中毒总论.ppt

,单击此处编辑母版标题样式,*,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,第十篇,理化因素所致疾病,1,中毒总论,化学物进入人体，在效应部位积累到一定量而产生损害的全身疾病叫做中毒。,引起中毒的化学物称毒物。,毒物可分为：,1,、工业性毒物,2,、药物,3,、农药,4,、有毒的动植物,中毒可分为：,急性：短时间内接触大量毒物，发病急症状重，变,化迅速，治疗不及时可危及生命。,慢性：长时间小剂量接触毒物。,2,一、病因,（一）职业性中毒：,（二）生活性中毒：误食、自杀、意外接触,二、毒物的吸收、代谢和排出,（一）吸收途径：,1,、呼吸道,-,粉尘、烟雾、气体，如：,CO,2,、消化道,-,生活中中毒多由消化道,3,、皮肤粘膜,-,有机磷、蛇咬伤,（二）分布、代谢,毒物进入机体后，主要在肝脏代谢，经氧化、还原、水解、结合等。大多数毒性降低，但有少数毒性增强，如：对硫磷。,（三）毒物排泄,多数毒物经肾脏排出，少数经消化道、呼吸道,皮肤排出。,3,三,.,中毒机理,毒物种类不同，中毒机理也不一致。,1,、局部刺激、腐蚀作用：强酸、强碱。,2,、缺氧：,CO,、氰化物,3,、麻醉作用：吸入性麻醉剂,4,、抑制酶活性：有机磷农药,5,、干扰细胞或细胞器生理功能：四氯化碳,6,、受体竟争：阿托品,四,.,影响毒性作用的因素,1,、毒物的理化性质：,2,、个体的易感性：,4,一,.,急性中毒,（一）皮肤粘膜症状：,1,、灼伤：强酸、强碱。,盐酸,-,棕色结痂,硫酸,-,黑色结痂,2,、紫绀：影响血红蛋白氧合不足、肺水肿、产生高,铁血红蛋白,3,、黄疸：损害肝脏的毒物，如：鱼胆中毒,4,、樱桃红色,（二）眼症状：,1,、瞳孔扩大：阿托品中毒,2,、瞳孔缩小：有机磷中毒,3,、视神经炎：甲醇中毒,临床表现,5,（三）神经系统症状：,1,、昏迷：各种严重中毒均可引起昏迷。,镇静药、,CO,、农药,.,2,、谵妄：乙醇,3,、肌纤维颤动：有机磷中毒,4,、惊厥：窒息性毒物、异烟肼,5,、瘫痪：三氧化二砷（砒霜）、蛇毒,6,、精神失常：戒断综合征,（四）呼吸系统症状：,1,、呼吸气味：有机溶剂有挥发性，带有一定气,味。如：酒精、有机磷,2,、呼吸加快：引起酸中毒、脑水肿时可出现,3,、呼吸减慢：多见于镇静催眠药,4,、肺水肿：刺激性气体、有机磷,6,（五）循环系统症状：,1,、心律失常：洋地黄、氨茶碱,2,、心脏骤停：,毒素直接作用于心肌：洋地黄、奎尼丁,缺氧：氰化物,低钾血症：长期使用排钾利尿剂,3,、休克：,剧烈吐泻等导致血容量不足：三氧化二砷、,化学灼伤,血管扩张：三氧化二砷、巴比妥类,心肌损害：砷、锑等重金属,（六）泌尿系统症状：,主要是急性肾功能衰竭,中毒多损害肾小管，出现少尿、无尿,见于：重金属、生鱼胆、氨基甙类抗生素、磺胺类,。,7,（七）消化系统症状：,1,、腹痛 见于食物中毒、有机磷农药中毒、毒蕈中毒。,2,、呕血 见于腐蚀性毒物、水杨酸中毒,3,、中毒性肝病 见于砷中毒、抗结核药中毒、扑热息痛中毒。,（八）血液系统症状：,1,、溶血性贫血 见于砷化氢中毒,2,、白细胞减少 见于氯霉素、抗癌药,3,、出血 见于氯霉素、抗癌药、肝素、敌鼠、杀鼠灵,8,二、慢性中毒：,长期小剂量接触毒物，引起慢性中毒。,亦可出现各系统症状。,9,诊断,一、毒物接触史：,1,、疑有服药者：应了解其生活情况、病人精神状态、经常服用药物种类，家中药品情况,.,2,、疑有,CO,中毒者：炉火、同室其他人,3,、疑有食物中毒者：应了解同餐进食者有无同样情况。,4,、疑有职业中毒者：应询问职业、工种，有无职业接触史，可能接触毒物种类、剂量，可能的侵入途径，同一环境其他人发病情况。,二、临床表现：,发绀、昏迷、呼吸困难、休克、呼吸气味、,瞳孔大小、肺内罗音、肌肉颤动,三、实验室检查：,10,治疗,治疗原则：,1,、立即终止接触毒物。,2,、清除进入人体内已被吸收或尚未吸收,的毒物。,3,、如有可能，使用特效解毒药。,4,、对症治疗。,11,一、立即终止接触毒物,吸入中毒,-,撤离现场、通风,皮肤,-,脱去衣物、清水清洗,12,二、清除尚未吸收的毒物,（一）、清除胃肠道尚未吸收的毒物,1,、催吐：,（,1,）方法：,机械催吐：让患者饮水,300500ml,，然后用手指或压舌板刺激咽后壁或舌根部诱发呕吐，可反复进行，直到胃内容物完全呕出为止。,药物催吐：口服吐根糖浆,15,20ml,，用少量水送服，,15,30,分钟后发生呕吐。,（,2,）禁忌症：,昏迷、惊厥病人。腐蚀性毒物中毒。食道静脉曲张。汽油、煤油中毒催吐易致吸入性肺炎。孕妇慎用。,13,2,、洗胃：,尽早进行，一般在服毒后,6h,内有效，,但超过,6h,仍应洗胃,.,（,1,）方法：患者取左侧卧位，头低位并转向一侧，以免洗液误入气管。胃管前端涂上石蜡油，由口腔向下插入,50cm,左右，吸出胃液或注入空气，证明胃管确在胃内，注入洗胃液，每次,200250ml,，然后排出，反复进行，直至澄清为止。洗胃液总量至少,25L,，甚至更多。撤管时，先将胃管夹住，以免管内液体返流入气管。,（,2,）禁忌：腐蚀性毒物中毒时，不宜洗胃。,食道静脉曲张及近期内有上消化道,出血或胃穿孔者。,惊厥病人,严重心脏病,14,（,3,）洗胃液的选择：根据毒物的不同选择洗胃液。,保护剂：腐蚀性毒物,-,牛奶、米汤、植物油,溶剂：脂溶性毒物如汽油,-,液体石蜡,吸附剂：活性炭是很强的吸附剂，可吸附多,种毒物。,解毒药：可与毒物起中和、氧化、沉淀等作用,，使毒物失去毒性。,常用：,1,：,5000,高锰酸钾,中和剂：酸,-,碱 碱,-,酸,沉淀剂：硫酸钠,+,钡盐,-,硫酸钡,15,3,、导泻：加快毒物排泄,常用硫酸钠或硫酸镁。,（二）、清除皮肤、眼内、伤口上的毒物,16,三、促进已吸收毒物的排出,1,、利尿：静脉补液或给予利尿剂,2,、人工透析：包括腹膜透析和血液透析，中毒,12h,以内效果好。,适应证：,（,1,）可透析毒物中毒，毒物吸收后水溶性强，血浆蛋白结合率低，半衰期长。,（,2,）血中毒物浓度高，病情严重，一般治疗无效。,（,3,）中毒后发生肾功能不全。,腹膜透析：用于苯巴比妥、水杨酸、甲醇、乙二醇、茶碱中毒；脂溶性强的毒物如短效巴比妥、异眠能和有机磷杀虫剂透析效果不好。,血液透析：氯酸盐、重铬酸盐中毒引起急性肾衰竭时应行血液透析。,17,3,、血液灌流：,血液流经装有活性炭或树酯的灌流柱，毒物被吸收后，血液再输回患者体内。,适应证：对于分子量大、脂溶性强、与蛋白结合的毒物通过吸附作用排出体外。,常见可吸附的毒物：各类催眠、镇静、安定药、氯丙嗪、奋乃静、多虑平、解热镇痛药、吗啡、氨茶碱、洋地黄、阿托品、醇类、有机磷农药。,4,、吸氧：,co,中毒时，高浓度的氧气与其有竞争作用，可加快,co,的排出。,18,四、特殊解毒药的应用,1,、金属中毒解毒药,铅中毒,-,依地酸二钠,砷、汞中毒,-,二巯基丙醇,2,、高铁血红蛋白血症解毒药,亚硝酸盐,-,亚甲兰（美兰）,3,、氰化物中毒解毒药,亚硝酸盐,-,硫代硫酸钠法,4,、有机磷农药中毒解毒药,5,、中枢神经抑制剂解毒药,纳洛酮：对呼吸抑制有拮抗作用，同时有催醒作用。,常用于：酒精中毒、镇静药物中毒、吸毒患者。,、,五、对症治疗,19,第三章农业杀虫药中毒,第一节 有机磷杀虫药中毒,在农业生产过程中为了，达到增产增收、防治病虫害等目的，常常使用各种杀虫剂，随着科学技术的发展，现代工业所生产的杀虫剂多为高效低毒产品，但目前一些对人畜有毒的杀虫剂仍在一定程度的使用。有机磷杀虫剂就是目前应用最广泛的一种。,20,物理性状：大都呈油状或结晶状，色泽由淡,黄至棕色，稍有挥发性，有蒜味,，一般难溶于水。,基本化学结构：,Y,OR,XP,OR,、,R,和,R-,为烷基、芳基、羟胺基或其它基团,X-,为烷氧基、丙基或其它取代基,Y-,为氧或硫,21,由于取代基的不同，其毒性相差很大。按毒性的大小可分为以下四类：,一、剧毒类：甲拌磷、内吸磷、对硫磷,二、高毒类：敌敌畏,三、中毒毒类：乐果、敌百虫,四、低毒类：马拉硫磷,22,病因,有机磷杀虫剂中毒的常见原因：,1,、生产过程中引起的中毒：在生产,过程中 经皮肤、呼吸道吸收所致。,2,、使用过程中引起的中毒：在喷洒配,制农药过程中接触所致。,3,、生活性中毒：误服、自服、驱虫过程中。,23,毒物的吸收和代谢,有机磷农药可经胃肠道、呼吸道、皮肤和粘膜吸收，吸收后迅速分布至全身，以肝脏浓度最高，在肝脏进行氧化，一般氧化后毒性增强，然后经水解降低毒性。其排泄较快，,24h,内经肾脏排泄，体内无蓄积。,有些杀虫药在肝氧化后毒性增强：,对硫磷肝细胞微粒体的氧化酶系统氧化对氧磷 对胆碱酯酶的抑制作用强,300,倍。,内吸磷氧化亚砜 对胆碱酯酶的抑制作用强,5,倍。,敌百虫肝内通过侧链脱氯化氢敌敌畏,24,阴离子部位酯解部位,O O R,X,P,O R,H-O O O R,乙酰胆碱酯酶有机磷杀虫药,P,O R,O,磷酰化胆碱酯酶,乙酰胆碱酯酶形成磷酰化胆碱酯酶示意图,25,有机磷杀虫药,+,胆碱脂酶 磷酰化胆碱脂酶,胆碱,+,乙酸 乙酰胆碱,胆碱能神经功能紊乱,交感,N,节前纤维 副交感,N,节后纤维,运动,N,终板 小部分交感,N,节后纤维,（如：汗腺、血管舒张,N,）,（烟碱样症状）（毒蕈碱样症状）,部分中枢神经,26,临床表现,一、急性中毒：,发病时间与毒物的品种、剂量和侵入途径有关。,经皮肤吸收中毒，一般在接触,26h,后发病。,口服中毒在,10,分钟,2h,内发病。,一旦中毒症状出现后，病情迅速进展。,27,概括起来有以下三大类症状：,（一）毒蕈碱样症状,也称,M,样症状。出现的最早，是由于大量的乙酰胆碱作用于副交感,N,的节后纤维及小部分交感,N,的节后纤维所致。,表现为平滑肌痉挛和腺体分泌增加。,临床表现：恶心、呕吐、腹痛、腹泻、多汗、流,泪、流涕、流涎、大小便失禁、心跳,慢、瞳孔小、咳嗽、呼吸困难、严重,者出现肺水肿。,28,（二）烟碱样症状,也称,N,样症状。是由于大量乙酰胆碱作用于运动,N,终板及交感,N,节前纤维所致。,1,、肌束颤动：甚至全身肌肉强直性痉挛。,常从小肌群开始，如：眼睑、面部、舌肌，逐渐发展至全身。表现为全身紧束感、压迫感。,2,、肌无力或瘫痪。可因呼吸肌麻痹而死亡。,3,、交感,N,节兴奋：可引起心率增快，血压升高。,4,、休克：当血管运动中枢麻痹时，血压非但不高反而下降，导致休克。,29,（三）中枢神经系统症状,由于脑内乙酰胆碱蓄积，中枢神经系统突触间冲动传导加快，引起中枢神经系统功能障碍。初期出现过度兴奋症状，主要表现为头痛、头晕、失眠、烦躁不安；后期出现抑制症状，如嗜睡、抽搐、昏迷，严重者出现脑水肿，可死于呼吸中枢麻痹。,30,（四）三种特殊临床表现：,1,、乐果和马拉硫磷口服中毒后，经抢救临床症状好转，可在数日至一周后突然再次昏迷，甚至发生急性肺水肿或突然死亡。复发机制为残留在皮肤、毛发、胃肠道的有机磷重新吸收或停药过早所致。,2,、迟发性神经病：急性中毒一般无后遗症，个别患者在急性中毒症状消失,2,3,周后出现下肢瘫痪、四肢肌肉萎缩等神经系统症状。形成机制可能由于有机磷杀虫药抑制神经靶酯酶并使其老化所致。,3,、中间型综合征：在急性中毒症状缓解和迟发性神经病发生前，一般在急性中毒,24,96,小时突然发生死亡。其发生机制可能与胆碱酯酶受到长期抑制，影响神经、肌肉接头处突触后的功能。死亡前可有颈、上肢和呼吸肌麻痹。累及颅神经者可出现睑下垂、眼外展障碍和面瘫。,31,（五）急性中毒分级：,1,、轻度中毒：临床表现为轻度神经系统症状加毒蕈碱样症状，患者多表现为头晕、头痛、恶心、呕吐、多汗、胸闷视力模糊、瞳孔缩小。胆碱酯酶活力为正常的,70,50,。,2,、中度中毒：表现为明显的毒蕈碱样症状加烟碱样症状。较为特征的为出现肌束颤动，但神志清楚。同时常伴有瞳孔明显缩小，轻度呼吸困难、流涎、腹痛、腹泻。全血胆碱酯酶活力降为正常的,50,30,。,3,、重度中毒：除上述症状外，特征的表现为脏器功能不全，如发生昏迷、脑水肿、呼吸麻痹、肺水肿等。,32,二、局部损害,敌敌畏、敌百虫等接触皮肤后可引起过敏性皮炎，出现水疱和脱皮。,滴入眼部可引起结膜充血和瞳孔缩小。,33,实验室检查,一、全血胆碱酯酶活性测定,是特异性诊断指标，对中毒程度的轻重、疗效判断、估计预后均有重要意义。,二、尿中有机磷杀虫药分解产物测定,对硫磷,-,硝基酚 敌百虫,-,三氯乙醇,34,诊断,1,、有毒物接触史。,2,、呼气有蒜味，瞳孔针尖样缩小，大汗、,腺体分泌多，肌肉颤动，意识障碍。,3,、胆碱酯酶活力降低。,35,治疗,一、处理原则,立即脱离中毒现场、清除污染物、清洗皮肤、口服中毒者立即给予洗胃、导泄、及时应用解毒剂对症处理。,36,二、具体措施：,（一）迅速清除毒物,立即离开现场，脱去污染的衣物。用清水或肥皂水清洗污染的皮肤、毛发和指甲。口服中毒、者需及时给予洗胃。,洗胃应注意的问题：,1,、洗胃需反复进行，洗胃越早、越彻底，效果、越好。,2,、即使中毒已超过,12h,以上，但临床症状无好转者仍需洗胃。,3,、有条件者以电动洗胃机效果最好，直到洗出无明显的有机磷杀虫剂的特殊味道为止。,4,、毒物不明者可采用清水洗胃；毒物明确又无禁忌可用,2,碳酸氢钠，但敌百虫忌用。或者,1,：,5000,高锰酸钾溶液（对硫磷、内吸磷禁用）洗胃。,5,、洗胃后可胃管注入硫酸钠（或）硫酸镁导泄。,37,（二）解毒药的应用,1,、胆碱酯酶复活剂,肟类化合物的吡啶环中的氮带正电荷，而磷酰化胆碱酯酶的阴离子带负电荷，二者相互吸引。,肟基与磷原子有较强的亲和力，二者结合成化合物，使其与胆碱酯酶的酶解部位分离，从而恢复胆碱酯酶活力。,此类药物能迅速消除烟碱样症状，对毒蕈碱样症状作用效果不佳。,38,解磷定 磷酰化胆碱酯酶,CH,I,N,+CH=NOH,O,O R,P,O R,H O,I,CH,3,N,O P,+CH=NO-P,O P,O,I CH,N O R H O,+CH=NO-P,O R,复能的胆碱酯酶,O,磷酰化解磷定,39,（,1,）常用的药物有：解磷啶 氯磷啶,双复磷 双解磷,解磷啶、氯磷啶对内吸磷、对硫磷、甲拌磷等疗效好，对敌百虫、敌敌畏疗效差。对乐果、马拉硫磷疗效可疑。双复磷对敌百虫、敌敌畏疗效较解磷啶好。,此类药物对慢性胆碱酯酶抑制疗效不理想。,（,2,）使用原则：早期、足量、联合用药。最好在,24,48,小时内给药，对中毒已超过,72,小时无效。,40,（,3,）用药过程中需注意的问题：,半衰期短，一般为,1,1.5h,，为维持血药浓度，应酌情重复给药。,不宜采取静脉滴注给药，尤其抢救时首先给药更不适宜。,脂溶性低，不易透过血脑屏障，中枢神经系统症状明显时可加大给药剂量。,解磷定水溶性差，副作用大，疗效不确切，目前国内多以氯磷定替代。,停药时间多应在烟碱样症状及中枢神经系统症状消失之后。,41,（,4,）副作用：,包括眩晕、视力模糊或复视，血压升高等。,用量过大可引起癫痫发作。,解磷啶剂量大时有口苦、咽痛、恶心，注射速度过快可抑制呼吸。,双复磷可引起口周、四肢及全身发麻、灼热感，恶心、呕吐，颜面潮红，剂量大可引起心律失常。,个别患者可发生中毒性肝病。,42,2,、抗胆碱药,-,阿托品,阿托品有阻断乙酰胆碱对副交感,N,和中枢神经系统毒蕈碱受体的作用，对缓解毒蕈碱样症状和对抗呼吸中枢抑制有效，但对烟碱样症状和恢复胆碱酯酶活力无效。,应用时应反复多次给药，直至毒蕈碱样症状明显好转或出现“阿托品化”。,（,1,）*阿托品化：瞳孔较前扩大、口干、皮肤干燥、颜面潮红，肺内罗音消失，心率加快。,（,2,）*阿托品中毒：瞳孔扩大、神志模糊、狂躁不安、抽搐、昏迷、尿潴留。,43,（,3,）应用过程中应注意的问题：,对末稍、口唇紫绀明显的病人应在改善供氧的同时使用阿托品，否则易致室颤。,对心动过速、高热病人应在使用中等剂量以上药物时特别慎重。,同时使用胆碱酯酶复能剂需酌情减少阿托品用量。,已达阿托品化时药物减量不要操之过急，停药时需在症状、体征消失,24h,后方安全。,对乐果、氧化乐果中毒者停药后需密切观察一段时间。,44,三、对症治疗,有机磷农药中毒主要死因是肺水肿、呼吸肌麻痹或呼吸中枢衰竭，其次是休克、心肌损害、心跳骤停。因此，重点是维持呼吸功能，保持气道通畅，给氧，同时抗休克，脱水降颅压，应用糖皮质激素，输血等。为防止复发，重度中毒者，病情缓解后，应逐步减少解毒药物用量，直至症状消失后停药，一般至少观察,37,天。,45,急性一氧化碳中毒,含碳物质燃烧不完全可产生大量,CO,，人体吸入过量的,CO,即可产生急性,CO,中毒。,这是一种常见的生活性中毒和职业性中毒。,46,病因,一、生活性中毒,二、职业性中毒,三、意外中毒,47,发病机制,主要引起组织缺氧。,CO,体内,Hb COHb,不能携带氧，且不易解离。,CO,与,Hb,的亲和力比氧与,Hb,的亲和力大,240,倍。,COHb,的解离速度是,O,2,Hb,的,1/360,。,CO,中毒时，体内血管吻合枝少而代谢旺盛的器官如：脑、心最易遭受损害。,脑内小血管麻痹、扩张,脑内,ATP,迅速耗竭，钠泵失灵,Na,+,蓄积于,C,内 脑水肿,缺氧 血管内皮,C,发生肿胀 造成脑血管循环障碍,缺氧 血管通透性,脑,C,间质水肿,脑血循环障碍尚可造成血栓形成、缺血性坏死以及广泛的脱髓鞘病变。,48,Co,进入体内,血,CoHb,CoHb,不携,O2,抑制,O2,解离,组织缺氧（脑组织对缺氧最敏感）,脑内血管麻痹扩张 脑内,ATP,迅速耗尽 脑内酸性代谢产物 血管内皮肿胀,钠泵运转失灵,脑组织容积增大 钠离子蓄积细胞内 血管通透性 脑循环障碍,脑细胞内水肿 脑细胞间质水肿,颅内压增高 脑缺血,脑疝 脑血栓形成,缺血性脑软化,广泛脱髓鞘病变,迟发性脑病,49,病理,急性中毒，血呈樱桃红色,由于缺氧，各脏器出现充血、水肿、出血、坏死，特别是脑、心肌。,50,临床表现,一、急性中毒：,急性中毒的症状与血中,COHb%,有关，也与患者的健康状态有关。,按中毒程度分三级：,（一）轻度中毒：血中,COHb,浓度高于,10,30%,。患者表现有剧烈的头晕、头痛、恶心、呕吐、乏力、四肢无力，嗜睡、意识模糊。原有冠心病患者可出现心绞痛。若能及时脱离中毒现场，呼吸新鲜空气后症状可迅速好转。,（二）中度中毒：血中,COHb,浓度在,30,50%,。患者表现为昏睡或浅昏迷状态，各种反射迟钝（疼痛刺激、瞳 孔对光反射、角膜反射、腱反射等），呼吸、血压、脉搏可有改变。若能及时脱离中毒环境，经治疗可恢复，一般无并发症发生。,51,（三）重度中毒：患者深昏迷，各种反射消失，呈,去大脑皮层状态。可睁眼，无意,识，不语不动，不能主动进食，大,小便失禁，肌张力,，可出现惊厥,、呼吸抑制。,常出现各种严重并发症：,心脏,-,心律失常、心肌梗塞,肺,-,肺水肿,消化道,-,出血,脑,-,锥体系及锥体外系症状,皮肤,-,大水疱、水肿,肌肉,-,坏死,肾,-,急性肾衰,血,COHb,浓度高于,50%,。,52,二、急性,CO,中毒迟发性脑病（神经精神后遗症,）,急性,CO,中毒患者在意识恢复后，经过,260,天的“假愈期”，可出现下列临床表现之一：,、,精神意识障碍：痴呆、谵妄或去大脑皮层状态。,、锥体外系神经,障碍：震颤麻痹综合症。,、锥体系神经损害：偏瘫、大小便失禁。,、大脑皮层局灶性功能,障碍：失语、失明、癫痫。,、周围神经炎：皮肤感觉障碍，有时发生球后神经炎或其它颅神经麻痹。,53,实验室检查,一、血液,COHb,测定：,1,、加减法（简易法）：取患者血,12,滴,+,蒸馏水,34ml,稀,释后,+10%,氢氧化钠,12,滴，混匀。,血中,COHb,浓度增高时，加碱后血液仍呈淡红色不变；正常血液则呈绿色。,本实验在,COHb,浓度高达,50%,时才呈阳性反应。,2,、分光镜检查法：取血数滴，加蒸馏水,10ml,，用分光,镜检查可见特殊的吸收带。,二、脑电图检查,三、头部,CT,检查：可见低密度灶,54,诊断和鉴别诊断,一、根据,CO,接触史。,二、根据症状与体征，皮肤、粘膜呈樱桃红色为,主要体征。,三、血中,CoHb,测定有明确诊断价值。,四、应与脑血管意外、脑炎、,DM,酮症酸中毒,相鉴别。,55,治疗,治疗原则：,迅速将病人将病人脱离中毒现场，积极纠正缺氧，防治脑水肿，促进脑细胞恢复，对症治疗。,一、纠正缺氧：,吸氧可加速,COHb,解离，压力越大,CO,解离越快、排出越多。最好采用高压氧疗法。呼吸室内空气时,CoHb,半衰期为,4h,，吸入纯氧时为,60min,，在,2.5,个大气压下高压氧治疗降至,20min,。,（一）面罩吸氧,（二）高压氧治疗,适应症：,1,、中、重度,Co,中毒。,2,、出现神经精神症状、心血管症状，,CoHb,25,者。,3,、孕妇,CoHb,在,5,者。,56,二、防治脑水肿：,严重中毒后，脑水肿可在,2448h,达高峰。脱水疗法很重要。,现常取：,1,、,20,甘露醇,250ml,快速静脉滴注，,6,8h,一次。,2,、速尿,20,，稀释后静注。,3,、地塞米松,1030mg,或氢化可的松,200300mg,，静脉滴注，可与甘露醇合用。,4,、对昏迷时间长，伴有高热的患者给予头部物理降温或冬眠药物。,5,、对于频繁的抽搐者，可选用安定,1020mg,静推，也可用水合氯醛灌肠。,三、促进脑细胞恢复：,可选用,ATP,、辅酶,A,、细胞色素,C,、维生素,C,、胞二磷胆碱等。,57,四、机械通气,对昏迷、窒息或呼吸停止者应行气管内插管，吸入,100,氧，进行机械通气，使,C,H,降至,5,以下。,五、对症治疗,加强昏迷护理，防治肺部感染、褥疮。,58,预后,59,