第六章 呼吸系统疾病(一).ppt

单击此处编辑母版标题样式,*,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,第六章 呼吸系统疾病,铜仁职业技术学院病理教研室,(,一,),呼吸系统组成及特点,呼吸系统包括鼻、咽、喉、气管、支气管和肺，是通气和换气的器官。它与外界相通，肺又是体内唯一接受全部心输出血量的器官，血流量多，环境中的有害气体、粉尘、病原微生物及某些致敏原和血流中的致病因子易侵入肺内引起疾病。尽管呼吸系统与外界环境接触最频繁，环境中的有害因素常是诱发肺疾病的主要原因，但呼吸系统的防御功能，能净化自身，可防止有害因子入侵造成损伤。,呼吸系统的防御功能,1,、纤毛粘液排送系统：,是呼吸道特有的保护装置，能将沉积于粘液中的有害因子自下而上地向外排送；而且粘液成分中还含有溶菌酶、干扰素、补体系统、分泌型,IgA,等免疫活性物质，具有增加局部免疫力的作用。,2,、肺泡毛细血管膜：,不仅能清除沉积于肺内的微粒，还具有选择性渗透的屏障作用，能防止吸入性有害物质侵入肺深部组织。,3,、肺巨噬细胞：,是肺内重要的防御细胞，能吞噬吸入的有害物质，还可摄取和处理抗原，将抗原信息传递给淋巴细胞，以增强其免疫活性，参与特异性免疫反应。,(,二,),肺组织学,肺实质：肺内支气管的各级分支及其终端的大量肺泡。,肺间质：结缔组织及血管、淋巴管、神经等。,肺导气部：叶支气管终末细支气管,无气体交换功能。,肺呼吸部：呼吸细支气管肺泡,行使气体交换功能。,气管分支：气管左右主支气管叶支气管 段支气管 小支气管 细支气管 终末细支气管 呼吸细支气管 肺泡管 肺泡囊 肺泡,小气道：临床上，通常将管径,2mm,的小支气管和细支气管称为小气道。,肺大叶：左二右三，由斜裂及水平裂分隔肺组织而成。,肺小叶,(,肺的结构单位,):,每个细支气管连同它的各级分支和分支末端的肺泡组成肺小叶。,肺腺泡,(,基本功能单位,):,呼吸细支气管及其远端所属的肺组织。,肺泡,:,支气管树的终末部分,肺的主要结构。,支气管树（,X,光片）,肺泡结构,(1),肺泡上皮,（,型,:95%,细胞扁平,覆盖肺泡内表面,;,型,:,少,立方形,分泌肺表面活性物质,具有降低肺泡表面张力,防止呼气末肺萎陷和维持小气道通畅功能）。,(2),肺泡毛细血管膜,(,气血屏障,):,由肺泡表面液体层、,型肺泡上皮与基膜、薄层结缔组织、毛细血管内皮与基膜组成。是气血交换场所。总厚度约,0.5,微米。,(3),肺泡隔,:,相邻肺泡之间的薄层结缔组织,(,肺间质,),弹性纤维较丰富。,(4),肺泡间孔,:,相邻肺泡之间的小孔，呈圆形,卵圆形或不规则裂隙状,直径,10-15,微米,是沟通或均衡邻近肺泡内气体的含量的孔道。当某个终末细支气管或呼吸细支气管阻塞时,起侧支通气作用,防止肺泡萎缩。但肺感染时,病菌可通过肺泡孔扩散,使炎症蔓延。,肺腺泡,第一节 慢性阻塞性肺疾病,COPD,概念,:,是一组以肺实质尤其是小气道受到病理损害后,导致慢性不可逆性气道阻塞、呼气阻力增加、肺功能不全为共同特征的肺疾病的总称。,慢阻肺已经成为全世界造成人类死亡的第四位主要原因,。世卫组织认为，慢阻肺可以预防，但目前无法治愈。治疗有助于减缓病情发展，但这一疾病通常在一段时间后逐渐恶化。由于这一特点，通常诊断出患慢阻肺的病人年龄都在,40,岁以上。,据世卫组织估计，,2005,年全球有,8000,万中度以上的慢阻肺患者，并有,300,万人死于该疾病。如果不采取紧急行动减少潜在危险因素，尤其是烟草使用和空气污染，预计今后,10,年内每年因慢阻肺而死亡者将增加,30,。,一、慢性支气管炎,(chronic bronchitis),（一）定义：,是指气管、支气管黏膜及周围组织的慢性非特异性炎症。以中老年多发病。,诊断标准：,反复发作咳、痰、喘息，症状每年持续3个月，连续2年以上者。,本病多见于40岁以上男性，晚期多并发阻塞性肺气肿和慢性肺源性心脏病。,慢性支气管炎的发病是外界因素的侵袭和机体呼吸道防御机制受损的结果，起病与感冒有密切关系，多在气候变化比较剧烈的季节发病。,常见的外界因素包括：,理化因素,如吸烟、寒冷、潮湿、空气污染等。吸烟者的发病率比不吸烟者的高数倍，并与吸烟开始的年龄、持续时间、日吸烟量有密切关系。,感染因素,呼吸道反复病毒感染和继发性细菌感染是导致慢性支气管炎病变发展和加重的重要原因，其中以鼻病毒、腺病毒和呼吸道合胞病毒多见。,过敏因素,部分慢性支气管炎患者，特别是喘息型患者，对粉尘、花粉等过敏，以脱敏为主的综合治疗，可取得较好效果，说明过敏与慢性支气管炎的发病有关。,（二）病因发病机制,1.,早期，病变在大中型支气管，包括：,（1）,粘膜上皮变性、坏死、鳞状化生。,镜下见纤毛粘连、倒伏、甚至缺失，,（三）病理变化,（,2,）,粘膜下腺体增生、肥大、分泌旺盛；浆液腺粘液腺化生。,（3）,管壁的炎性损害：早期粘膜及粘膜下层充血、水肿、伴有淋巴细胞、浆细胞浸润。,（4）平滑肌束、弹力纤维断裂，软骨变性，萎缩,。,2.晚期,病变向小支气管和细支气管及管壁周围组织扩展，形成细支气管周围炎；管壁增厚管腔闭塞，,表现为腺体萎缩；软骨破坏、萎缩、纤维化、钙化、骨化。,小细支气管炎,管壁增厚管腔闭塞,（四）临床病理联系及转归,1,、,咳嗽、咳痰,是患者的常见症状。痰一般呈,白色粘液泡沫状,。由于支气管粘膜的炎症和分泌物增多引起。,2,、听诊时，肺部可闻及散在,干罗音,（小细支气管痉挛、狭窄）、,湿罗音,（小细支气管腔内有炎性渗出物）。多位于背部及肺底部，咳嗽后可减少或消失。,3,、喘息型患者发作时，两肺闻及,哮鸣音,（干罗音的一种，由于支气管痉挛引起哮喘样发作导致），呼吸急促。,4,、病变导致小气道狭窄或阻塞时，出现阻塞性通气障碍，可继发,肺气肿、肺心病,。,二、肺气肿,（一）概念：,指末梢肺组织（肺泡、肺泡囊、肺泡管及呼吸性细,支气管）含气量过多伴肺泡间隔破坏，肺组织弹性下降而,膨胀、功能降低的一种病理状态。,（二）病因及发病机理,最常见的病因是慢性支气管炎，其他如支气管扩张、支气管哮喘、尘肺等。,其发生机制可归纳如下：,由于支气管的慢性炎症，使管腔狭窄，形成不完全阻塞，吸气时气体容易进入肺泡，呼气时由于胸膜腔内压增加使气管闭塞；残留肺泡的气体多，使肺泡充气过度；,慢性炎症破坏小支气管壁软骨，失去支气管正常的支架作用，吸气时支气管舒张，气体尚能进入肺泡，但呼气时支气管过度缩小、陷闭，阻碍气体排出，肺泡内积聚多量的气体，使肺泡明显膨胀和压力升高；,肺部慢性炎症使白细胞和巨噬细胞释放的蛋白分解酶增加，损害肺组织和肺泡壁，致多个肺泡融合成肺大泡或气肿；此外纸烟成分尚可通过细胞毒性反应和刺激有活性的细胞而使中性粒细胞释放弹性蛋白酶，巨噬细胞在体外和体内试验均证实接触纸烟烟雾后可释放一种类似弹性蛋白酶的一种酶；,肺泡壁的毛细血管受压，血液供应减少，肺组织营养障碍，也引起肺泡壁弹性减退，更易促成肺气肿发生。,（三）主要类型,根据病因和病变特点将肺气肿分为慢性阻塞性肺气肿、间质性肺气肿、代偿性肺气肿和老年性肺气肿，其中以慢性阻塞性肺气肿危害最大。,1,、肺泡性肺气肿：又称慢性阻塞性肺气肿，由细支气管阻塞性通气障碍引起，与慢性支气管炎关系密切。此型肺气肿临床上最常见。,肺泡性肺气肿：,(1),腺泡中央型：,肺腺泡中央区的,呼吸性细支气管囊状扩张，肺泡管、肺泡囊扩张不明显。,(2),腺泡周围型：与中央型相反，,肺腺泡远侧端的肺泡管和肺泡囊扩张,近端呼吸细支气管基本正常,。,(3),全腺泡型：,呼吸细支气管 肺泡的,末梢肺组织全扩张。,中央型和全腺泡型,全腺泡型肺气肿（大体）,切面肺组织呈蜂窝状,腺泡中央型肺气肿,腺泡中央型在肺腺泡中央部分已丧失肺实质中出现一些“脏洞”，同时有炭尘色素沉积。此型多见于吸烟者。,腺泡周围型肺气肿,肺气肿病人死后尸检胸腔被剖开，见肺表面数目众多的明显的肺大疱，是极度扩张的含气区，它从胸膜下膨胀起来。肺气肿具有典型的特征，肺泡被破坏，肺实质丧失，以致形成持久性的含气区增大。,全腺泡型肺气肿,2.间质性肺气肿,概念,:,肺内压急剧升高，肺泡壁、支气管壁破裂，空气进入肺间质形成。,多见于儿童，气体常在小叶间隔与肺膜连接处形成串珠样排列的气囊泡。,3.其他肺气肿,代偿性肺气肿：,代偿性肺气肿是由于一部分肺组织失去呼吸功能，其他部分的肺组织、肺泡扩张而形成的。一般属生理性代偿反应，如肺叶切除手术后残留肺组织扩张。,老年性肺气肿：,老年性肺气肿是由于老年肺组织弹性降低而引起的。不伴有肺组织的破坏，不引起肺心病。,间质性肺气肿（大体）,肺膜下有串珠状气泡,（四）病理变化,肉眼：肺显著膨胀，边缘圆钝，色泽灰白，肺组织柔软、弹性差，指压痕不易消退，并可见肺气囊泡形成。,镜下：见肺泡扩张，间隔变窄，肺泡孔扩大，肺泡间隔断裂，扩张的肺泡融合成较大的囊腔。肺毛细血管床明显减少，肺小动脉内膜呈纤维性增厚。小支气管和细支气管可见慢性炎症。腺泡中央型肺气肿的气肿囊泡为扩张的呼吸细支气管；全腺泡型肺气肿的气肿囊泡主要是扩张变圆的肺泡管和肺泡囊。,病理变化,（五）临床病理联系及转归,1.,呼气性呼吸困难,由于肺通气功能障碍导致动脉血氧不足，,出现缺氧、酸中毒等症状。,2.,体检,望诊桶状胸；听诊呼吸音减弱；触诊语颤减弱；叩诊过清音。,3.,肺功能检查,残气量超过肺总量的35%，最大通气量低于预计值80%。,4.,自发性气胸,肺边缘的肺大泡发生破裂可引起。,5.,呼吸衰竭及肺性脑病,肺气肿病人桶状胸,三、支气管扩张症,(,一,),概念：,以小支气管持久性扩张伴管壁纤维性增厚为病变特征。,以咳嗽、,大量脓痰,、反复咯血为主要临床特点。,多见于成人，起病于儿童，常为流感等引起的支气管肺炎的并发症。,（二）病因及发病机理,最常见于肺部感染后的并发症，如慢性支气管炎、麻疹、百日咳等。支气管壁的炎症破坏和支气管阻塞是本病的发病基础。,1 支撑结构破坏：平滑肌和弹性纤维破坏。,2 周围纤维瘢痕牵拉：支气管腔不能回缩。,3 支气管腔内压升高：致官腔呈持续扩张状态。,（三）病理变化,肉眼：主要发生在段支气管，呈圆柱状、囊状扩张，病变可达胸膜下。扩张支气管内有各种渗出物。,阻塞性肺病支气管扩张症。当出现阻塞和炎症感染时，引起永久性支气管扩张。一旦出现扩张的支气管，就如图肺中下部所见。反复感染、咳大量脓痰是其特征。,支气管扩张症（大体）支气管扩张症,肺内各级支气管呈圆柱状或囊状扩张 左下支气管部分上皮脱失，其上为肉 芽组织,镜下观：一般见黏膜水肿、上皮脱落和深浅不一的溃疡形成。,（四）临床病理联系,1.咳嗽、大量脓痰 由粘膜化脓性炎 症刺激,2.咯血 是支气管血管炎症破坏。,3.胸痛 炎症累及胸膜,4.肺脓肿、脓气胸,5.晚期可引起肺心病。,第三节 肺 炎,(,Pneumonia),概念：指肺的急性渗出性炎症。,为呼吸系统的常见病，多发病。,它可以是原发的独立性疾病，也可以是其他疾病的并发症。,由于致病因子和机体的反应性不同，可形成不同类型的肺炎，其病变性质和累及范围亦不同。常见的,肺炎分类,1.按病因分类,（1）感染性,:,细菌性、病毒性、支原体性、真菌性和寄生虫性肺炎,（2）理化性,:,放射性、吸入性和类脂性肺炎,（3）变态反应性,:,过敏性和风湿性肺炎,2.按病变性质分类,浆液性、纤维素性、化脓性、出血性、干酪性、肉芽肿性和机化性肺炎等,3.按病变范围分类,大叶性、小叶性、间质性、节段性和肺泡性肺炎等,大叶性肺炎和小叶性肺炎均属细菌性肺炎，而病毒性肺炎和支原体性肺炎均属间质性肺炎。,本节主要介绍较为常见的,一、大叶性肺炎,二、小叶性肺炎,三、病毒性肺炎,一、大叶性肺炎,(lobar pneumonia),(,一,),概念,:,是主要由肺炎链球菌引起的累及肺大叶的急性纤维素性炎。,病变起始于局部肺泡，迅速扩展到一个以上肺段或肺大叶并使其实变。,以肺炎球菌致肺泡内弥漫纤维素性炎症为主要病变特征。,以寒战、高热、咳嗽、胸痛、肺实变、咳铁锈色痰为主要临床表现。,大约经过一周后，体温骤降，症状和体征消退。本病多见于青壮年，男性较多见，常发生于冬、春季节，多为散发。,(,二,),病因及发病机理,病因,:,90%由肺炎链球菌引起，,型毒力最强。少数由其他化脓菌引起,如,肺炎杆菌、金黄色葡萄球菌、溶血性链球菌和流感嗜血杆菌等。,肺炎链球菌,发病机理,:,肺炎链球菌为口腔和鼻咽部的正常寄生菌群，机体抵抗力和呼吸道防御功能正常时并不引发肺炎。当机体受寒、感冒、疲劳、醉酒、麻醉和胸廓外伤（诱因）等使呼吸道防御功能减弱和机体抵抗力降低时，易致细菌侵入肺泡而发病。细菌侵入肺泡后迅速生长繁殖，特别是肺泡腔内的浆液性渗出物又有利于细菌生长繁殖，引起肺组织的超敏反应，导致肺泡壁毛细血管扩张、通透性增强，浆液和纤维素渗出。病原菌和炎性渗出物也可沿肺泡间孔或呼吸性细支气管迅速向邻近肺组织蔓延，从而形成一个肺段乃至整个肺大叶的病变。,(,三,),病理变化及临床联系,大叶性肺炎的病变特点为肺泡内的纤维素性炎症。,一般只累及单侧肺，多见于左肺下叶，其次为右肺下叶，也可先后或同时发生于两个以上肺叶。典型的发展过程为,7,10,天，大致分为以下,四期,。,1.充血水肿期,（,第1,2天）2.红色肝样变期,（3,4,天,）3.,灰色肝样变期,（5,6,天,）4.,溶解消散期,(7,天后,),1.充血水肿期,（,第12天）,肉眼,:,病变肺叶肿大、重量增加、呈暗红色，切面可挤出带泡沫的血性浆液；,镜下,:,可见肺泡壁毛细血管扩张充血，肺泡腔内可见较多的浆液性渗出物及少量红细胞、中性粒细胞和巨噬细胞。,镜下观,:,肺泡壁充血、水肿、肺泡腔内大量浆液性渗出物,肉眼观,:,肺叶肿胀，重量 暗红,切面可挤出带泡沫的血性浆液,大叶性肺炎充血水肿期,肺泡壁毛细血管充血，肺泡腔内有水肿液,充血水肿期,临床表现,毒血症表现：,全身中毒症状重，有,寒战、高热，咳嗽咳痰，,咳淡红色泡沫痰,。,听诊：湿性罗音。,X,线：病变处,见薄而均匀的,片状模糊阴影。,实验室：白细胞升高，,痰中可检出肺炎球菌。,2.红色肝样变期,（34,天）,镜下观,:,肺泡壁毛细血管显著扩张充血；,肺泡腔内有大量纤维素，纤维素连接成网，并通过肺泡间孔与相邻肺泡中的纤维素网相连，网眼中有大量的红细胞、并有一定数量的中性粒细胞和少量巨噬细胞。,镜下观：肺泡壁毛细血管扩张、充血，肺泡腔内充满大量,纤维蛋白、红细胞。,肺泡壁毛细血管明显扩张充血，肺泡腔充满大量纤维蛋和红细胞及少量白细胞,肉眼观,:,病变肺叶肿胀，重量，色暗红，质实如肝，故名。切面呈粗糙颗粒状。,红色肝样变期临床表现,毒血症表现,:,寒战、高热，咳铁锈色痰,（由于渗出物中红细胞为肺泡巨噬细胞吞噬，崩解后形成含铁血黄素混入痰中，使痰呈铁锈色）,，呼吸困难，胸痛,有明显的缺氧和紫绀症状,(,肺泡通气和血流比例失调而影响换气功能，使肺静脉血不能充分氧合所致）,。,叩,诊,:,呈浊音。,听诊,:,有支气管呼吸音，,肺泡呼吸音减弱或消失。,X,线检查,:,病变处显示大片致密的阴影,.,实验室：,痰中可检出“心衰细胞”及多量肺炎球菌。,红色肝样变期,3.,灰色肝样变期,（56,天）,镜下观,:,肺泡壁毛细血管受压呈贫血状态；肺泡腔内大量,纤维素及大量中性粒细胞。,灰色肝样变期,肉眼观：,病变肺叶肿大、灰白色，质实如肝，切 面干燥，颗粒状。,灰色肝样变期,肺叶肿大，色灰白，质实如肝,镜下观：肺泡腔内充满大量中性粒细胞和呈网状的纤维蛋 白渗出物，肺泡壁毛细血管受压而闭塞。,灰色肝样变期临床表现,症状,:,患者缺氧症状，,呼吸困难和紫绀减轻，咳,粘液,脓性痰，胸痛。,叩诊,:,呈实音，,听诊,:,有支气管呼吸音，,X,线检查,:,病变处显示大片致密的阴影。,实验室：,肺炎球菌不易检出,(,吞噬及患者对病原菌产生抗体,),溶解消散期（,7,天后）持续13周,镜下观,:,中性粒细胞变性崩解，肺泡巨噬细胞增多，纤维,素被溶解,成纤维蛋白碎片,，肺泡内重新含气。,肉眼观：病变肺叶基本恢复正常，质地变软，切面颗粒状外观渐消失，可涌出脓样混浊液体。,溶解消散期,镜下观,溶解消散期临床表现,患者各种症状逐渐消失，,体温下降，,听诊可有少量湿性罗音，,肺实变体征消失。,X,线表现为散在不均匀片状阴影且病变区阴影密度渐减低,透亮度渐增加。咳泡沫状稀薄粘液脓性痰。,说明,:,大叶性肺炎时，肺组织常无坏死，肺泡壁结构也无破坏，愈复后可完全恢复正常结构和功能。,上述为典型经过，只在未经治疗的病例才能见到，,抗生素应用使临床症状和体征常不典型，,较多见的是节段性肺炎。,同一大叶病变可处于不同时期，,以上各期之间并无明显界限,。,结局和并发症,1,.,肺肉质变：,肺泡腔内纤维素多,中性粒细胞渗出少,溶蛋白酶不足,致肺泡内纤维素渗出物不能被完全分解吸收清除时,则由肉芽组织加以机化,病变肺组织变成褐色肉样纤维组织。,2.,肺脓肿及脓胸,：当细菌毒力强和机体抵抗力低下时，因合并金黄色葡萄球菌、溶血性链球菌等感染，肺组织发生坏死液化，形成肺脓肿；当胸膜病变严重时，可发展成纤维素性化脓性胸膜炎，甚至脓胸。,3,于严重感染时，细菌侵入血液大量,.,败血症或脓毒败血症,：见繁殖并产生毒素所致。,4.,中毒性休克,：是大叶性肺炎的严重并发症，常见于重症大叶性肺炎的早期。因严重的毒血症，患者出现中毒症状和末梢循环衰竭等休克症状，故又称休克性肺炎，病死率较高。,分期,充血水肿期,红色肝样变期,灰色肝样变期,溶解消散期,发病,时间,天,天,天,天周,肉眼,肺叶肿胀重量增加暗红色,肺叶肿胀重量增加暗红色质地如肝，切面灰红色颗粒状,色泽有暗红转为灰白,转为灰红，质地变软,镜下,肺泡充血水肿，大量浆液渗出,肺泡内有大量的红细胞和纤维素,肺泡毛细血管受压，贫血状，腔内有纤维素和中性粒细胞,中性粒细胞变形坏死纤维素被溶解吸收,临床表现,高热，寒战，白细胞增多,呼吸困难，铁锈色痰，发绀，实变,病变减轻，黏液性脓痰，实变,体温下降，症状减轻，痰增多,X,线,纹理加重,致密阴影,致密阴影,不均匀，片状阴影,大叶性肺炎各期比较,正常肺小叶的结构,肺小叶,(,肺的结构单位,):,每个细支气管连同它的各级分支和分支末端的肺泡组成肺小叶。,二、小叶性肺炎,概念,:以细支气管为中心,及其所属,肺组织发生的,急性化脓性炎症。,病变起始于细支气管，并向周围或末梢肺组织扩展，形成以肺小叶为单位的肺组织炎症，,故又称支气管肺炎。,临床特点,：发热、咳嗽、呼吸困难，两肺有湿性罗音。多见于小儿、老年人及体弱多病者，病情重，预后差。,（一）病因及发病机理,最常见的致病菌为致病力较弱的肺炎球菌，其次为葡萄球菌、链球菌、流感嗜血杆菌、绿脓杆菌和大肠杆菌等。,但往往是混合感染。在机体抵抗力下降时，,常驻于上呼吸道的致病菌就可侵入肺内而引起小叶性肺炎。,常见于下列情况：,1.继发于麻疹、百日咳、慢性支气管炎、恶性肿瘤等。,2.长期卧床的坠积性肺炎。,3.全身麻醉、昏迷的吸入性肺炎及围产期羊水吸入性肺炎。,（二）病理变化,肉眼观,:,两肺表面及切面可见散在的实变病灶，以双肺下叶及背侧多见。病灶大小不一，直径多在,0.5,1cm,左右（相当于肺小叶范围），形状不规则，色暗红或灰黄，质实。病灶中央常见受累的细支气管，挤压可见淡黄色脓性渗出物溢出。严重者病灶互相融合，形成融合性小叶性肺炎。一般不累及胸膜。,镜下观,:,（1）,在病灶中央或边缘处，常可见到细支气管管壁充血、水肿,；,（2）,管腔内充满多量的中性粒细胞及脱落崩解的上皮细胞；,（3）,肺泡腔内充满脓性或浆液性渗出物。,（,4,）,邻近肺泡的代偿性肺气肿。,细支气管壁充血水肿、炎细胞浸润，管腔及肺泡腔可见炎性渗出物,（三）临床与病理联系,1.咳嗽、,咳粘液脓性痰,炎性渗出物对支气管粘膜刺激引起,。,2.呼吸困难、紫绀,支气管通气和肺泡换气障碍。,3.,听诊可闻两肺散在的湿罗音,由于病变区细支气管及肺泡内含有渗出物,。,4.,X,线,见两肺散在不规则斑块状阴影,。,（四）并发症,小叶性肺炎经及时治疗，多数可治愈。但婴幼儿、老年人和久病体弱者，并发症较大叶性肺炎多见且危险性大，预后较差。常见的有：,1.呼吸衰竭：,炎性渗出物可导致通气和换气功能障碍，进而引起明显缺氧及二氧化碳潴留而致呼吸衰竭。,2.心力衰竭：,若肺部病灶广泛，使肺循环阻力增加，又因缺氧和中毒使心肌细胞变性、坏死，右心负担加重而引起心力衰竭。,3.脓毒血症、肺脓肿、脓胸：,多见于金黄色葡萄球菌引起的小叶性肺炎。,4.支气管扩张：,若支气管破坏较重且病程较长者，可导致支气管扩张症。,大叶性肺炎,小叶性肺炎,病因,肺炎链球菌,混合感染或毒力弱的肺炎链球菌,年龄,青壮年,小儿、老人、体弱者,开始部位,肺泡,支气管、细支气管,病变范围,肺大叶,肺小叶,性质,纤维素性炎,化脓性炎,肺泡破坏,（,）,（,+,）,胸膜炎,（,+,）,（,）、融合性可能有,并发症,少,稍多,临床表现,实变体征明显,无实变体征,大叶性肺炎与小叶性肺炎的区别,三、病毒性肺炎,概述,:,病毒性肺炎是病毒侵犯肺实质和间质而发生的肺炎。,常因上呼吸道病毒感染向下蔓延所致。引起肺炎的病毒种类较多，常见的是流感病毒，其次是腺病毒、呼吸道合胞病毒、副流感病毒、麻疹病毒、巨细胞病毒等。除流感、副流感病毒性肺炎多见于成人外，其余的病毒性肺炎多见于儿童。,病毒性肺炎的病情、病变类型以及严重程度常有很大差别，病变的多样性可能是由一种以上病毒混合感染或继发细菌感染所致。,病理变化,肉眼观，病变肺组织因充血、水肿而体积轻度肿大，无明显实变。,镜下见，早期轻型表现为支气管、细支气管壁、小叶间隔等肺间质充血、水肿，淋巴细胞、巨噬细胞浸润，致使肺泡间隔明显增宽，肺泡腔内一般无渗出物。,重者炎症累及肺泡，使肺泡内出现炎性渗出物以及组织坏死。,镜下见，重型：,肺泡腔内可出现浆液、少量纤维素、红细胞及巨噬细胞等炎性渗出物，甚至引起肺组织坏死；,有些病毒性肺炎（流感病毒性肺炎）肺泡腔内浆液性渗出物浓缩及受空气的挤压，在肺泡腔面形成一层红染的膜样物，即透明膜形成；,细支气管及肺泡上皮可发生坏死，在此基础上支气管上皮和肺泡上皮增生，在增生的上皮细胞内可见病毒包涵体，病毒包涵体可出现于细胞核内（如腺病毒）或胞质中（如呼吸道合胞病毒）或两者均有（如麻疹病毒），包涵体呈球形，约红细胞大小，嗜酸性染色，其周围有一清晰的透明晕（电镜证实病毒包涵体为不同发育阶段的病毒颗粒）。见到病毒包涵体是病理组织学诊断病毒性肺炎的重要依据。,病毒性肺炎,肺泡腔内有纤维素、红细胞及巨噬细胞等渗出，增生的上皮细胞内可见病毒包涵体,镜下见,透明膜形成,病毒包含体：,临床病理联系,临床症状轻重不等,1.病毒血症,患者出现发热、头痛、乏力和倦怠等全身中毒症状。,2.,剧烈咳嗽、无痰,、呼吸困难、紫绀和缺氧,.,3.合并细菌感染时病变及症状均加重。,4.X,线检查见肺纹理增粗，有斑点状或片状模糊阴影。,5.,严重病例，肺部可出现实变体征，甚至导致心力衰竭或中毒性脑病。,四,.,严重急性呼吸道综合征,(SARS),传染性非典型肺炎，简称“非典”，世界卫生组织命名为严重急性呼吸道综合征,(SARS),。由于其发病急、传播快，当时尚无特效药预防及治疗，死亡率较高，造成了大范围的恐慌。但后来通过有效的治疗和护理，多数患者还是能治愈的。,（一）非典型肺炎是什么病？,对于大多数人而言，非典型肺炎是一个新的疾病名称。但事实上，在,20,世纪,30,年代就已经有过“非典型肺炎”发生，系指一组具有肺炎表现，如发热、头痛、咳嗽、咳痰等症状，肺部,X,线片有浸润阴影等肺炎体征，而病原体并不明确或由非细菌性病原体引发的肺炎，总称为非典型肺炎。既往有因为肺炎支原体、肺炎衣原体、鹦鹉热衣原体、军团菌、立克次体等分别引发非典型肺炎流行的记载。,此次流行的非典型肺炎，由于其病原体为变异的冠状病毒，传染性强，有极为重症类型引发死亡病例存在，并且易在未作良好防护的医护人员群体中传播流行，所以影响很大，也引起了国际上的广泛关注。由于部分患者很快表现出呼吸困难、呼吸窘迫、呼吸衰竭，因此已被世界卫生组织统称为“严重急性呼吸道综合征”，英文简称为,SARS,（萨斯）。,（二）非典型肺炎的病因是什么？,到底是什么原因引发了非典型肺炎？因为只有明确致病病原体，才能做到快速、准确、有效、可靠的治疗。非典型肺炎病原体在开始阶段一般难以很快弄清，这也是非典型肺炎特征之一。非典型肺炎流行近,4,个月后，在,2003,年,4,月,16,日世界卫生组织宣布，经过全球科研人员的通力合作，终于正式确认,冠状病毒的一个变种,是引起此次非典型肺炎的病原体。冠状病毒直径为,80,160nm,，为有包膜的单股,RNA,病毒，属冠状病毒科，至少有,4,株可引起人类呼吸道感染，,OC43,株在成人中能引起发热、胰腺炎、心包炎等。冠状病毒感染在人群中很普遍，人体中一般存在冠状病毒抗体，分离出冠状病毒并不能说明其为致病病原体，必须诱导出与非典型肺炎完全相似的症状和表现，方可说明其作为病原体的可能性。,（三）非典型肺炎与一般肺炎有什么异同？,非典型肺炎与一般肺炎（如同细菌引起的大叶性肺炎或支气管肺炎）有相似的地方，其症状可为发热、咳嗽、胸痛全身酸痛、肺部阴影等，总体表现与一般肺炎主要症状很相似。然而，它们也有不同之处：非典型肺炎常表现不同程度的传染性，短期内形成不同范围、不同程度的流行；一般肺炎不形成流行传播，传染性小。由于非典型肺炎病原体的相对不确定性，使其表现总有极其特殊的部分，特别是全身中毒症状重而突出，呼吸变化多而明显，易出现呼吸衰竭；一般肺炎的病原体常为细菌，可以很快查明，表现相对规律，易于预测和把握。,非典型肺炎有一部分在治疗和预防上目前没有十分有效的治疗药物；一般肺炎对抗生素等药物敏感，治疗有良好效果。一般肺炎可因细菌毒力极强而引发死亡，如金黄色葡萄球菌肺炎、链球菌肺炎等，但其主要发生在体质或抵抗力较差的人群，其严重程度也与人体体质关系密切；非典型肺炎同样也存在相似诱发，发病也与体质密切相关，但并没有一般肺炎那么突出。非典型肺炎可出现突发的大量内毒素血症引发患者死亡，并且不易被控制；一般肺炎的病情变化较容易预测，预后也较易预测。在科学研究中，一般肺炎比非典型肺炎在各方面的研究都清楚得多，这也与非典型肺炎的不确定性有直接的关系。非典型肺炎死亡率明显高于一般肺炎。,（四）非典型肺炎是如何传播的？,本次流行的非典型肺炎病原体已经确定为冠状病毒的变异体，,主要通过呼吸道飞沫传播,。然而，从广东省非典型肺炎发病情况来看，一个明显特征是家庭聚集和医院聚集。因此推断非典型肺炎流行特点及方式可能是,近距离飞沫传播,，而,飞沫接触粘膜可能是主要传播途径,，开放的粘膜包括鼻腔、口腔、眼结膜等。,但根据后来发病情况来看，还有其他传播途径，比如患者分泌物接触污染等。因为病原体在外界可以存活,4,8,小时，而手则极易接触患者分泌物，进而接触粘膜，造成传染。因此提出了要注意科学洗手，医务人员要穿隔离衣等隔离方式，在近距离接触时应穿完全彻底隔离服装，包括鞋套、帽子等。总之，该病原体主要侵犯粘膜组织，无论是飞沫或分泌物接触粘膜，均会发病。,（五）非典型肺炎的临床和流行特点,1,首先病人高烧、干咳，并没有一般流感的流涕、咽痛等症状，也没有通常感冒常见的白色或黄色痰液，偶有病人痰中带血丝，病人出现呼吸急促的现象，个别病人出现呼吸窘迫综合症。,2,非典型肺炎病人白细胞正常或下降。,3,X,光胸片特点与临床状况分离，一般的肺炎先有很重的临床表现，后在,X,光胸片上可以看到肺部有阴影变化；但此次则是在临床症状还不严重时，,X,光片中已显示病人肺部有絮状阴影，并呈快速发展趋势。,4,通常时高烧患者应用抗生素都会有明显效果，但此病用抗生素大多无效。,5,男女之间发病无差别，从年龄看青壮年占,70%,，与既往的呼吸道传染病患者老少较多不同。,6,因最初起病时防护措施不够，医务人员属非典型肺炎高发人群，在家庭和医院有聚集现象。,7,非典型肺炎第一代的传播潜伏期在,4,天,-5,天，第二代在,10,天左右，其病原传染力在传播过程中逐渐下降。,（六）非典型肺炎的病理变化,SARS,病理形态表现为急性非特异性间质性肺炎伴透明膜形成，特征为弥漫性肺泡损伤。,肉眼观，双肺呈斑块状实变，严重者，双肺完全性实变，表面暗红色，切面可见肺出血灶及出血性梗死灶。,镜下见，肺组织重度充血、水肿、出血，肺泡上皮细胞广泛破坏，,型上皮细胞增生。肺泡腔内充满大量脱落和增生的肺泡上皮细胞、渗出的巨噬细胞、淋巴细胞和浆细胞，伴广泛透明膜形成。部分肺泡上皮细胞内可见典型的病毒包涵体。肺泡壁毛细血管内皮细胞肿胀。间质水肿并有较多的炎细胞浸润，成纤维细胞增生。,（七）临床护理,1.,消毒隔离,2.,休息,3.,饮食,4.,病情观察,5.,对症护理,6.,有创呼吸干预治疗,第二节 慢性肺源性心脏,概念,:,慢性肺疾病、肺血管及胸廓病变引起肺循环阻力增加、肺动脉压力升高而导致的以右心室肥厚、扩张甚至发生右心衰竭的心脏病,.,病因与发生机理,1.肺疾病：,COPD 80%90%，,支哮、支扩、硅肺、慢纤洞等致：,肺组织破坏及纤维化,肺血管床减少、小动脉纤维化,缺氧 肺小动脉痉挛 肺循环阻力增加,无肌细动脉肌化 肺动脉高压,小动脉中膜肥厚,2.胸廓疾患：,脊柱、胸膜、畸形等致限制性通气障碍、,血管扭曲 肺循环阻力升高,3.肺血管疾病：,原发肺动脉高压；反复栓塞,肺动脉压力增高，右室在慢性压力负荷过重的情况下，右室壁发生肥厚，以克服增加的后负荷，从而维持正常的泵血功能（代偿期）；当肺动脉压进一步增高，超过右心室承受力时，右心室排血量不完全，收缩末期存留的残余血液过多，使右室舒张末期压增高，右心室扩张加重，最后导致心衰。,1.肺病变：除肺部各种原发病变外，肺小动脉的变化是主要的改变。包括小动脉内膜增厚、中膜肥厚发生纤维化，肺内毛细血管减少。,2.心脏病变：右心肥大，右心腔扩大，肺动脉瓣下2,cm,处室壁厚度超过5,mm,作为病理诊断肺心病的标准。,病理变化,1.肺病变：除肺部各种原发病变外，肺小动脉的变化是主要的改变。包括小动脉内膜增厚、中膜肥厚发生纤维化，肺内毛细血管减少。,2.心脏病变：右心肥大，右心腔扩大，肺动脉瓣下2,cm,处室壁厚度超过5,mm,作为病理诊断肺心病的标准。,第五节 呼吸系统常见肿瘤,一、肺癌,（一）,概念：是支气管粘膜上皮、腺体及肺泡上皮发生的恶性肿瘤，又称支气管肺癌。,以60岁左右最常见，男女比例已由：上升到：,在多数发达国家居恶性肿瘤的首位，,特别是人口密度较高的工业发达国家更为突出。,发病率有明显上升趋势，,据不完全统计，肺癌在我国多数大城市的发病居所有恶性肿瘤的第一或第二位。,（二）病因,(1),吸烟,:,吸烟是国际上公认的肺癌发生的最危险因素。大量资料证明，长期吸烟者比不吸烟者的肺癌发病率高,25,倍，烟雾中含有多种有害的化学物质，其中尼古丁、苯并芘、煤焦油、镍、砷等均与肺癌的发生有关。,(2),空气污染,:,工业废气、车辆等内燃机排放的废气和家庭排烟等均可造成空气污染，被污染的空气中含有,3,4-,苯并芘、二乙基亚硝胺和砷化物等致癌物质，故大城市肺癌的发病率远比农村为高。,(3),职业因素,:,长期接触放射性物质和吸入石棉、镍、砷等粉尘的工人，肺癌发病率明显增高。动物实验也获得相同的结果。,（三）病理变化,绝大多数肺癌起源于支气管粘膜上皮，少数起源于支气管的腺体或肺泡上皮细胞，故肺癌实为支气管源性癌。,1,肉眼类型 根据肺癌的发生部位及大体形态特点将其分为以下三种主要类型：,中央型：,最常见,发生于段以上的支气管。,在肺门部形成肿块。,周围型：,30,-40%,发生于肺段或段以下支气管。,肺叶周边形成孤立的结节。,弥漫型：,较少见,2,-5%,发生于末梢肺组织。,沿肺泡呈弥散性、浸浸润生长，形成多数粟粒大小的结节。,中央型肺癌,周围型肺癌,周围型肺癌,弥漫型肺癌,弥漫型肺癌,2.,组织学类型,鳞状细胞癌,：,占60%以上，最常见。中央型8085%为鳞癌。,癌巢,肺高分化鳞状细胞癌,HE400,鳞状细胞癌,最多见。男多于女。中老年多。,与吸烟关系明显。,起源于段以上支气管。肉眼多为肺门型。,分为高、中、低分化鳞癌，中分化者最多。,痰涂片、纤支镜检查阳性率高。,免疫组化 细胞角蛋白强阳性。,腺癌,占3035%，预后不如鳞癌。含瘢痕癌，,肺腺癌的特殊类型还有细支气管肺泡癌,。,细支气管肺泡癌,HE200,腺癌,多发生于段以下支气管。,肿块位于肺外周部（易侵及胸膜）。,女多于男，与吸烟无关。,早期无明显症状。,血道转移早。,小细胞癌,发生率居肺癌第二位。,多位于肺门部。中老年男性多。,生长迅速，转移早。预后较好。,起源于嗜银细胞。,能分泌胺类和多肽类激素。,临床表现 副肿瘤综合征,燕麦细胞癌,典型时癌细胞一端稍尖，形似燕麦，称为,燕麦细胞癌,。,癌细胞呈巢状，有时围绕小血管排列成假菊性团样结构,细支气管肺泡癌,大细胞癌,癌细胞形成实体性癌巢或团块。,细胞体积大，瘤巨细胞多。异型性明显。,恶性度高，生长速度快。,肺大细胞癌,大细胞癌：,癌细胞体积大，多边形，胞浆丰富，具有高度异型性，核深染，核分裂多见，有时可见多量瘤巨细胞或透明细胞。,肺透明细胞癌,HE,400,癌细胞弥漫分布，胞浆透明,早期肺癌,隐性肺癌,1.早期肺癌,：,中央型：段、叶，局限于管壁，未侵肺实质，无,LN,转移。,周边型：小支气管，肺内结节直径2,cm，,无,LN,转移。,2.隐性肺癌,痰细胞学检查癌细胞阳性，临床及,X,线检查阴性，手术切除标本经病理证实为原位癌或早期浸润癌而无淋巴结转移者。,（四）扩散,1.直接蔓延,中央型可侵犯纵隔、心包、血管，并侵犯对侧肺脏；周围侵犯胸膜。,2.转移,（1）淋巴道转移,肺门、纵隔、锁骨上下、腋窝、颈部,LN。,（2）,血道转移,脑、肾上腺、骨以及肝肾、胰腺、甲状腺和皮肤等转移,。,（五）临床病理联系,(1),常见早期症状,:,咳嗽、痰中带血、胸痛、呼吸困难、持续发热,(2),胸腔血性积液,(3),局限性肺气肿或肺萎陷,(,癌组织压迫或阻塞支气管,)(4),上腔静脉综合征,:,面颈浮肿,颈、胸部静脉曲张,(,癌侵纵隔、气管旁淋巴结,压迫上腔静脉,),（,5,）交感神经麻痹综合征,(Horner,综合征,):,眼睑下垂,瞳孔缩小,胸壁皮肤无汗等,(,肺尖部肺癌侵交感神经链,),。,二、鼻咽癌,是起源于鼻咽粘膜上皮和腺体的恶性肿瘤。,在我国属于常见的恶性肿瘤之一，在头颈部恶性肿瘤中其发病率居首位。多见于广东、广西、福建、台湾及香港等地，有明显的地区多发性。发病年龄多在,40,50,岁，男性多于女性。临床上患者有涕中带血、鼻塞、鼻衄、耳鸣、听力减退、头痛、颈部肿块及脑神经受损等症状。,（一）病因：,鼻咽癌的病因迄今尚未明了，目前认为可能与下列因素有关。,1,病毒感染 绝大多数鼻咽癌患者肿瘤中有,EB,病毒的基因组，,90%,的鼻咽癌患者血清中可检出高效价的抗,EB,病毒抗体。因此，鼻咽癌的发生与,EB,病毒感染有非常密切的关系。,2,环境因素 研究发现，有些化学物质如多环芳烃类、亚硝胺类、微量元素镍等与鼻咽癌发生有相关性。用亚硝胺诱发大鼠鼻咽癌的动物模型已建立。,3,遗传因素 鼻咽癌的发病有明显的地区多发性，高发区居民移居外地或国外，其后裔鼻咽癌的发病率也远远高于当地居民。部分患者有家族发病史,。,（二）病理变化：,部位：多见于鼻咽顶部，其次为外侧壁和咽隐窝。大体：早期表现为局部粘膜粗糙或呈颗粒状，或隆起于粘膜形成小结节。癌肿继续发展可形成结节型、菜花型、粘膜下型、溃疡型四种类型，其中以结节型最常见，其次为菜花型。粘膜下型鼻咽癌，粘膜可完好或轻度隆起，癌组织在粘膜下浸润性生长，以致于在原发癌尚未被发现之前，已发生了颈部淋巴结转移。组织学：鼻咽癌绝大多数起源于鼻粘膜柱状上皮的储备细胞，少数发生于鳞状上皮的基底细胞。一般分为以下四个基本组织学类型：鳞癌、腺癌、泡状核细胞癌、未分化癌。,又称大圆形细胞癌，较多见。,癌巢不规则，癌细胞胞质丰富，境界不清楚，胞核大，圆形或卵圆形，染色质少，呈空泡状