肺栓塞幻灯PPT课件.ppt

,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,1,肺栓塞,北京协和医院,呼吸内科,蔡柏蔷,2,一、发病情况,肺栓塞,(pulmonary embolism),：,肺动脉或肺动脉某一分枝被血栓或栓子堵塞而引起的病理过程，是许多疾病一种严重并发症。,肺梗死,：栓塞后肺组织产生严重的血供障碍，发生坏死。,发病概况,：国外发病率高,。,(,美国每年约,70,万人患肺栓塞，每年死于肺栓塞者约占死亡人数的,10,15,，在临床死亡原因中，肺栓塞居第三位,),。,北京协和医院肺栓塞的尸检检出率：,3,，,日本在,1972,年肺栓塞的死检率：,1.5,。,3,二、基础疾病,1.,高龄,：,50,65,岁发病率最高，,90,致命肺栓塞在,50,岁以上。,2.,心脏病,：重要危险因素、见于心房纤颤合并心力衰竭。风心病，动脉硬化性心脏病易发生肺栓塞。,3.,肥胖,：体重超过相应的标准值时，血栓栓塞性疾病的发生率较高。,4.,肿瘤,：癌症发生肺栓塞危险较大。肺，胰腺，消化道和生殖系统的肿瘤易合并肺栓塞。与肿瘤细胞产生激活凝血系统的物质有关。,4,5.,妊娠与分娩,：孕妇血栓性疾病发生率比同龄妇女要高，第三胎和多胎孕妇易患血栓症。,6.,长期卧床,：术后、创伤、偏瘫等，可引起血流循环减慢，为静脉血栓的形成创造条件。,7.,药物,：口服避孕药可诱发凝血因子、血小板、纤维蛋白溶解系统和血浆脂蛋白的改变，因而也易发生血栓，进而造成肺栓塞。,8.,深静脉血栓,：大多数肺栓塞的栓子来源于下肢深部静脉血栓。,9.,免疫系统异常,：抗心磷脂抗体（,ACA),是一种可用心磷脂作为抗原来进行免疫测定的一种抗体。,ACA,的存在，常伴有血栓形成的倾向。,5,肺栓塞的先兆因素：,1.,静脉血瘀滞,2.,高凝状态,3.,术后或分娩后,6,三、栓子的来源和性质,(1),深静脉血栓,：髂外静脉、股静脉、深股静脉、静脉、其次为生殖腺静脉（卵巢或睾丸静脉）、子宫静脉、盆腔静脉丛、大隐静脉等；,(2),右心房或右心室血栓,；,(,3),感染性病灶；,(4),肿瘤：瘤栓；,(5),脂肪栓：下肢长骨骨折所致多见；,(6),羊水栓；,(7),空气栓。,7,栓子大多数来自下肢和盆腔的深静脉，其中来自下肢静脉占,79,，盆腔静脉占,11.5,右心占,8,，下腔静脉占,5,心脏病的栓子并不一定起源于心脏。风心病栓子可来自静脉系统,。,血栓脱落进入肺循环造成肺栓塞。血栓尾部漂浮在血流中，静脉内压发生急剧变化或静脉血流量明显增加（用力大便、劳累、长期卧床后突然活动）均可造成血栓脱落。血栓脱落后迅速通过大静脉和右心，阻塞肺动脉。,栓子以,血栓栓塞,最多见,(82,），,瘤栓,（,13,），,脂肪栓,（,3,），,羊水栓,（,1,）。,8,肺栓塞血栓的常见来源,：髂外静脉、股静脉、深股静脉、膕静脉、后胫静脉、腓腸肌静脉丛；,肺栓塞栓子的少见来源,：右心、生殖腺静脉,(,卵巢或睾丸静脉,),、子宫静脉、盆腔静脉丛、股外旋静脉,(,来自髋部,),、大隐静脉、小隐静脉,。,9,四、发病机理,1856,年,Virchow,指出：血流的瘀滞、血管壁的损伤及高凝状态是发生静脉血栓的重要因素。,1.,血流的瘀滞,：活动受限，久病卧床、下肢静脉曲张、肥胖、休克、充血性心衰，接受历时较长的腹腔和盆腔手术。,2.,静脉血管壁的损伤,：股静脉穿刺及插管、肿瘤、烧伤、糖尿病等，血管壁损伤时，导致血管内皮细胞损伤，促使凝血和血栓形成。,3.,高凝状态,：恶性肿瘤、真性红细胞增多、高胱胺酸尿、败血症、感染性心内膜炎及口服避孕药。胰腺癌有最高的深静脉血栓，,DVT,可为恶性肿瘤的预兆。,10,五、病理和病理生理学,（一）,病理改变,：肺栓塞常见为多发及双侧性的，下肺多于上肺，好发于右下叶肺，约达,85,。栓子可从几毫米至数十厘米，按栓子的大小和阻塞部位可分为：,(1),急性巨大肺栓塞,：,急性发作，起病过程为几小时到,24,小时，肺动脉干被栓子阻塞达,50%,，相当于两个或两个以上的肺叶动脉被阻塞。,当栓子完全阻塞肺动脉或其主要分枝时，也称,骑跨型栓塞,。,11,(2),急性次巨大肺栓塞,：不到两个肺叶动脉受阻。,(3),中等肺栓塞,：主肺段和亚肺段动脉栓塞,。,(4),小肺动脉栓塞,：肺亚段动脉及其分枝栓塞。,当肺动脉主要分枝受阻时，肺动脉即扩张，右心室急剧扩大，静脉回流受阻，产生右心衰竭的病理表现。若能及时去除肺动脉的阻塞，仍可恢复正常。,如未得到正确治疗，并反复发生肺栓塞，肺血管进行性闭塞至肺动脉高压,(,慢性血栓栓塞性肺动脉高压,),，,继而出现慢性肺原性心脏病。,12,（二）病理生理,1.,呼吸生理的改变,(1),肺泡死腔增大,：被栓塞的区域出现有通气、无血流灌注带，造成通气,-,灌注失衡，无灌注的肺泡不能进行有效的气体交换。,(2),通气受限,：栓子释放,5,羟色胺、组织胺、缓激肽等，引起气腔及支气管痉孪，气道阻力明显增高。,(3),肺泡表面活性物质丧失,：表面活性物质维持肺泡的稳定性。当肺血流终止,2,3,小时后，表现活性物质即减少，肺泡变形及塌陷，出现充血性肺不张，患者有咯血。,(4),低氧血症,：原因：,V/Q,比例失调，心衰时，混合静脉血氧分压低下；当肺动脉压明显增高时，通气,-,灌注明显失常，严重时可出现分流。,13,2.,血液动力学改变,：肺栓塞后肺血管床减少，肺血管阻力和肺动脉压力增加，肺毛细管血流阻力增加，引起急性右心衰竭，心输出量骤然降低，血压下降等。,70%,病人平均肺动脉压,20 mm Hg,一般为,25,30 mm Hg,，,(1),血管阻塞范围,：肺血管床丧失越多，肺动脉内血流阻力就越大，右心室负荷也越大。,(2),栓塞前心肺疾病状态,：原有严重心肺疾病，对肺栓塞的耐受性较差。肺血管床已有很大损伤，右心功能差，肺内气体交换已受影响。发生肺栓塞后，肺动脉高压程度比无心肺疾患的肺栓塞者为显著。,14,（三）肺栓塞与肺梗死的区别,肺梗死,(pulmonary infarction),：,指肺组织因肺动脉血流灌注和,/,或静脉流出受损，导致局部组织缺血、坏死。这种血管障碍的病理基础为血栓或栓子。,肺栓塞,(pulmonary embolism),：,指血栓或栓子阻塞肺动脉或肺动脉分支所造成的病理过程、因而肺血管床发生栓塞。,15,血栓阻塞肺动脉,(,肺栓塞,),，导致远端肺组织坏死,(,肺梗死,),16,肺动脉阻塞导致肺梗死，示支气管管腔内出血,17,肺栓塞合并肺梗死所致胸痛，示意图显示肺梗死后发生血性胸液；胸片示肺梗死后肺浸阴影。,18,肺栓塞后可使肺实质发生坏死，形成肺梗死；但是也可以只有肺栓塞存在而无肺梗死。,10,15,的肺栓塞患者产生肺梗死。通常无心肺疾病的患者，发生肺栓塞后，很少产生肺梗死。,原因：,肺组织的供氧来自三方面：肺动脉系统、支气管动脉系统及局部肺野的气道。当支气管动脉和,/,或气道受累及时才发生肺梗死，但有慢性肺部疾病、心力衰竭、休克或恶性肿瘤时，即使小的栓子也易发生肺梗死。另外与肺血管栓塞的程度及速度也有关。,19,六、临床表现,（一）症状,1.,呼吸困难及气短,：最重要症状，可伴紫绀。,呼吸困难程度和持续时间与栓子大小有关。栓塞较大时，呼吸困难严重且持续时间长。栓塞较小时，只有短暂呼吸困难或仅持续几分钟。反复发生小栓塞，可多次发生突发的呼吸困难。,*呼吸困难特征是浅而速，,R 40,50,次,/,分。,2.,胸痛,：钝痛，较大的栓塞可有夹板感。,胸骨后压迫性痛为肺动脉高压、或右心室缺血所致。,冠状动脉供血不足，也常可发生心肌梗塞样疼痛。,栓塞部位附近的胸膜有纤维素性炎症，产生呼吸有关的胸膜性疼痛,20,3.,晕厥,：提示有大的肺栓塞存在，发作时均可伴脑供血不足。应与中枢神经系统疾病鉴别。,4.,咯血,：肺梗塞或充血性肺不张时，可有咯血，均为小量咯血，每次数口到,20,30 ml,。,5.,休克,：,10,可发生休克，均为巨大栓塞，伴肺动脉反射性痉挛，心输出量急骤下降，血压下降，患者大汗淋漓，焦虑等，严重者可猝死。,6.,其它,：室上性心动过速、充血性心力衰竭突然发作或加重。慢性阻塞性肺部疾病恶化，过渡通气等。,21,巨大肺栓塞,，常于手术后活动或大便用力时发生：,*患者突然发生晕厥、或重度呼吸困难，伴紫绀、休克、大汗淋漓、四肢厥冷、甚至室颤或心脏骤停，可突然死亡。,*原有心肺疾病代偿功能很差时，可产生晕厥及高血压。,*并发肺梗死时有发热、胸痛、咯血、黄痰及胸腔积液。,*如反复发作或多发性小栓子散在两肺时，引起肺动脉高压，活动后气短、乏力，晚期可出现右心衰竭。,22,肺部多发性小血栓的临床表现,1.,突然发生的呼吸困难,2.,肺部听诊可正常和有少数湿啰音,3.,肺动脉造影：小血栓,4.,通气扫描正常；,灌注扫描示右肺缺损,5.,胸片常正常，右膈明显升高,(,因肺不张,),23,巨大肺栓塞,1.,骑跨型血栓完全阻塞左右肺动脉,2.,胸片示右下肺动脉增宽，肺动脉段突出,3.ECG,示：,S1Q3T3,24,肺梗死的临床表现,：,1.,左下肺肺梗死：肺梗死部位有滲出；,2.,阻塞血管的血栓,3.,胸片示左肋膈角契形阴影,4.,胸膜疼痛，患者不能呼吸，可伴有咯血,。,25,肺栓塞的慢性效应,胸片,：肺心病表现,右心室扩张和肥厚,肺动脉内血栓机化,肺栓塞栓子机化造成肺动脉内斑块、索条、网状变化,ECG,示：右心室肥厚，心电轴右偏,26,（二）体征,1.,肺部体征,：,*肺栓塞后因肺不张、心力衰竭、肺泡表面活性物质丧失致肺不张及肺毛细血管渗透性改变，可闻及细湿罗音。,*神经反射及介质作用可引起小支气管的痉挛，间质水肿等，肺部出现哮鸣音。,*有胸腔积液，或闻及胸膜摩擦音时，提示有肺梗塞。,*偶可听到一连续的、或收缩期血管杂音，且吸气期增强，系因血流通过狭窄的栓塞部位引起喘流所致，也可发生于栓子开始溶解时。,27,2.,心脏体征,：心动过速往往是肺栓塞的唯一及持续的体征。大块肺栓塞时，于胸骨左缘有右心室奔马律、三尖瓣关闭不全杂音，吸气时增强。心界向右扩大。肺动脉瓣区第二音亢进及分裂。,3.,下肢深静脉血栓,：诊断肺栓塞的特征。,*,血栓以股静脉、髂静脉和膕静脉多见。,*局部有疼痛，站立或行走时明显加重，患肢肿涨，腓肠肌、膕部及腹股沟内侧可有压痛。*,Homan,氏征阳性（即伸直患肢，将踝关节急速背曲，可引起腓肠肌疼痛）。,*血栓延伸到股、髂静脉时，疼痛加重，伴凹陷性水肿，股静脉处可及一条有压痛的束状物。,28,下肢深静脉血栓形成的临床表现：,下肢局部有疼痛，站立或行走时明显加重，患肢肿涨，腓肠肌、膕部及腹股沟内侧可有压痛。,Homan,氏征阳性（即伸直患肢，将踝关节急速背曲，可引起腓肠肌疼痛）。,腓肠肌部位肿胀比对侧超过,3 cm,（测定部位于胫骨粗隆下,10 cm,）,THANK YOU,SUCCESS,2025/12/24 周三,29,可编辑,30,下肢静脉造影,(CV),是测定下肢,DVT,的最精确方法，,CV,可显示静脉阻塞的部位，范围及侧枝循环等，,患者如不能作无创性检查,(,多普勒超声，,DUS,等,),，或检查后仍难以诊断，则应作,CV,。,CV,对,DVT,诊断的灵敏度和特异性最高,。,首选为无创性检查,31,下肢深静脉造影示,：左下肢股静脉阻塞，股静脉内有充盈缺损，呈杯口样改变。,32,4.,肺栓塞后非特异的临床表现,：,（,1,）发热,：肺栓塞后发热常见，早期高热（,39,o,C,），低热可一周以上。但发热,6,日以上者应除外其它疾病。,（,2,）弥漫性血管内凝血（,DIC,）。,（,3,）急性腹痛,：如有横膈胸膜炎或充血性脏器肿大时可伴有急性腹痛。,（,4,）无菌性肺脓肿。,（,5,）无症状的肺部结节,。,肺梗塞后综合征,:,肺栓塞后,5-15,天出现类似心肌梗塞后综合征，如发热、胸骨后疼痛、胸膜炎、白细胞增多及血沉快等。,5.,慢性血栓栓塞性肺动脉高压,（,CTE,PH,）：,*盆腔静脉区反复脱落小栓子，引起反复肺栓塞。,*肺血管内皮细胞功能障碍，使纤溶活性降低，血栓不易清除,。,33,七、实验室检查,（一）一般项目,：白细胞、血沉、乳酸脱氢酶、,CPK,、,SGOT,、胆红素升高，但无特异性。心肌酶谱增高，可鉴别肺栓塞与急性心肌梗死。,（二）动脉血气分析及肺功能,1.,血气分析,：低氧血症。,PaO,2,平均为,62 mm Hg,。,PaO,2,无特异性。,2.,生理死腔增大,：死腔气,/,潮气量比值,(VD/VT),在栓塞时增高。当患者无限制性或阻塞性通气障碍时，,VD/VT 40,，提示肺栓塞可能。,VD/VT 15mm,，则诊断意义更大。,*扩张现象在发病后,24,小时出现，,2,3,天达最大值，持续,1,2,周。,*另一征象是外围的肺纹理突然变纤细，或突然终止，如残根样。如主肺动脉呈,“,鼠尾,”,状，则提示肺动脉内有机化的栓子存在,。,38,5.,心脏改变,：右侧心影扩大，伴上腔静脉及奇静脉增宽。,6.,一侧或双侧横膈抬高及胸膜反应,；肺栓塞后患侧膈肌固定和升高，胸膜增厚、粘连、或少量胸水；有时有盘状肺不张。,7.,特异性,X,线表现,：,Hampton,s,驼峰征：即肺内实变的致密区呈圆顶状，顶部指向肺门，常位于下肺肋膈角区。,Westermark,s,征：栓塞近侧肺血管扩张，而远侧肺血管纹理缺如。,39,肺栓塞后胸部,X,线片：,示右心缘旁契形阴影,*,患者，男,36,岁，下肢外伤后发生深静脉血栓，数周后出现胸痛、呼吸困难、咯血,。,40,肺栓塞后,CT,示多发契形阴影，尖端指向肺门,41,（七）肺通气及灌注,(V/Q),显像，有三种类型,；,1.Vn/Qn,:,通气灌注均正常，除外肺栓塞。,2.Vn/Qo,:,通气正常伴肺段或肺叶的灌注缺损，如结合典型临床症状，可确诊肺栓塞。,3.Vo/Qo,:,部分肺的通气及灌注缺损或两者缺损不匹配，不能诊断肺栓塞，因任何肺实质病变，如肺炎都可为这种类型，必要时作肺动脉造影。,42,肺栓塞后肺灌注扫描,右肺有明显的灌注缺损,43,肺栓塞后肺通气扫描示正常,44,（八）肺动脉造影,(conventional pulmonary angiongraphy,CPA),（,1,）血管腔内充盈缺损：肺动脉内有充盈缺损或血管终断对诊断肺栓塞最有意义；,（,2,）肺动脉截断现象：为栓子完全阻塞一支肺动脉后而造成的；,（,3,）某一肺区血流减少，一支肺动脉完全阻塞后，远端肺野无血流灌注，局限性肺叶、肺段血管纹理减少或呈剪枝征象；,（,4,）肺血流不对称，栓子造成不完全阻塞后，造影过程中，动脉期延长，肺静脉的充盈和排空延迟。,45,九、肺栓塞的治疗,（,一）一般处理,：急救措施包括绝对卧床休息、吸氧、止痛等。为减低迷走神经兴奋性，防止肺血管和冠状动脉反射性痉挛，静脉内注射阿托品,0.5,1mg,，也可用异丙基肾上腺或苄胺唑啉。如有休克应予补液，在床边用漂浮导管监测中心静脉压，以防止肺水肿。抗休克常用多巴胺,200 mg,加入,500 ml,液内静滴，开始速率为,2.5 ng/kg/,分，以后调节滴速，使收缩压维持在,90 mm Hg,。,右旋糖酐也可作为主选的扩容剂，而且还具有抗凝，促进栓子溶解和降低血小板活性。,应避免患者突然用力，尤其大便时，由于腹腔压力突然增高，易使深静脉血栓脱落。必要时可酌情给予通便药或作结肠灌洗。,46,（二）抗凝治疗,1.,肝素疗法,：当肝素与抗凝血酶,结合时，可终止凝血活酶生成和抑制其活性，并促使纤维蛋白溶解，中止血栓的生长及促进溶解。,肝素使用方法：,(1),持续静脉内输液,：首次一个负荷剂量,(5000,10000u),静脉内冲入。,2,4,小时后标准疗法，每小时滴入,1000u,，由输液泵控制滴速，每日总量为,25000u,。,(,或最初肝素的冲击负荷剂量为：,80 u/kg,，随后维持剂量为：,18u/kg/h,。,),(2),间歇静脉注射,：每,4,小时,(5000u,肝素,),或每,6,小时,(7500u,肝素,),静脉内肝素一次，每日总量为,36000 u,。,(3),间歇皮下注射,：每,4,小时,(5000u),、每,8,小时,(10000u),、每,12,小时,(20000u),皮下注射一次肝素。,47,*,肝素一般连续使用,7,10,天。,*肝素抗凝的并发症是出血,，常见于皮肤、插管处，其次胃肠道、腹膜后间隙或颅内。,*凡年龄,60,岁、异常凝血、尿毒症、酒精性肝炎、舒张压,110 mm Hg,或严重肺动脉高压症，易发生出血，使用肝素时应非常慎重。,*一般用肝素前，测定凝血时间、部分凝血活酶时间,(APTT),、凝血酶原时间及血浆肝素水平等来调节剂量，以维持凝血时间延长一倍或,APTT,延长至对照值的,1.5,2.3,倍所需用的肝素剂量为所需剂量。,*当并发出血时，,APTT,及凝血时间延长，此时应中断治疗数小时，如出血明显可用等量的鱼精蛋白对抗肝素的作用。待出血停止后再用小剂量肝素治疗，并使,APTT,维持在治疗范围的下限。,48,使用肝素的禁忌症,：两个月内有脑溢血、肝肾功能不全、患有出血性疾病，活动性消化性溃疡、十天内刚做过大手术,(,尤其是颅内及眼科手术,),及亚急性细菌性心内膜炎。,2.,低分子量肝素,（,LMWH,）：,LMWH,平均分子量为,4000,到,6000,。,*理论上，,LMWH,优于普通肝素。,*,LMWH,经皮下注射后有相当高的生物利用度，血清半衰期也较长，可产生预期抗凝反应。而且出血的并发症也较少。,*故,LMWH,可每日一次或两次注射并无需实验室监测。,49,3.,维生素,K,拮抗剂：应用肝素一周后，应开始口服抗凝剂。,(1),新抗凝片,，作用快，口服后,36,48,小时即达高峰，首次剂量为,2,4 mg,，维持量为,1,2mg/,日，,(2),双香豆素或新双香豆素,，首剂均,200 mg,次日,100 mg,口服，以后每日,25,75mg,维持。,(3),华法令,(Warfarin),首剂,15,20mg,，次日,5,10mg,，维持量为每日,2.5,5mg,。上述口服抗凝剂维持量均根据凝血酶原活动度调节，使其保持在,20,30,，或使凝血酶原时间保持为对照值的,1.5,2.5,倍。,口服抗凝剂发挥治疗作用需,3,5,天，需与肝素合用数天，直到口服抗凝剂起作用，才停用肝素。一般口服抗凝剂需持续,6,周,6,个月不等，如果栓塞危险因素继续存在，则需长期使用抗凝治疗,。,50,(,三,),溶栓治疗,溶栓方案,附表,:,急性肺栓塞的溶血栓治疗方案,(,美国,FDA,批准,),溶栓药物,方案,批准时间,SK,链激酶,(Streptokinase),250,，,000 U,静脉注射,(,负荷量，注射时间,30,分钟,),；随后,100,，,000 U/,小时，共,24,小时,1977,UK,尿激酶,(Urokinase),4,400 U/kg,静脉注射,(,负荷量，注射时间,10,分钟,),；随后,4,400 U/kg/,小时，共,12,24,小时,1978,rt-PA,重组组织型纤维蛋白溶酶原,100 mg,静脉注射,注射时间,2,小时,1990,注：以上药物均经周围静脉连续输入,51,1.,溶血栓疗法适应症,既往认为,：主要应用大块型肺栓塞、肺血管床阻塞,50%,以上，或伴有低血压病人。肺栓塞发生应少于,5,日内。,现在认为,：,急性肺栓塞时，超声心动图或血流动力学发现肺动脉高压或,(,和,),右心功能损害时，即可溶栓，不管血压是否下降。,对超声心动图发现肺动脉中有大的栓子，或存在广泛的深静脉血栓形成者，亦强调溶栓治疗。,*溶栓治疗的最佳时间窗,(Optimum Time Window),：溶栓时间可延长到肺栓塞症状发生后,14,天。,52,2.,溶栓治疗的禁忌症,：,绝对禁忌症,：,患有活动性出血及颅内新生物；近二个月内有过中风或颅内手术史。,相对禁忌症,：,近二周内大手术、分娩或创伤；,10,日内作过活检或创伤检查，如腰穿、胸穿等；妊娠、房颤、胃肠道溃疡病、出血体质等。,53,3.,溶栓治疗的并发症,*主要是出血，如有创伤性监测时，可达,50,。,*治疗中应避免创伤性监测，动、静脉穿刺必须用小号穿刺针，穿刺后局部应压迫。,*治疗前及治疗中应监测血小板、凝血酶原时间、凝血时间、部分凝血活酶时间,(APTT),。血浆纤维蛋白溶解活性，如优球蛋白溶解时间及血浆纤维蛋白原浓度。,*当有显著改变时，应警惕出血的危险，严重出血时可予,10,6-,氨基已酸,20,50 ml,，以对抗纤维蛋白溶解剂的作用。,*严重者可补充纤维蛋白原或新鲜全血。,*溶栓疗法结束后，,2,4,小时，纤维蛋白溶酶作用才消失，此后再继续肝素抗凝治疗。,54,巨大肺栓塞的外科治疗,1.,插入伞状过滤器,2.,腔静脉缩窄手术,55,完,2000,年,8,月,22,日,北京协和医院 呼吸内科,蔡柏蔷,THANK YOU,SUCCESS,2025/12/24 周三,56,可编辑,