素,吸入胃内容物、毒气、烟尘；长时间吸入纯氧；肺挫伤；重症肺炎；淹溺等,肺外因素,休克、败血症、严重的非胸部创伤、药物中毒、急性重症胰腺炎,发病机制,细胞学机制,1.,中性粒细胞,2.,巨噬细胞和肺毛细血管内皮细胞,肺内炎性介质和抗炎介质的平衡失调,机体发生系统性炎症反应综合症代偿性抗炎症反应综合征,对机体的影响,休克,感染,创伤,有毒气体,DIC,肺部炎症,肺毛细血管内皮损伤,通透性增加,肺表面活性物质减少,肺广泛充血、出血,肺间质和肺泡水肿,透明膜形成,肺泡萎陷,多发性肺小血管血栓,弥漫性间质炎症,肺容量减少,顺应性降低,气体交换障碍,弥散功能障碍,肺内分流增加,缺氧进行性加重,临床表现,原发病的表现,突然出现进行性的呼吸窘迫、气促、发绀,不能被通常氧疗所改善,不能用其他心肺原因所解释,实验室检查,胸片,早期肺纹理增多，,后期可出现肺间质纤维化的改变,P,a,O,2,/FiO,2,(,氧合指数）,正常值,400,500mmHg,ALI300mmHg,ARDS200mmHg,诊断要点,有,ALI,和,(,或,)ARDS,的高危因素。,急性起病、呼吸频数和（或）呼吸窘迫。,低氧血症 氧合指数,300mmHg,为,ALI,200mmHg,为,ARDS,。胸部,X,线检查显示两肺浸润阴影。,PCWP 18mmHg,或临床上除外心源性肺水肿,治疗,氧疗,机械通气,液体管理,积极治疗原发病,营养支持与监护,其他治疗,氧疗,一般需要用面罩进行高浓度给氧（,50,），使,PaO,2,60mmHg,或,SaO,2,90%,肺保护性通气,PEEP,：可以使萎陷的小气道和肺泡重新开放，减轻肺泡水肿，从而改善肺泡弥散功能和通气,/,血流比例，达到改善氧合功能和肺顺应性的目的。,小潮气量,：防止肺泡过度充气。,通气模式的选择：,压力控制通气较常用，避免肺泡过度扩展而导致呼吸机相关肺损伤；反比通气可改善氧合；联合使用可改善气体的弥散功能。,液体管理,减轻肺水肿,保持双肺相对,”,干,”,的状态,;,出入液量宜呈轻度负平衡,;,适当使用利尿剂,;,必要时防止肺动脉导管监测,PAWP,指导液体管理,;,早期不宜输胶体液,避免加重肺水肿,;,必须输血时,最好输新鲜血,.,呼吸衰竭和急性呼吸窘迫综合征病人的护理,主要的护理诊断,潜在的并发症：重要器官缺氧性损伤,清理呼吸道无效,焦虑,自理缺陷,睡眠剥夺,语言沟通障碍,有受伤的危险,营养失调，低于机体需要量,潜在的并发症：消化道出血、休克、心力衰竭,潜在的并发症：重要器官缺氧性损伤,给氧,体位、休息与活动,促进有效通气,用药护理,心理支持,病情监测,配合抢救,氧疗目的,提高肺泡内氧分压，使,PaO,2,和,SaO,2,升高，从而减轻组织损伤，恢复脏器功能；,减少呼吸做功，减少耗氧量；,降低缺氧性肺动脉高压，减轻右心负荷。,氧疗的原则,型呼吸衰竭和,ARDS,病人可给予吸较高氧浓度（,35,），使,PaO,2,迅速提高到,60,80mmHg,或,SaO,2,90,。,型呼吸衰竭的病人一般在,PaO,2,60mmHg,时才开始氧疗，应予以,低浓度（,35,）持续给氧，使,PaO,2,控制在,60mmHg,或,SaO,2,在,90,或略高。,常用的给氧方法,鼻导管或鼻塞法,简单面罩法,文丘里面罩法,储氧面罩法,双鼻塞法,鼻塞法,FiO2(%)=21+4*,给氧流量（,L/min),一般认为，单侧鼻塞与双侧鼻塞的吸氧效果近似,鼻塞法优点,简单、价廉、方便、舒适,不影响患者咳嗽、咳痰、进食和谈话，患者易于接受,鼻塞法缺点,吸入气的氧浓度不恒定，受患者呼吸的影响。,易于堵塞,对局部有刺激性，氧流量,5L/min,以上时，干燥的氧气可致鼻粘膜干燥，痰液干燥,氧流量,7L/min,以上时，患者大多不能耐受,鼻塞法用于轻度呼吸衰竭和,型呼吸衰竭的病人,简单面罩,简单面罩,能提供较好的湿化。,缺点是影响患者饮水、吃饭和咳痰，改变体位时面罩容易移位或脱落。,简单面罩,氧流量（,L/min)FiO2(%),5 40,6 45,50,8 55,60,简单面罩适用于缺氧严重而无二氧化碳潴留的,型呼吸衰竭和,ARDS,病人,无重复呼吸面罩,应用附储气袋面罩的目的,用以较低的氧流量来提高氧浓度，吸气时主要由储气袋供氧，呼气时气体从出气孔逸出，而不能进入储气袋。,分部分无重复呼吸面罩和无重复呼吸面罩,无重复呼吸面罩常用于有严重低氧血症、呼吸状态极不稳定的,型呼吸衰竭和,ARDS,病人,文丘里面罩,文丘里效应的原理,文丘里效应,的原理是当风吹过阻挡物时，在阻挡物的背风面上方端口附近气压相对较低，从而产生吸附作用并导致空气的流动。,文丘里面罩,根据文丘里（,Venturi,）原理制成，氧气经狭窄的孔道进入面罩时在喷射气流的周围产生负压，携带一定量的空气从开放的边缝流入面罩,面罩边缝的大小改变空气与氧的比例。,由于喷射入面罩的气体流速超过患者吸气时的最高流速和潮气量，所以不受患者通气量变化的影响，耗氧量少。,常用浓度有,24%,、,26%,、,28%,、,30%,、,35%,、,40%,文丘里面罩,因高流速的气体不断冲洗面罩的内部，呼出气中二氧化碳难以在面罩滞留，故基本上无重复呼吸。,在治疗低氧血症伴高碳酸血症的病人需要选择文丘里面罩，能准确地控制好氧浓度。因为气流量大，故而必须要湿化，否则病人易产生呼吸道干燥。,文丘里面罩适用于需要严格控制的持续低浓度氧疗患者,氧疗的注意事项,注意观察氧疗效果，及时根据血气分析结果和临床表现，调整流量或浓度,注意保持吸入氧气的湿化,导管、面罩等妥善固定，使患者舒适,保持清洁通畅，定时更换消毒，防止交叉感染,说明氧疗重要性，嘱不可擅自停氧或调节氧流量,做好气管插管和机械通气的准备,注意用氧安全,体位、休息与活动,一般呼吸衰竭患者取半卧位或坐位，趴伏在床桌上。,卧床休息，尽量减少自理活动和不必要的操作。,促进有效通气,指导缩唇式呼吸、腹式呼吸，以减少肺内的残气量，增加有效通气量，改善通气功能。,用药护理,按医嘱及时准确给药，并观察疗效及不良反应,使用呼吸兴奋剂时应保持呼吸道通畅，注意观察呼吸频率、节律、神志变化以及动脉血气变化。如出现恶心、呕吐、烦躁、面色潮红等现象要减速，若出现肌肉抽搐等严重不良反应时，应及时通知医生。,心理支持,多了解和关心，特别是建立人工气道和机械通气的患者。,指导病人应用放松、分散注意力和引导性想象技术，以缓解病人的紧张和焦虑。,病情监测,呼吸状况,缺氧和二氧化碳潴留情况,循环状况,意识状况及神经精神症状,液体平衡状态,实验室检查结果,配合抢救,备齐有关抢救用品,同时做好病人家属的心理支持,清理呼吸道无效,保持呼吸道通畅，促进痰液引流,痰的观察和记录,应用抗生素的护理,保持呼吸道通畅,1,、指导并协助病人有效咳嗽、咳痰,2,、每,1,2,小时翻身一次，并给予拍背,3,、必要时吸痰,4,、饮水、口服或雾化吸入祛痰药可湿化痰液，使痰液便于咳出或吸出。,思考题,1,.,呼吸衰竭的定义和发病机制,?,2.ARDS,的定义,?,3.,型呼吸衰竭患者的氧疗原则,?,思考题,男性，,75,岁，咳嗽、咳痰、伴气喘,20,多年，,10,多年前诊断为慢性支气管炎、肺气肿。,20,多天来气喘加剧，不能平卧，咳白色泡沫痰，近,2,日痰呈黄色，粘稠，不易咳出，夜间烦躁，不眠，白天嗜睡。,查体：,T36.9,，,P 110,次,/,分，,R 28,次,/,分，,BP 150/80mmHg,，神清，答话有时不切题，半卧位，紫绀，结膜轻度水肿，桶状胸，肺部叩诊呈过清音，两肺散在哮鸣音，肺底有水泡音，心率,110,次,/,分，律整，肝脾未及，腹水征（,-,），下肢不肿。,化验：血,WBC 12.010,9,/L,，血,pH 7.24,，,PaO2 5.3kPa(40mmHg),，,PaCO2 10.7kPa(80mmHg),。,再见！,