内分泌急症的诊断与治疗.ppt

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,内分泌急症的诊断与治疗,中山二院内分泌科 吴木潮,内分泌急症,糖尿病酮症酸中毒,高血糖高渗状态,低血糖昏迷 垂体卒中,甲亢危象,粘液性水肿昏迷,肾上腺危象,原发性甲旁亢高钙危象,嗜铬细胞瘤高血压危象,糖 尿 病 酮 症 酸 中 毒,糖尿病酮症酸中毒,diabetic,ketoacidosis,DKA,糖尿病急性并发症，也是内科常见急症之一,1,型糖尿病,2,型糖尿病,糖尿病的首发表现,20%,新发糖尿病以,DKA,和,HHS,为首发表现,在以,DKA,为首发表现糖尿病中肥胖,2,型糖尿病比例增加,应该纠正,2,型糖尿病很少有,DKA,的观点,死亡率：,2%-10%,主要相关因素：,年龄,昏迷,休克,治疗水平,糖尿病,诱发因素,胰岛素,胰岛素拮抗激素,蛋白代谢,葡萄糖摄取,脂肪分解,氨基酸,甘油,游离脂肪酸,糖异生,糖异生,酮体生成,高血糖,高渗利尿 酮尿,酮血症,脱水,电解质紊乱,酸中毒,常见诱因,感染,胰岛素治疗中断或不适当减量,饮食不当、麻醉、手术、妊娠和分娩、,急性心肌梗死、脑血管意外,少数患者无明显诱因,临床表现,早期糖尿病加重症状：,多尿、多饮、烦渴、乏力和疲倦,酮体堆积引起消化道症状：,食欲减退、恶心、呕吐、腹痛和消化道出血等,酸中毒的表现：,呼吸深快，可有酮味,(,烂苹果味,),失水的表现,尿量减少、皮肤干燥和弹性差、眼球下 陷、心率加快，脉搏细速和血压下降甚至休克等,意识障碍的表现,头晕、头痛、萎靡、烦躁、嗜睡、昏睡或昏迷,诱发病和并发症的表现,实验室检查,尿糖强阳性,血糖明显升高,尿酮阳性,血酮升高,血,pH,降低,HCO,3,-,降低,CO,2,CP,降低,BE,下降,阴离子间隙明显升高,电解质异常,BUN,和,Cr,多升高,淀粉酶可升高,白细胞可升高,CRP,IL-8,血细菌培养,尿常规和中段尿培养,胸片,心电图,诊断,总的来说，,DKA,的诊断并不难，关键在于警惕本病的可能，尤其是无糖尿病史者。早期诊断是决定治疗成败的关键,诊断线索：,糖尿病患者出现近期出现“三多一少”症状明显加重,糖尿病患者出现食欲减退、恶心、呕吐等消化道症状,糖尿病患者血糖明显升高者,糖尿病患者存在应激情况（如严重感染，急性心梗，脑血管意外等）,原因不明的脱水、酸中毒、休克、昏迷的患者,DKA,实验室诊断标准,轻度 中度 重度,血糖,(,mmol,/L)13.9 ,13.9,13.9,动脉血,pH 7.257.30 7.007.24 7.00,血,HCO3-(mmol/L)1518 1015 10 12 ,12,神志 清醒 清醒,/,嗜睡 昏睡,/,昏迷,ADA,，,diabetes care,2003,23(S1):S109117,治疗,治疗目的,纠正急性代谢紊乱,防治并发症,降低死亡率,治疗原则,及时,合理,个体化,病情评估,病史,体征,检查结果,酮症,胰岛素，液体，严密观察病情，定,期查尿糖、尿酮、血糖，调整胰岛,素剂量,酮症酸中毒,应立即抢救,抢救措施,病情监护,输液,胰岛素治疗,纠正电解质和酸碱平衡失调,消除诱因,防治并发症,病情监护,密切观察病情是抢救成功的基础,神志、瞳孔、体温、呼吸、心率、血压,/h,尿糖、尿酮、尿量和末梢血糖,/h,静脉血糖,/2h,血,pH,、,CO,2,CP,、,K,+,、,Na,+,、,Cl,-,、,BUN,、,Cr,、血酮,/4h,记录出入液量,必要时心电图检查和中心静脉压监测,病情好转后可延长监护间隙,根据监测结果调整治疗措施,输液,输液是,DKA,的首要治疗措施,恢复血容量，重建器官有效灌注,利于胰岛素发挥作用,降低血糖,降低血酮,输液方法,根据失水的程度估计输液总量，先快后慢，先盐后糖，静脉输液为主。,输液参考指标：,年龄,失水程度,心肾功能,尿量,CVP,总量,轻度,46L,重度,68L,速度,快速：第,14h,（,4h,）输总量的,1/3,中速：第,512h,（,8h,）输总量的,1/3,慢速：第,1324h,（,12h,）输总量的,1/3,性质,0.9%NaCl,0.45%NaCl,血糖下降至,13.9mmol/L,：,5%GS+RI,低分子右旋糖酐,血浆,白蛋白,氨基酸,初步评估病情，开始静脉补液：,1.0L 0.9%NaCl/h,（,15-20ml/kg/h,）,确定失水情况,低容量性休克 轻度低血压 心源性休克,0.9%NaCl,血流动态监测,和,/,或胶体,计算校正后血钠水平,血清钠高 血清钠正常 血清钠低,0.45%NaCl 0.45%NaC 0.9%NaCl,4-14ml/kg/h,4-14ml/kg/h,4-14ml/kg/h,血糖降至,250mg/ml,改用,5%GS,和,0.45%NaCl,加入适量胰岛素,150-250ml/h,血钠的校正,血糖,5.6,mmol/L,：,血糖每升高,5.6,mmol/L,血钠下降,1.6mmol/L,胰岛素治疗,胰岛素的作用：,抑制脂解和酮体的生成,抑制肝糖的产生,增加周围组织摄取葡萄糖和酮体,小剂量胰岛素治疗：,0.1U/kg/h,静滴、静注或肌注,血清胰岛素浓度,100200U/ml,有抑制脂解和酮体的生成的最大效应,较强的降糖作用,促进钾离子转运的作用较弱,较少引起脑水肿，低血糖和低血钾,安全、有效和简便,方法,:,第一阶段（血糖,13.9mmol/L,）,0.1U/kg/h,静滴、静注或肌注,第二阶段（血糖,13.9mmol/L,）,5%GS,或,5%GNS+RI(2-4:1),第三阶段（患者能进食）,胰岛素 皮下注射,1.,初始剂量,:,重症患者可使用,2.,治疗过程中应密切监测血糖，灵活调整胰岛素的剂量，使血糖下降在,2.8-5.8mmol/L,3.,治疗前血钠偏高，胰岛素剂量可偏大,4.,如胰岛素剂量达,100U/h,，血糖下降仍不明显，需考虑加糖皮质激素,5.,停用静脉胰岛素之前,1-2h,，皮下注射胰岛素,胰岛素,静脉途径 皮下,/,肌肉途径,短效胰岛素,0.15/kg,短效胰岛素,0.4/kg,静注,1/2,静注，,1/2,皮下,/,肌肉注射,0.1/kg/h,静脉输注,0.1/kg/h,皮下,/,肌肉注射,如果第,1,小时血糖下降少于,50-70mg/dl,胰岛素剂量加倍,10u/h,胰岛素,至血糖下,50-70mg/L/h,至血糖下,50-70mg/L/h,血糖降至,250mg/ml,改用,5%GS,和,0.45%NaCl,加入适量胰岛素,150-250ml/h,保持血糖,150-200 mg/ml,至代谢异常被控制,纠正电解质紊乱,DKA,电解质紊乱以钾最为突出，低血钾是医源性死因之一。及时补钾是抢救成功的关键措施之一,DKA,患者体内钾的丢失较严重,由于脱水和酸中毒和肾功能不全等因素，治疗前血清钾的水平不能真实反映体内缺钾的程度,输液和胰岛素治疗,4-6h,后，血钾常明显下降,应根据血钾水平和肾功能情况来补钾,立即补钾：,血钾,5.5mmol/L,，有一定尿量,暂不补钾：,血钾,5.5mmol/L,注意密切观察尿量和血钾水平，适时补钾,方法：,1,通常用,10%,氯化钾，稀释至,0.10.3%,后通过静,脉输入,2,可同时口服,3,头,24,小时补氯化钾可达,68g,或以上,4,密切观察尿量和监测血钾水平，调整补钾的量,和速度,5,保持血钾在,4-5mmol/L,6,病情好转后继续口服补钾,37,天,补磷,:,血磷,1mg/dl,补钾,如血钾,90%,）,占以,DKA,为首发糖尿病患者死亡的,50%,儿童多见,1-2%,亚临床脑水肿见于大多数患者,应着重预防，及早发现和治疗,主要表现：,意识障碍（嗜睡、昏睡或昏迷）,多无预警表现,脑脊液压力升高,CT,或,MRI,可确诊,治疗措施：,地塞米松,速尿,胶体溶液,甘露醇,脑细胞营养药,控制补液速度和量,预防：,避免血糖下降过快,避免补碱过早、过多、过快,病情严重者，在血糖下降过程中及,时补充胶体溶液,肾功能衰竭,在充分补液之后，仍无尿或少尿，可用速尿,40 80mg,静脉注射。若仍无改善，应调整补液速度和量，并按急性肾功能衰竭处理，及时进行血液透析治疗,高 血 糖 高 渗 状 态,高血糖高渗状态,(,hyperosmolar,hyperglycemic state,HHS),高渗性非酮症糖尿病昏迷,糖尿病高渗综合征,高血糖性脱水综合征,临床特征,起病年龄较大,(5070,岁,),病情发展缓慢,半数以上无糖尿病史,不少患者有心脏病或肾脏病史,严重高血糖,严重脱水,血浆渗透压升高,无明显的酮症和酸中毒,常有意识障碍,死亡率较高,(,约,15%),HHS,的实验室诊断标准：,血糖于,33.3mmol/L(600mg/dl),血酮多正常或轻度升高,尿酮多阴性或弱阳性,血,pH7.30,，,HCO,3,-,15,mmol,/L,血浆有效渗透压高于,320mOsm/kg.H,2,O,混合性,DKA,和,HHS:,血糖于,33.3mmol/L(600mg/dl),尿酮阳性,血,pH7.30,血浆有效渗透压高于,320mOsm/kg.H,2,O,HHS,的治疗,与,DKA,相似,病情监护,胰岛素治疗,输液,纠正电解质和酸碱平衡失调,消除诱因以及防治并发症,输液,由于患者脱水更严重，补液应更积极,最初,1h,内,1-2L 0.9%NaCl,，以后,3-4h,内,1L/h,校正血清钠低时使用,0.9%NaCl,校正血清钠升高或正常时可用,0.45%NaCl,休克患者应另输入血浆或全血,血糖降至,16.7mmol/L,时，改用,5%,葡萄糖溶液,血浆有效渗透压的下降速度不应超过每小时,3 mOsm/kg.H,2,O,对于有心肾功能不全患者，则宜在中心静脉压监测下调整输液的速度和输液量,胰岛素治疗,基本与,DKA,相同,胰岛素可能更敏感，胰岛素的量适当减少,血糖下降至,16.7,mmol,/L,，改为短效胰岛素加入到,5%,葡萄糖溶液中静滴,在高渗未纠正之前，血糖应保持于,13.916.7,mmol,/L,，至血浆有效渗透压低于,315mOsm/kg.H,2,O,，患者清醒为止,甲状腺危象,甲状腺危象,thyroid crisis,是甲状腺毒症急性加重的一个综合征，发生原因可能与循环内,FT3,水平增高、心脏和神经系统的儿茶酚胺激素受体数目增加、敏感性增强有关,主要诱因,精神刺激,感染,手术,放射碘治疗,创伤,临床表现,高热（,39,以上）,心动过速（,140240,次,/,分）、伴心房纤颤或心房扑动,烦躁不安、呼吸急促、大汗淋漓,厌食、恶心、呕吐、腹泻,严重者出现虚脱、休克、嗜睡、谵妄、昏迷,部分患者有心力衰竭、肺水肿,甲状腺危象的诊断,主要根据临床表现，目前尚无统一的诊断标准,甲状腺危象前期：,体温低于,39,，脉率低于,160,次,/,分，烦躁不安、多汗、烦躁、嗜睡、食欲下降、恶心、大便次数增多,甲状腺危象：,体温高于,39,，脉率大于,160,次,/,分，躁动或大汗淋漓，谵妄、昏睡或昏迷、呕吐、腹泻显著增多,主要抢救措施,治疗诱因,抑制甲状腺激素合成,抑制甲状腺激素释放,抑制外周组织,T4,转换为,T3,的作用和或抑制,T3,与细胞受体结合,降低和清除血浆甲状腺激素,对症治疗,支持治疗,抑制甲状腺激素合成,首选,PTU 600mg,口服或经胃管注入,以后每,6,小时口服,250mg,待症状缓解后减至一般治疗剂量,抑制甲状腺激素释放,复方碘口服溶液,5,滴,/q8h,碘化钠,1.0g,加入,10%GNS,静滴,24h,以后视病情逐渐减量，一般使用,37,日,如果对碘剂过敏，可改用碳酸锂,0.51.5g/,天,分三次口服，连用数日,抑制外周组织,T4,转换为,T3,的作用和或抑制,T3,与细胞受体结合,普萘洛尔,2040mg/q68h,口服,1mg,稀释后静脉缓慢注射,氢化可地松,50100mg,加,510%GS,静滴,每,68,小时一次,降低和清除血浆甲状腺激素,腹膜透析,血液透析,血浆置换,对症治疗,高热者以物理方法降温,避免水杨酸类药物,肾上腺危象,肾上腺危象,（,adrenal crisis,）,由,慢性肾上腺皮质功能减退症在感染、创伤、手术、分娩、过劳、大量出汗、呕吐、腹泻、失水或突然中断治疗等应激情况下急聚加重所致,由急性肾上腺皮质破坏（如急性出血、坏死和血栓形成）所致,原发性慢性肾上腺皮质功能减退出现危象,发热（体温可达,40,o,C,以上）,恶心、呕吐、腹痛或腹泻,严重脱水、血压降低甚至休克,精神失常、昏迷,低血糖症、低钠血症、高血钾症,继发性慢性肾上腺皮质功能减退出现危象,低血糖昏迷更常见,低钠血症,无明显高血钾症,急性肾上腺皮质破坏所致肾上腺危象,可出现胸腹背痛,诊断,对于有典型的肾上腺危象表现者，结合实验室检查诊断并不难。若发病急聚或合并有其他疾病则不易诊断,在有以下情况时应考虑肾上腺危象的可能：,原有原发性慢性肾上腺皮质功能减退患者，出现发热、恶心、呕吐、腹痛或腹泻时，应注意可能为肾上腺危象的早期表现,对于原因不明的休克或昏迷的患者，应考虑肾上腺危象的可能而进行相应的检查；对休克患者经补充血容量、纠正电解质及其他抗休克治疗后，病情仍无好转者应考虑肾上腺危象的可能,血栓性疾病、凝血机制异常疾病和手术后患者，若病情急剧恶化，出现血压降低、休克和胸腹背痛时，应考虑急性肾上腺皮质破坏所致肾上腺危象的可能,治疗,对于肾上腺危象者，应积极抢救,当临床高度怀疑时，在取血样送检（,ACTH,和皮纸醇,等）后应立即开始治疗,主要措施,糖皮质激素,补充盐水,积极治疗感染及其他诱因,支持治疗,糖皮质激素,磷酸氢化可的松,琥珀酰氢化可的松,先,100 mg,（静注）,后,100 mg/,每,6,小时（静滴）,总量,400 mg 300 mg 200 mg 100 mg,呕吐停止，可进食者，可改为口服,当口服剂量减至每日,5060 mg,以下时，,口服,9-,氟氢可的松,0.050.2 mg/24h,补充盐水,迅速补充生理盐水（每日,20003000ml,）,对于以糖皮质激素缺乏为主，脱水不甚严重者补盐,水量适当减少,补充葡萄糖液以避免低血糖,纠正电解质和酸缄平衡失调,