急性中毒--合理用药.ppt

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,急性中毒,-,合理用药,主讲人：李学玲,1,一男性患者，,29,岁，今日在家吃午饭时多吃了一些鸡毛菜，不久便口唇发麻，恶心、呕吐,3,次，头晕、头痛，躺下休息后不见好转，反而气促、视物模糊、不断流涎，来院急诊。体检：体温,38.2,，脉率,110,次,/,分，呼吸,25,次,/,分，血压,120/90mmHg,，,神志清，双侧瞳孔缩小，视物模糊、流涎，心、肺、神经系统检查未见异常。实验室检查：血液胆碱酯酶活力,58%,。,（,1,）患者可能发生了什么情况，为什么？,（,2,）如何合理使用解毒剂,?,2,主要内容,第一节 概述,第二节 急性有机磷杀虫药中毒的急救,第三节 急性一氧化碳中毒的急救,第四节 镇静安眠药中毒的急救,3,第一节 概 述,一、概念,毒物：能使机体产生病变的化学物质称为毒物。,中毒：由毒物引起的疾病称为中毒。,急性中毒：毒物在短期内进入机体引起的疾病称为急性中毒。,慢性中毒：毒物长期小剂量进入机体引起的疾病称为慢性中毒。,发病急骤,症状严重,变化迅速,危及生命,4,乌克兰尤先科二恶英中毒,食物中毒,含氟牙膏儿童中毒,阴井下中毒身亡,化妆品中毒,5,二、中毒原因,职业性中毒,:,不注意劳动保护,不遵守安全防护制度,生活性中毒：误食、意外接触,用药过量、自杀、谋杀,6,中毒途径,7,8,陕西化纸池“熏”死,3,人,2,晕迷,9,三、救护措施,（一）立即终止接触毒物,（二）清除体内尚未吸收的毒物,（三）促进已吸收毒物的排出,（四）解毒剂的应用,（五）对症治疗,（六）病情观察及护理,（七）健康教育,10,（一）立即终止接触毒物,吸入性中毒：,立即脱离中毒现场，,通畅或开放气道，吸氧。,接触性中毒：,除去污染衣物，并用清水,或相应拮抗剂来清洗皮肤。,口服中毒：,应立即终止服用。,11,毒 物,清 洗 液,一 般 毒 物,清 水,有机磷（敌百虫除外）,碱性溶液,酸类毒物,5%,碳酸氢钠,清水,碱 类 毒 物,食醋、,3%-5%,醋酸,3%,硼酸,皮肤清洗液的选择,12,皮肤清洁注意事项,清洗液,温度,不宜过高，而且,禁用酒精,擦洗,应特别注意清洗,毛发,、,指甲缝,、,皮肤皱褶处,体表冲洗时间不得少于,30,min,13,眼内毒物的清洗,一般选用,清水,或,生理盐水,冲洗时间不得少于,5,分钟,应用,氯霉素,眼药水和,红霉素,眼膏,14,（二）清除体内尚未吸收的毒物,催 吐,洗 胃,导 泻,灌 肠,15,催吐,适应症：,神志清楚且能合作时,方法：,患者饮温水,300,500ml,然后刺激咽后壁或舌根诱发呕吐，如此反复进行，直到胃内容物完全呕出为止。,禁忌症：,昏迷、惊厥状态，吞服石油蒸馏物、腐蚀剂，重度食管胃底静脉曲张者，年老体弱、妊娠晚期、休克者。,16,洗胃,适应症：,毒物摄入后,6,小时内,洗胃效果较好，中毒超过,6,小时，仍有洗胃的必要。,禁忌症：,吞服强腐蚀性毒物的患者,昏迷患者,惊厥患者,食管胃底静脉曲张者,17,洗胃,洗胃原则,快进快出，先出后入，出入量基本相等，如此反复，直至回收液无色无味为止。,洗胃方法,胃管洗胃术,经内镜直视下洗胃法,切开洗胃法,18,洗胃液种类的选择,洗 胃 液,药物名称,适用范围,作 用,保 护 剂,牛奶、蛋清、植物油,强腐蚀性毒物,保 护 胃 粘 膜,溶 剂,液 体 石 蜡,脂 溶 性 毒 物,溶 解 毒 物,吸 附 剂,活 性 炭,大多数化学物质,吸附毒物阻止吸收,解 毒 剂,1,：,5000,高锰酸钾、,2%,碳酸氢钠溶液,大多数化学物质,改变毒物理化性质使之失去毒性,中 和 剂,弱碱：镁乳、氢氧化铝,强 酸,中 和 作 用,弱酸：稀醋、果汁,强 碱,沉 淀 剂,乳酸钙、葡萄糖酸钙,氟化物、草酸盐,生成溶解度低、毒性小的物质,19,洗 胃,洗胃液温度,35,37,洗胃液的量,成人每次,200,500ml,小儿每次,50,200ml,总量,2,5,万,ml,洗胃体位,头低、左侧卧位,20,导泻,常用泻药：,硫酸镁或硫酸钠，,15g,溶入,300-500ml,水中，口服或胃管灌入。,方法：,口服、胃管内灌入,注 意：,昏迷病人或服用安眠药物病人,禁用硫酸镁,21,灌肠,适应症：,除腐蚀性中毒，口服中毒,6,小时以上导泻无效或抑制肠蠕动（如巴比妥类）,方法：,温盐水、清水、,1%,肥皂水,5000ml,连续多次灌肠。,22,（三）促进已吸收毒物的排出,利尿：,静脉大量补液，利尿药,吸氧：,吸入有害气体时，吸氧能促进毒物排出,透析：,腹膜透析、血液透析、,血液灌流：,血液或血浆置换：,适用于透析无效或无法施行透析者,急性肾衰竭不宜利尿,23,(,四）解毒剂的应用,类别,解毒药,中毒剂,金属解毒剂,依地酸二钠钙,铅、锌、锰、铜,二巯基丙醇,汞、金、锑、砷,高铁血红蛋白症解毒剂,亚甲蓝（小剂量）,亚硝酸盐、苯胺、,硝基苯,氰化物解毒剂,亚硝酸盐,-,硫代硫酸钠,氰化物,有机磷农药中毒解毒剂,阿托品,解磷定,有机磷,中枢神经抑制药解毒剂,纳络酮,阿片类麻醉药,急性酒精中毒,氟马西尼,苯二氮卓类,24,第二节 急性有机磷杀虫药中毒的急救,一、理化性质,二、毒物分类,三、病因,四、毒物的吸收和代谢,五、发病机制,六、病情诊断,七、救护措施,25,一、理化性质,有机磷是我国目前生产和使用最多的一类农药，多为广谱、高效、低残留的杀虫剂。,除敌百虫外，多为油状液体，工业品淡黄色至棕色，有类似,大蒜臭味,；一般不溶于水，易溶于有机溶剂；对光、热、氧较稳定，,遇碱易分解,。,敌百虫,为白色粉末状结晶，,易溶于水，在碱性溶液中可生成毒性较大的敌敌畏。,26,二、毒 物 分 类,按其用途分为：有机磷杀虫剂、除草剂、,杀菌剂,按其毒性程度分类：,剧毒：,对硫磷（,1605),、内吸磷（,1059,）、,甲拌磷（,3911,）,高毒：,敌敌畏（,DDVP,）、,氧化乐果,中毒：,乐果、敌百虫,低毒：,马拉硫磷,27,三、病因,生产性中毒：工业生产、农业生产,生活性中毒：,误服、自服、谋杀、滥用,28,四、毒物的吸收和代谢,毒物进入人体的途径：,消化道，呼吸道，皮肤粘膜,毒物的代谢：肝脏内浓度最高,毒物的排泄：,24,小时经肾脏排出，,48,小时完全排出体外。,29,五、发病机制,主要毒理作用：,抑制神经系统胆碱酯酶活性，使乙酰胆碱堆积。,胆碱酯酶水解,乙酰胆碱 乙酸,+,胆碱,有机磷杀虫药,磷酰化胆碱酯酶,无法分解乙酰胆碱,乙酰胆碱在突触间隙堆积,胆碱能神经先兴奋后抑制,毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经系统症状,主要毒理作用：,抑制神经系统胆碱酯酶活性，使乙酰胆碱堆积。,胆碱酯酶水解,乙酰胆碱 乙酸,+,胆碱,有机磷杀虫药,磷酰化胆碱酯酶,无法分解乙酰胆碱,乙酰胆碱在突触间隙堆积,胆碱能神经先兴奋后抑制,毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经系统症状,毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经系统症状。,磷酰化胆碱酶酯酶,72,小时老化，不易复能。,30,六、病情诊断,（一）病史,（二）临床表现,（三）实验室检查,31,临床表现,病史,:,接触史、误服史、有的隐瞒服农药史，询问陪伴人员。气味。,潜伏期,:,经皮肤吸收多在,2-6,小时后出现多汗、流涎、烦躁不安等，,呼吸道吸入或口服后多,5-10,分钟后出现恶心、呕吐、腹痛等症状；吸入者视物模糊、呼吸困难等。,32,主要临床表现,毒蕈碱样症状（,M,样症状）,:,出现最早,，主要表现为平滑肌痉挛和腺体分泌增加。,恶心、呕吐、腹痛、腹泻、流涎、多汗、视物模糊、,心率减慢,、,瞳孔缩小,、呼吸道分泌物增加、支气管痉挛、呼吸困难、肺水肿、大小便失禁等。,可用阿托品对抗,。,33,主要临床表现,烟碱样症状（,N,样症状）,:,骨骼肌兴奋出现肌纤维震颤。,常由小肌群开始。如眼睑、颜面、舌肌等，逐渐发展肌束颤动，牙关紧闭，全身抽搐等、而后肌力减退、呼吸肌麻痹。,血压升高、,心率加快,。,34,主要临床表现,中枢神经症状,:,头痛、头晕、乏力、共济失调、烦躁不安、意识模糊、谵妄、抽搐、昏迷，呼吸抑制致呼吸停止。,35,中毒后反跳：,某些有机磷农药如：,乐果和马拉硫磷,口服中毒，经急救后临床症状好转，可在数日至一周后突然急剧恶化，,重新出现有机磷急性中毒的症状,，甚至发生肺水肿和突然死亡。,与残留在皮肤、毛发和胃肠道有机磷农药重新吸收或解毒剂停药,过早所致。,其他表现,36,其他表现,中间综合征：,发生于中毒后,24,96h,或,2,7d,，,在胆碱能危象和迟发性神经病之间，故称中间综合征。,主要表现以肌无力为突出，涉及颈肌，肢体近端肌，颅神经,-,和,所支配的肌肉，重者累及呼吸肌。,表现为：抬头困难，眼睑下垂，睁眼困难，复视，颜面肌咀嚼肌无力，声音嘶哑，吞咽困难，呼吸肌麻痹，进行性缺氧致意识障碍，昏迷以致死亡。,与,胆碱酯酶长期抑制，影响神经肌肉接头突触后功能有关。,37,迟发性多发性神经病：,有机磷迟发性多发性神经病常在急性中毒恢复后,1,2w,开始发病。首先累及感觉神经，逐渐发展至运动,N,。,趾端发麻、疼痛 脚不能着地，,手不能触物,2w,后,延缓性麻痹足,/,腕下垂。,其他表现,38,局部损害,污染眼部：,引起结膜充血，瞳孔缩小。,污染皮肤：,如敌敌畏、敌百虫、对硫磷、内吸磷，可引起过敏性皮炎、水泡和脱皮。,39,中毒分级,轻度中毒,:,M,样症状为主，血胆碱酯酶活性,50%,70%,。,中度中毒,:,M,样症状加重，出现,N,症状。,血胆碱酯酶活性,30%,50%,。,重度中毒,:,除上述症状外，并有肺水肿、昏迷、呼吸麻痹或脑水肿、大小便失禁等。,血胆碱酯酶活性,30%,以下。,40,实验室检查,全血胆碱酯酶,(CHE),活力测定,诊断中毒特异性指标，中毒轻重、疗效判断和预后，,CHE10%50%60-70%,1-2%3-10%,出现症状,Hb,不能 心跳呼吸,耐受性好 与,02,结合 停止、,脑电消失,89,病因和发病机制,一氧化碳,是一种无色、无味、,窒息性,气体，不容于水。空气中允许浓度,0.05%,CO+,Hb,COHb,分布全身。,严重影响,Hb,的携氧及氧的解离 组织缺氧 脑水肿、脑循环障碍 血栓、缺血坏死、脱髓鞘变 迟发性脑病,Hb,亲和力 解离速度,O2 1 3600,CO 240 1,90,病因和发病机制,高浓度的,CO,还能与细胞色素氧化酶中的二价铁离子相结合，直接抑制细胞内呼吸造成内窒息。,对缺氧最敏感的,脑组织,和,心肌,首先受累，可引起细胞间水肿、血栓形成、脑缺血软化和脱髓鞘变性等。,91,四、病情诊断,（一）病史,详细询问接触,CO,的环境、时间以及同一环境其他人员的发病情况。,（二）临床表现,急性中毒表现,中毒迟发脑病,急性,CO,中毒症状与,COHb,浓度、,接触时间长短、患者的健康情况有关,92,急性中毒表现,轻度中毒：,头痛、头晕、乏力、心悸、恶心、呕吐、口唇粘膜呈,樱桃红色,、嗜睡、意识模糊、视物不清、感觉迟钝、谵妄、幻觉、晕厥等。,血液中,CO-,Hb,浓度,10,30%,。,若能迅速脱离现场，吸入新鲜空气，,在短期内可完全恢复。,93,急性中毒表现,中度中毒：,浅昏迷或中度昏迷状态，对疼痛刺激有反应，瞳孔对光反射、角膜反射迟钝，腱反射弱，呼吸、血压、脉搏可有改变。,血液中,CO-,Hb,浓度,30,40%,。,经积极治疗,可以恢复正常且无明显并发症,94,急性中毒表现,重度中毒,深昏迷，各种反射消失，呈,去大脑皮质状态,:,大小便失禁、四肢厥冷、不动不语、呼之不应、推之不动、血压下降、瞳孔缩小、呼吸不规则。,并发症,:,脑水肿、肺水肿、高热、休克、呼吸衰竭、心肌损害、上消化道出血与急性肾功衰。,后遗症,:,肢体瘫痪、震颤麻痹、周围神经炎、痴呆、智力障碍，甚至出现大脑皮质综合征。,血液中,CO-,Hb,浓度,50%,以上,。,此类患者死亡率高,经抢救存活者多有不同程度的后遗症,95,中毒后迟发性脑病,精神意识障碍,:,痴呆或去大脑皮质状态。,锥体外系神经障碍,:,震颤麻痹综合征,表情缺乏、肌张力高、肢体震颤、运动迟缓,锥体系神经损害,:,偏瘫、病理征阳性、大小便失禁。,大脑皮质局灶性功能障碍,:,失语、失明或继发性癫痫。,多发生在中毒后,1-2,周内,96,（三）实验室检查,血液,CO-,Hb,测定：,采用加碱法和分光镜检查法可有阳性反应。,脑电图检查：,可见,低幅慢波,，与缺氧时脑病进展相平行。,头部,CT,检查：,脑水肿时可见病理性低密度区。,97,诊 断,病史,临床表现,碳氧血红蛋白,98,治 疗,现场急救,:,立即抬离现场，门窗通风，,解开领口，注意保暖。,呼吸心跳骤停进行心肺复苏。,99,治疗,1,、迅速纠正缺氧,:,COHb,半衰期与,PaO,2,成,反比,2,、吸氧可使,COHb,解离。,3,、吸新鲜空气,CO,由,COHb,释放出半量需,4,小时，吸纯氧缩短为,30-40min,，吸,3,个大气压纯氧为,20min,。,4,、应尽可能行高压氧治疗。,另：吸入,5%CO,2,的氧可有效刺激呼吸,100,迅速纠正缺氧,A-,面罩吸氧：,神志清醒病人、面罩吸入纯氧，,10L/,分至症状缓解，,COHb,5%,停止。,通常吸氧,2,天，才能使血,COHb,浓度,15%,以下。,B-,高压氧疗：中、重度患者,首选,。,C-,呼吸停止者：机械通气,D-,严重者：血浆置换,治疗,101,防治脑水肿,:,脑水肿,24-48,小时达高峰,可使用甘露醇、高渗葡萄糖、速尿、,地塞米松。,治疗,102,治疗感染，控制高热,:,血培养选择广谱抗生素。,高热者可物理降温，如降温寒战及惊厥可冬眠。,促进脑细胞代谢,:,能量合剂，如辅酶,A,、,ATP,、,细胞色素。,治疗,103,防治并发症和后发症,:,昏迷者保持气道通畅，必要时气管切开。,鼻饲营养。,严密观察病情变化，防止并发症。,治疗,104,高楼着火如何逃生,CO,的比重为,0.967,，比空气轻，救护者应俯伏入室，或匍匐前进，并用湿毛巾捂住口鼻。,105,高压氧舱,中华高压氧医学信息中心,106,健康教育,:,加强宣传，注意防护,(,我国规定车间空气,CO,最高容许,30mg/m,3,),。,107,E N D,108,