急性肾损伤PPT课件.ppt

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,1,急性肾损伤,河南大学淮河医院肾内科,陈 芳,2,1,、掌握急性肾小管坏死的临床表现、诊断、鉴别诊断和治疗,2,、熟悉,AKI,的病因分类,3,、熟悉急性肾小管坏死的发病机制、预后与预防,讲授目的和要求,3,讲授主要内容,概 述,病 因,发病机制,病 理,临床表现,实验室检查,诊断与鉴别诊断,治疗,4,肾脏是一个,24,小时工作的,“,清洗工厂,”,。外形象蚕豆，左右,两个分布在腰部脊柱两侧。在成年人，每一个肾脏的大小都和,自己的拳头差不多大。,正常人每天平均尿量,1,500-2,000,毫升,5,肾脏对维持健康和生命的重要性,维持骨骼的强壮,维持身体内环境的稳定，保持水、电解质和酸碱平衡,清除废物和多余的水分,促进红细胞的生成,控制血压,6,肾病,肾功能衰竭可能发生于任何人,7,急性肾损伤（,A,cult,K,idney,I,njur,，,AKI,）是指由多种病因引起的短时间（几小时,几天）内肾功能突然下降而出现的临床综合征。,What is Acult Kidney Injur?,2005,年,AKIN,提出新命名及定义：,急性,肾衰竭,（,A,cult,Renal,Fallure,，,ARF,）,急性,肾损伤,（,A,cult,Kidney Injur,，,AKI,）,意义：,目前趋向弃用,ARF,，统一采用,AKI,更贴切的反应疾病的基本性质,对于早期诊断和早期治疗具有更积极的意义,8,定 义,病程,3,个月,的肾脏,功能和结构,异常，包括血、尿、组织学、影像学及肾损伤标志物检查的异常。,AKI,即可发生在原来无肾脏病的患者，也可发生在原有,CKD,的基础上（慢,+,急）。,GFR,的同时伴氮质废物（肌酐、尿素等）潴留，水电解质酸碱平衡紊乱及全身各系统并发症。,9,10,逝者已矣,生者永伤,“5.12,汶川大地震”受伤人数,30,多万，死亡,69227,人，,挤压综合征,致,AKI,、,ARDS,、,DIC,及,MODS,是除外创伤死亡的最重要原因,11,病因和分类,广义,AKI,：,肾前性,肾性,肾后性,狭义,AKI,：,急性肾小管坏死,（,acute tubular necrosis,ATN,）,8090,%,。,AKI,不是原发病,是多科室危重病并发的急性肾衰综合征,12,有效循环血流,BP,肾血流量,GFR,尿量、尿钠,尿比重,交感肾上腺系统（,+,）,RAS,系统（,+,）,ADH,肾前性,AKI,发病机制和病理生理,13,肾脏血液灌注急剧减少，肾脏本身无器质性病变。,如肾脏灌注不足持续存在，则可导致,ATN,。,预后主要取决于起始病因的严重性及持续时间。,早期诊断并及时纠正潜在的病理生理极为关键。,AKI,早期，,肾脏血流自我调剂机制通过调节肾小球出球和入球小动脉的血管张力（入球小动脉扩张、出球小动脉收缩），以维持,GFR,和肾血流量。,肾前性,AKI,14,分期：起始期,持续数小时,数周，,GFR,进展期,GFR,持续期,常为,12,周，,GFR,持续低水平,恢复期,GFR,开始改善,以急性肾小管坏死（,acute tubular necrosis,，,ATN,）最常见。,肾性,AKI,15,起始期：,肾小管损伤：近端,小管,S,3,段和升支粗段髓质部,缺 血,肾性,AKI,管型阻塞,小管回漏,小管内压,小管液流量,GFR,，少尿,进展期：,肾内微血管充,血明显，,伴,持续组织缺,氧,及,炎症反应,皮髓交界处：,血管内皮细胞功能,WBC,粘附,再灌注,持续期：,肾内血管持续收缩,内皮细胞释放血管活性物质,上皮细胞损伤,管,-,球反馈,远端小管的致密斑感受到近端肾单位的重吸收障碍引起的远端,Na,排泄,刺激临近的入球小动脉收缩,肾小球灌注和滤过,恢复期：,肾小管细胞逐渐修复、再生，正常的细胞及器官功能逐渐恢复，,GFR,开始改善,16,器质性：,前列腺肥大、前列腺或膀胱颈部肿瘤、腹膜后疾病等,功能性：,神经源性膀胱,此外：双侧肾结石、肾乳头坏死、血凝块、膀胱癌等可引起,尿路腔内梗阻,而腹膜后纤维化、结肠癌、淋巴瘤可引起,尿路腔外梗阻,尿酸盐、草酸盐、阿昔洛韦、磺胺类、,MTX,及骨髓瘤轻链蛋白等可在肾小管内形成结晶，导致,肾小管梗阻,。,双侧尿路梗阻或孤立肾患者单侧尿路出现梗阻时，可发生肾后性,AKI,肾后性,AKI,17,尿路内反向压力传导到肾小球囊腔,尿路发生梗阻,肾后性,AKI,肾小球入球小动脉扩张,早期,GFR,维持正常,肾皮质大量区域出现,无灌注或低灌注状态,GFR,梗阻,持续存在,18,发病机制和病理生理,AKI,肾前性,AKI,肾性,AKI,肾后性,AKI,有效血容量不足,出血,胃肠道体液丢失,肾脏体液丢失,皮肤黏膜体液丢失,向细胞外液转移,心排量降低,心脏疾病,肺动脉高压、肺栓塞,正压机械通气,全身血管扩张,药物：降压、降心脏后负荷、麻醉,脓毒血症,肝硬化失代偿期（肝肾综合征）,变态反应,肾动脉收缩,药物：肾上腺素、去甲肾、麦角胺,高钙血症,脓毒血症,肾自主调节反应受损,用,ACEI,、,ARB,、,NSAIDs,、,CsA,等,急性肾小管坏死,急性间质性肾炎,过敏性：药物、食物,感染：细菌、病毒,肿瘤浸润：淋巴瘤、,白血病、类肉瘤等,血管性,肾动脉：血栓、粥样,硬化、主动脉夹,层、大动脉炎,肾静脉：血栓形成,静脉受压,小球性,炎症：,AGN,、,RPGN,、,血管炎,微血管病：溶血尿,毒症综合征等,血管痉挛：,恶性高血压,先兆子痫,肾 毒 性,肾 缺 血,外源性,抗生素,NSAIDs,抗肿瘤药,造影剂,有机溶剂,CNI,内源性,Hb,Mb,尿酸,高钙血症,横纹肌溶解,免疫球蛋白轻链,肾前性,AKI,持续加重进展,器质性梗阻,前列腺肥大,前列腺或膀胱颈部肿瘤,腹膜后疾病,肾结石、血凝块,肾乳头坏死,结肠癌、淋巴瘤,肾小管内结晶,功能性梗阻,神经源性膀胱,19,肾增大、质软；,剖面见髓质呈暗红色，皮质肿胀，因缺血而呈苍白色,ATN,病理改变肉眼观,：,病 理,20,ATN,病理改变光镜：,肾小管上皮细胞片状和灶,性坏死，从基底膜上脱,落，肾小管管腔管型堵塞,肾毒性：,损伤近曲小管，肾小管基膜完整。,肾缺血：,损伤髓襻升段，远端小管，基膜断裂。,管型,由,肾小管上皮细胞及其片、,Tamm-Horsfall,蛋白,和色素组成。,肾小管基底膜,完整性存在，,肾小管上皮,细胞及其片、可迅速再生,否则,不能再生,21,临床表现,AKI,的临床表现差异很大，,与所处的,AKI,分期不同。,明显症状常出现于病程后期肾功能严重减退时,常见症状：乏力、食欲减退、恶心、呕吐、瘙痒、尿路减少、尿色加深，容量过多导致急性心衰竭时刻出现气急、呼吸困难等；,体检：外周水肿、肺部湿罗音、颈静脉怒张、等；,AKI,的首次诊断常常是基于实验室检查异常，特别是血肌酐的绝对或相对升高，而不是基于临床症状或体征。,22,典型,ATN,分三期,起,始,期,维,持,期,恢,复,期,少尿期,临床表现,23,AKI,的临床表现差异很大，,与所处的,AKI,分期不同。,明显症状常出现于病程后期肾功能严重减退时,常见症状：乏力、食欲减退、恶心、呕吐、瘙痒、尿路减少、尿色加深，容量过多导致急性心衰竭时刻出现气急、呼吸困难等；,体检：外周水肿、肺部湿罗音、颈静脉怒张、等；,AKI,的首次诊断常常是基于实验室检查异常，特别是血肌酐的绝对或相对升高，而不是基于临床症状或体征。,临床表现,24,遭受导致,ATN,的病因：,低血压、缺血、脓毒血症和肾毒素等，但尚未发生明显的肾实质损伤,但随着肾小管上皮细胞发生明显损伤，,GFR,突然下降，,ARF,综合征表现逐渐明显，进入维持期。,(,一,),起始期,此阶段,AKI,是可以预防的,25,典型为,7,14,天，,也可短至几天，长至周,GFR,持续低水平,出现少尿，尿量,400ml/d,或无尿，,有些患者可无少尿，尿量,400500ml/d,以上。,(,二,),维持期,无论尿量是否减少，随着肾功能减退，临床上出现一系列尿毒症表现：主要是尿毒症毒素潴留和谁电解质酸碱平衡紊乱,26,消化系统,食欲、恶心，呕吐、腹胀、腹泻；,呼吸系统,急性肺水肿、感染等；,循环系统,水钠潴留可导致高血压、心衰、肺水肿；,毒素滞留、电解质紊乱、贫血及酸中毒可引起心律失常、心肌病变。,神经系统,意识障碍、躁动、谵妄、抽搐、昏迷；,血液系统,出血倾向、贫血；,感染,-AKI,最常见且严重的并发症,多器官功能衰竭,死亡率高达,维持期,-1.,系统表现,27,a.,体内分解代谢，酸性代谢产物生成,b.,尿少，酸性物质排出,c.,肾脏排酸保碱能力,维持期,-2.,代谢性酸中毒,具有进行性、不易纠正的特点，酸中毒可抑制心血管系统和中枢神经系统，并能促进高钾血症的发生,28,少尿期最严重的并发症，少尿期一周内主要死因,原因：,a.,钾排出减少,b.,组织损伤，细胞分解代谢增强、缺氧、酸中毒、钾从细胞内释出,c.,低血钠时，远曲小管钠钾交换减少,维持期,-3.,高钾血症,29,a.,肾排水减少,b.ADH,分泌增多,c.,体内分解代谢加强，内生水增多，水潴留,d.,治疗不当，如输入葡萄糖溶液过多,维持期,-4.,水中毒（容量负荷过重）,30,及时正确的治疗，肾小管上皮细胞再生、修复，出现多尿，昼夜排尿,3,5L,，通常持续,1,3,周，继而逐渐恢复。,(,三,),恢复期,但在多尿期的早期，因,GFR,仍，因而仍存在氮质血症、代谢性酸中毒、高钾血症；在后期，因尿量明显增多，可伴脱水、低钾、低钠,GFR,逐渐恢复，肾小管上皮细胞功能恢复相对较迟，约数月,1,年左右。,少数遗留永久性肾损害,THANK YOU,SUCCESS,2026/1/6 周二,31,可编辑,32,肾小球滤过功能逐渐恢复,受损的肾小管上皮细胞开始修复，肾小管内阻塞的滤过液从小管细胞反漏基本停止,渗透性利尿,肾间质水肿消退，肾小管阻塞解除,多尿的可能机制,33,（一）血液检查,（,1,）早期轻、中度贫血；,肾功能持续，贫血可较重；,某些引起,AKI,的基础病本身可引起贫血：大出血、严重创伤、重度感染、,SLE,、,MM,等。,（,2,）血肌酐和尿素氮进行性上升，血肌酐平均每日增加,44.2mol/L,，高分解代谢者血肌酐平均每日增加,176.8mol/L,（,3,）血清钾,5.5mmol/L,（,4,）血,pH,值,7.35,（,5,）血碳酸氢根,20mmol/L,实验室与辅助检查,34,不同病因所致,AKI,的尿检异常截然不同。,肾前性,AKI,：,无蛋白尿和血尿；,ATN,：,少量蛋白尿、以小分子蛋白为主；,尿沉渣可见肾小管上皮细胞、上皮,细胞管型和颗粒管型及少许,RBC,、,WBC,等；,尿比重降低，多,1.015,尿渗透浓度,350mmol/L,尿钠增高，,2060mmol/L,；滤过钠排泄分数,FE,Na,1.0%,肾小球性,AKI,：,明显蛋白尿和（或）血尿,FE,Na,1.0%,AIN,：,少量蛋白尿，以小分子为主；血尿较少，非畸形；可有轻度白血病尿，药物所致者可见少量嗜酸细胞；可有明显肾小管功能障碍的表现，,FE,Na,1.0%,；,肾后性,AKI,：,尿检异常多不明显，可有轻度蛋白尿、血尿，合并感染可出现白血病尿，,FE,Na,1.0%,（二）尿液检查,35,尿路超声,对排除尿路梗阻和慢性肾衰竭很有帮助,KUB,IVP,CT,、,MRI,放射性核素检查,肾血管造影,（三）影像学检查,36,（四）肾活检,重要的诊断手段,在排除了肾前性及肾后性原因后，没有明确致病原因的肾性,ARF,，都有肾活检指征。,37,诊 断,AKI,诊断标准：,肾功能的突然减退（,48h,内）。,表现为血肌酐升高,0.3 mg/dl(26.5 mol/L),，或血肌酐较基础值升高,50%,；,或尿量减少，,0.5ml/,（,kgh,）持续时间,6h,血肌酐并非最佳肾损伤标志物，,一些新的标志物在,AKI,的诊断和指导治疗中的作用是今后研究重点之一。,38,分期,血肌酐标准,尿量标准,1,期,绝对升高,0.3mg/dl,或相对升高,50%,0.5ml/,（,kgh,），,612h,2,期,相对升高,200300%,0.5ml/,（,kgh,），,12h,3,期,相对升高,300%,（或在,4.0mg/dl,基础上再急性升高,0.3mg/dl,）,少尿,【,0.3ml/,（,kgh,）,】,24h,；,或 无尿,12h,AKI,的分期标准,39,（一）,ATN,与肾前性少尿鉴别,1.,询问病史很重要,2.,体检：注意典型体征,3.,相关化验及辅助检查可帮助诊断,4.,补液试验（,+,）,支持肾前性少尿,鉴别诊断,40,肾前性,AKI,及,ATN,的尿液诊断指标,尿液检查,肾前性,AKI,ATN,尿比重,1.020,1.010,尿渗透压,mOsm/L,500,350,尿钠,mmol/L,20,40,尿肌酐,/,血肌酐,40,20,血尿素氮,/,血肌酐,10,10,钠排泄分数,1%,1%,尿沉渣,正常或透明管型,棕色颗粒管型、上皮细胞管型,41,（二）,ATN,与其他肾性,ARF,鉴别,肾性,ARF,还可见于,急进性肾小球肾炎,狼疮肾炎,急性间质性肾炎,系统性血管炎,42,（三）,ATN,与肾后性尿路梗阻鉴别,肾后性尿路梗阻特点：,1.,导致梗阻的原发病（结石、肿瘤、前列腺肥大等）,2.,突发尿量减少或与无尿交替,3.,肾绞痛，胁腹或下腹部疼痛,4.,肾区叩击痛阳性，膀胱叩诊区呈浊音,5.,超声显像和,X,线检查等可帮助确诊,43,（一）纠正可逆的病因，预防额外的损伤,*积极治疗原发病，消除导致或加重,AKI,的可逆因素；,*肾前性,AKI,需快速准确地补充血容量，维持足够的有效循环血量；确保容量充分是任何治疗策略的基础；,*防止和纠正低灌注状态，避免使用肾毒性药物；,*肾后性,AKI,应及时解除梗阻,治 疗,44,早期干预治疗,能最大限度减轻肾损伤,*肾前性,AKI,；,*肾后性,AKI,应及时解除梗阻,*肾性,AKI,常病情复杂，治疗困难；,45,（二）维持体液平衡,补液量显性失液量非显性失液量,内生水量,估算：进液量前一天尿量,500ml,46,（三）营养支持治疗,*碳水化合物、脂肪为主，热量,147kcal/kg,，,蛋白质限制为,0.8g,（,kgd,）；,*对高分解代谢及营养不良及接受透析这蛋白摄入量应适当提高；,*尽可能减少钠、钾、氯的摄入量；,47,（四）并发症治疗,高钾血症,6.5mmol,L,l0,葡萄糖酸钙,20ml,稀释后,IV,5,碳酸氢钠,100ml iv drip,50,葡萄糖,50ml+,胰岛素,10u iv drip,口服离子交换树脂,透析,48,代谢性酸中毒,当,HCO,3,-,18mmol,L,，可予,5,碳酸氢钠,501002ml,静滴,严重酸中毒，当,HCO,3,-,12mmol,L,，或动脉血,PH,7,157.2,，应立即透析,49,心力衰竭,AKI,患者对利尿剂反应较差,对洋地黄制剂疗效较差，易发生洋地黄中毒,药物以扩血管为主，减轻心脏前负荷,容量负荷过重的心衰最有效治疗是透析,50,心力衰竭的治疗,强心、利尿、扩血管,硝普钠,2550mg ivgtt,控制滴速,5%GS 500ml q12h,，避光,或,硝普钠,25mg,泵入,5%GS 50ml 23ml/hq12h,，避光,生理盐水,20ml,速尿,200mg iv,西地兰,0.4mg,血液透析,51,感 染,尽早使用抗生素,根据药敏试验选用肾毒性低的药物,按内生肌酐清除率调整用药剂量,52,（五）肾脏替代疗法,透析方式：,间歇性血液透析（,IHD,）,腹膜透析（,PD,）,连续性肾脏替代治疗（,CRRT,）,危重,AKI,肾脏替代治疗的剂量、时机、模式等问题存在较多争议。,目前提倡早期透析。,53,紧急透析指征,（,1,）药物不能控制的高血钾,(6.5mmol/L),（,2,）药物不能控制的水潴留、少尿、无尿、高度浮肿、伴有心、肺水肿和脑水肿,（,3,）药物不能控制的高血压,（,4,）药物不能纠正的代谢性酸中毒,HCO3-13mmol/L,，,pH21.4mmol/L,，血,Cr442mol/L,（,7,）高分解代谢状态,（,8,）无尿,2,天或少尿,4,天以上,54,55,（六）恢复期的治疗,多尿期开始数日内，肾功能尚未恢复，仍需按少尿期原则处理；尿量明显增多以后，需注意水、电解质失调的监测，及时纠正水钠缺失和低钾血症。,主要是加强病人的调养，定期监测肾功能，避免使用肾毒性药物。,56,预 后,AKI,是临床极危重病症，,要早期预防、早期诊断、早期治疗。,57,预 防,注意高危因素 严重创伤、较大的手术、全身性感染、持续性低血压以及肾毒性物质,积极纠正水、电解质和酸碱平衡失调，及时正确的抗休克治疗，防止有效血容量不足，解除肾血管收缩，可避免肾性,ARF,发生,对严重软组织挤压伤及误输异型血，在处理原发病同时，应用,5,碳酸氢钠,250ml,碱化尿液，并应用甘露醇防止血红蛋白、肌红蛋白阻塞肾小管或其他肾毒素损害肾小管上皮细胞,58,预 防,在进行影响肾血流的手术前，应扩充血容量，术中及术后应用甘露醇或速尿，以保护肾功能。可使少尿型,ARF,转变为非少尿型。多巴胺可使肾血管扩张，以增加肾小球滤过率和肾血浆流量,出现少尿时可应用补液试验，既能鉴别肾前性和肾性,ARF,，又可能预防肾前性,ARF,发展为肾性,ARF,59,复习思考题,AKI,的临床表现、诊断、鉴别诊断,高钾血症、代谢性酸中毒、急性心衰的处理,60,thank you for your attention,THANK YOU,SUCCESS,2026/1/6 周二,61,可编辑,