病理生理学发热ppt课件.ppt

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,发 热,（,fever,）,1,本 章 内 容,概述,发热的病因和机制,发热的时相,发热时机体代谢和功能的改变,发热的防治,2,第一节 概 述,3,正常体温,直肠：,36.537.5,口腔：,36.337.3,腋窝：,36.037.0,4,正常体温调节基本机制示意图,POAH,调定点,深部温度感受器,外周温度感受器,汗腺,外周血管,骨骼肌,散热,产热,平衡,整合器,感 受 器,效 应 器,5,体温的升高就是发热？,36,40,6,发热（,fever),：机体在,致热原,作用下,，体温调节中枢的,调定点上移,引起的,调节性体温升高,超过正常值的,0.5,0,C,。注意：（,1,）发热,体温升高 （,2,）发热时无体温调节障碍,7,月经前期,体温升高,(0.5,0,C),生理性,体温升高,病理性,体温升高,发热：调节性体温升高,过热：被动性体温升高,剧烈运动,应激,8,37,37,正常,发热,37,Set point,BT,调定点上移,37,过热,9,过热：由于体温调节机制失衡或调节障碍引起的机体被动性体温升高，其程度可超过体温调定点。,散热障碍：中暑、先天性汗腺缺乏,产热过多：甲亢、癫痫大发作,体温调节中枢功能障碍：下丘脑损伤,10,过热和发热的比较,无致热原（体内因素,周围环境温度过高）,有致热原,调定点无变化,调定点上移,体温可很高，甚至致命,体温可较高，有热限,物理降温,对抗致热原,病因,发病,机制,效应,防治,原则,过热 发热,11,第二节 发热的病因和机制,外致热原,内生致热原,发热,产内生致,热原细胞,发热激活物,激活,产生和释放,致热原,12,一、发热激活物,概念：,能激活产内生致热原细胞产生和释放内生致热原的物质。,外致热原：细菌、病毒、真菌、螺旋体、疟原虫等,体内物质：抗原抗体复合物、类固醇,13,大肠杆菌、伤寒杆菌等,含内毒素（,ET,），其主要成分为脂多糖（,LPS,）,生物学特性：,（,1,）分子量大,（,2,）耐热性高：,160,干热,2h,灭活,（是血液制品和输液过程中的主要污染物）,（,3,）致热活性高,（,4,）易产生耐受,革兰氏阴性菌（,G,-,）菌,14,革兰氏阳性菌（,G,+,）菌,葡萄球菌、链球菌、肺炎球菌等,外毒素、全菌体、肽聚糖致热,15,病 毒,致热成分：包膜,脂蛋白,血凝素,SARS,病毒,16,体内产物,抗原,-,抗体复合物：如风湿热、系统性红斑狼疮等,类固醇：苯胆烷醇酮（不引起动物的发热反应）,17,二、内生致热原（,EP,）,概念：,产内生致热原细胞在发热激活物的作用下，产生和释放的能引起体温升高的物质。,18,产,EP,细胞,单核巨噬细胞,内皮细胞,淋巴细胞,肿瘤细胞,其它细胞,19,EP,的种类,白细胞介素,-1,（,IL-1,）,肿瘤坏死因子（,TNF,）,干扰素（,IFN,）,白细胞介素,-6,（,IL-6,）,20,IL-1,单核巨噬细胞等合成和释放的多肽类物质,致热作用强，可被环加氧酶抑制剂阻断,不耐热，,70 30min,失活,反复注射不产生耐受,21,TNF,巨噬细胞和淋巴细胞等产生的小分子蛋白,两种亚型：,TNF-,和,TNF-,致热作用较强，也可被环加氧酶抑制剂阻断,不耐热，,70 30min,失活,反复注射不产生耐受,22,IFN,主要由淋巴细胞产生，抗病毒、抗肿瘤,亚型多，其中,IFN-,和,IFN,-,与发热有关,不耐热,反复注射产生耐受,23,IL-6,多种细胞都可产生,由,184,个氨基酸组成，分子量,21KD,ET,、,IL-1,、,TNF,等都能诱导其产生和释放,环加氧酶抑制剂可阻断其作用,致热作用较弱,24,三、发热时的体温调节机制,（一）体温调节中枢,正调节中枢,（视前区,-,下丘脑前部，,POAH,）,冷敏神经元：促进产热,热敏神经元：促进散热,负调节中枢,（中杏仁核、腹中膈、弓状核）,25,经过血脑屏障直接进入,通过终板血管器（,OVLT,区）：,视上隐窝上方，紧靠,POAH,，是血脑屏障的薄弱部位,通过刺激迷走神经,（二）致热信号传入中枢的途径,26,POAH,正调节介质,EP,脑腹中膈区（,VSA,）,负调节介质,中心体温,27,前列腺素,E,（,PGE,）,Na,+,/Ca,2+,比值,环磷酸腺苷（,cAMP,）,促肾上腺素皮质激素释放激素（,CRH,）,一氧化氮（,NO,）,（三）发热中枢调节介质,1.,正调节介质,28,前列腺素,E,（,PGE,）,EP,性发热的同时脑脊液中,PGE,2,明显,PGE,2,直接灌注脑室时引起发热，且呈量效依赖关系,引起体温升高的潜伏期比,EP,短,环氧合酶抑制剂对,IL-1,、,IL-6,及,TNF,性发热具有解热作用,PGE,2,影响温敏神经元的放电性质与,EP,相似,29,Na,+,/Ca,2+,比值,脑室内灌注,Na,+,时体温,，灌注,Ca,2+,时体温,降钙剂（如,EGTA,）灌注时体温,，且脑脊液中,cAMP,明显,预先灌注,CaCl,2,可阻断,EGTA,的致热作用，同时也抑制脑脊液中,cAMP,EP,下丘脑,Na,+,/Ca,2+,cAMP,调定点上移,30,环磷酸腺苷（,cAMP,）,外源性,cAMP,脑内注射引起发热，潜伏期较,EP,明显为短,外源性,cAMP,的中枢致热作用可被磷酸二酯酶抑制剂增强，被磷酸二酯酶激活剂或腺苷酸环化酶抑制剂减弱,在某些发热激活物、,EP,及,PGE,引起的发热时，脑脊液,cAMP,明显,，且与发热效应呈正相关,过热时,cAMP,不发生明显改变,31,促肾上腺皮质激素释放素（,CRH,）,IL-1,、,IL-6,刺激下丘脑,CRH,释放,中枢注入,CRH,引起体温升高,CRH,单克隆抗体和,CRH,受体拮抗剂阻断体温升高,32,一氧化氮（,NO),作用于,POAH,、,OVLT,介导发热,刺激棕色脂肪组织引起发热,抑制发热时负调节介质的合成与释放,33,热限：,发热时，体温升高很少超过,41,，这种发热时体温上升的高度被限制在一定范围内的现象称为热限，是机体调节体温升高的自我限制。,34,精氨酸加压素,黑素细胞刺激素,膜联蛋白,A1,2.,负调节介质,35,发热激活物,产,EP,细胞,EPs,调定点,产热,散热,发热,体温调节中枢,体温调节介质：,正调节,/,负调节介质,发热发病学示意图,交感,N,运动,N,36,四、发热的时相,37,体温上升期,调定点,中心体温,热代谢特点：产热 散热 体温上升,临床表现：皮肤苍白、畏寒、寒战、鸡皮疙瘩,38,2.,高温持续期（高峰期）,调定点中心体温,热代谢特点：产热,散热,（在高水平上）,临床表现：自觉酷热，皮肤发红、干燥,39,3.,体温下降期（退热期）,调定点,中心体温,热代谢特点：产热 散热 体温回降,临床表现：皮肤潮红，出汗或大汗,40,一、代谢的变化,体温每升高,1,，基础代谢率升高,13%,第三节 代谢和功能的改变,41,糖代谢,糖原分解，血糖 ，乳酸,脂肪代谢,脂肪贮备，分解，酮体，消瘦,蛋白质代谢,蛋白质分解，负氮平衡,水、盐及维生素代谢,体温下降期：脱水，,Na+,，维生素消耗增多,42,二、生理功能的改变,中枢神经系统,烦躁、幻觉、嗜睡、头痛，高热惊厥,循环系统,血温刺激窦房结,交感,-,肾上腺髓质系统兴奋,心率,心肌收缩力,心输出量,43,呼吸系统,血温、酸性代谢产物 呼吸中枢兴奋，呼吸加深加快 加强散热、呼吸性碱中毒,消化系统,交感神经兴奋 消化液分泌 胃肠蠕动,44,三、防御功能的改变,抗感染能力的改变：,提高抗感染能力,对肿瘤细胞的影响：,抑制或杀灭肿瘤细胞,急性期反应：,是机体的防御反应,45,第四节 发热防治的病理生理学基础,（一）发热的生物学意义：有利有弊,（二）发热的处理原则,1.,对一般性发热（,40,）病例,心脏病患者,妊娠期妇女,（三）必须及时解热的病例：,47,病因解热：治疗原发病,发病学环节解热,（,1,）药物解热,（,2,）物理降温（高热或病情危急）,（四）解热措施：,48,化学药物：阿司匹林,类固醇解热药：糖皮质激素,清热解毒中草药,药 物 解 热,49,复 习 题,1.,关于发热本质的叙述，下列哪项是正确的：,A,体温超过正常值,0.5 B,产热超过散热,C,是临床上常见的疾病,D,由体温调节中枢调定点上移引起,E,由体温调节中枢调节功能障碍引起,2.,发热激活物引起发热主要是：,A,激活血管内皮细胞,释放致炎物质,B,促进产,EP,细胞产生和释放内生致热原,C,直接作用于下丘脑的体温调节中枢,D,刺激神经末梢,释放神经介质,E,加速分解代谢使产热增加,50,3.,下列哪种物质是血液制品和输液过程的主要污染物,?,A,内毒素,B.,外毒素,C.,血细胞凝集素,D,螺旋体,E.,疟色素,4.,发热患者最常出现：,A,代酸,B,呼酸,C,混合性酸中毒,D,代碱,E,混合性碱中毒,51,多选题,5.,过热见于：,A,广泛鱼鳞病,B,甲状腺功能亢进,C,先天性汗腺缺乏,D,中暑,E,剧烈运动,7.,发热高峰期的特点是：,A,寒战加重,B,皮肤发红,C,皮肤干燥,D,自觉酷热,E,大量出汗,52,8.,发热时下列哪些情况时应及时解热：,A,体温超过,40 B,心肌劳损,C,恶性肿瘤,D,心肌梗死,E,妊娠晚期妇女,9.,下列属于机体发热激活物的是：,A,细菌,B,病毒,C,内皮素,D,抗原抗体复合物,E,本胆烷醇酮,53,体温上升期有哪些主要的临床特点？为什么会出现这些表现？,54,