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小儿休克.ppt

上传人:精*** 文档编号:12877138 上传时间:2025-12-22 格式:PPT 页数:129 大小:15.33MB 下载积分:22 金币
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,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,.,*,小儿休克 Shock in Children,首都医科大学附属北京儿童医院ICU,ICU in Beijing Childrens Hospital,耿荣,2003年,1,.,内容提要Objectives,休克的定义,Define shock,休克分类,Categorize shock,小儿心血管系统特点,休克病理生理,小儿休克临床表现及早期诊断,休克治疗原则,2,.,休克定义*shock Definition,多种原因引起的体循环(macro-circulation)和微循环(micro-circulation)功能障碍,导致生命器官血流灌注不足,使组织细胞缺氧和能量代谢紊乱,进而导致多脏器功能障碍的临床综合征。,3,.,循环障碍,微循环障碍,生命器官血流,灌注不足,组织细胞缺血,缺氧,能量代谢紊乱,多脏器功能发生障碍,多种病因,死亡,4,.,休克分类Categorize shock-按病因分类,低血容量性休克:,特征:血管内血容量不能满足血管床容积而引起的。,重度脱水,大出血、第三间隙渗液(烧伤,腹水),心源性休克:,特征:心肌功能丧失,病毒性心肌炎、III度AVB、先心病、心弹、心肌病、心包积液,分布异常性休克:感染性,过敏性,败血症,各种严重感染(胃肠道、中枢神经系统、肺炎、骨髓炎、软组织),其他类型休克:,梗阻性(张力气胸,肺栓塞),神经原性,5,.,休克分类Categorize shock-按临床特性,-代偿期(,compensated stage,),血压正常,,脉压小,脏器灌注不足,(神志改变,少尿),呼吸、心率加快,CRT延长,-失代偿期(,uncompensated stage,),血压下降,-难治性休克期(,refractory stage,)细胞代谢受损,-不可逆期(,irreversible stage,)细胞死亡,6,.,例1,男,5月,5kg,唇裂修补术后伤口间断出血5天,Hb 36g/L,面色苍白,四肢发凉发花,RCT 5,血压60/24mmHg,尿少。,诊断?What is the diagnosis?,7,.,例1诊断?What is the diagnosis?,低血容量性休克,失代偿期,Hypovolemic Shock,Decompensatory Phase,进一步检查凝血功能和凝血因子:,PT 17.6s,APTT 86.4s 2R,VIII 13%,血友病甲,失血性贫血,唇裂术后,8,.,例2,男,9月,7.5kg,腹泻1天,呼吸急促4小时。大便水样,量多,次多,6小时未排尿。,脱水貌,目光呆滞,呼吸困难,四肢发凉发花,RCT 6,血压60/40mmHg,,血气:pH 6.9,PaCO2 18mmHg,PaO2 98mmHg,HCO2 9.6mmol/L,BE 20,What is the diagnosis?,9,.,例2诊断?What is the diagnosis?,腹泻病Diarrhoea,低血容量性休克,失代偿期,Hypovolemic Shock,Decompensatory Phase,失代偿性代谢性酸中毒,Decompensatory Acidosis,10,.,例3,3个月,男,纳差和面色苍白12小时,查体:,HR 300,BP 70/50,RR 50,T 37,周围循环灌注差,反应差,诊断?What is the diagnosis?,11,.,例3诊断?,What is the Diagnosis?,治疗前,Supraventricular Tachycardia,12,.,What is other Diagnosis?,治疗后,Wolf-Parkinson-White Syndrome,13,.,血压*,心输出量,心率*,全身血管阻力,每搏输出量,心肌收缩力,前负荷,后负荷,血液动力学有关因素,*,可测量的,通过治疗可以调整的变量,14,.,小儿心血管系统解剖生理特点,Anatomical and physiological characteristics of cardio-vascular system,右心占优势,左心发育差,右心后负荷大,PAP高(70/30新生儿,30/10成人),储备能力低,房室腔小,壁薄,纤维组织多,心肌纤维少,每搏心输出量小,心率快,以加快心率为代偿机制,心脏神经支配以迷走神经占优势:,交感神经发育差,传导纤维发育不成熟,代谢率高(心输出量/kg较成人高),新生儿300-400ml/kg.min,婴儿180240ml/kg.min,成人 70-80ml/kg min,结论:,易发生,心力衰竭,15,.,心率储备能力Heart Rate Reserve,年龄,正常,最大储备,0-3 m,140,(85-205),220,3 m-2 yrs,130,(100-190),210,2-10 yrs,80,(60-140),200,10 yrs,75,(60-100),180,16,.,前负荷储备Preload Reserve,17,.,心脏收缩力储备Contractility Reserve,18,.,后负荷储备Cardiac Output Reserve,19,.,二、小儿休克的病理生理,Pathophysiological mechanism of shock,20,.,休克病理生理 pathophysiology in shock,21,.,低血容量休克代偿阶段,HYPOVOLEMIC SHOCK Compensatory Phase,神经体液,交感肾上腺髓质兴奋效应,静脉收缩Venoconstriction,动脉收缩Arterial vasoconstriction,心肌收缩力增加Increased contractility,心率增快Tachycardia,通过心输出量的重新分布,增加全身血管的阻力来维持正常的血压,22,.,血压*,心输出量,心率*,全身血管阻力,每搏输出量,心肌收缩力,前负荷,后负荷,血液动力学有关因素,*,可测量的,通过治疗可以调整的变量,23,.,低血容量休克时血流动力学反应,Hemodynamic Response in,Hypovolemic Shock,Heart rate,Blood pressure,Cardiac,output,Compensated,Shock,Decompensated,Shock,24,.,小儿失血性休克的血流动力学,新生儿循环血量85ml/kg,婴儿80ml/kg,儿童 75ml/kg,急性失血达循环血量5-10%,出现症状,但血压可不降低-,代偿,血液动力学?,急性失血达循环血量25%,血压下降-,失代偿,25,.,失血时血流动力学的变化,图,26,.,心源性休克,CARDIOGENIC SHOCK,心泵衰竭或严重心律失常,心输出量下降,血管内血容量正常或增加,交感神经系统的代偿机制处于活跃状态,,-血液由皮肤,肠系膜,肾循环转移,-心率增快,-,全身血管阻力增加,心输出量的重新分布,维持正常的血压,27,.,感染性休克,features of septic shock,临床多见,病情最复杂、病死率最高,感染性休克是其他休克发展到难治性阶段或不可逆休克阶段时的共同通路,,此阶段均存在感染性休克的发病机制。,28,.,难治性休克,MODS,失血性,心源性,创伤性,过敏性,梗阻性,细菌,病毒,真菌,支原体,寄生虫,感染性休克,非感染性休克,肠道细菌毒素移位,感染性休克和非感染性休克的关系,Relationship of Septic shock and non-septic shock,sepsis,SIRS,29,.,微循环障碍,Dysfunction of micro-circulation,休克早期微循环缺血期,少灌少流,交感-肾上腺髓质兴奋,肾素-血管紧张素,外周血管微A收缩,回心血量增加,内脏和肾缺血,休克期微循环瘀血期,多灌少流,大量酸性产物堆积,毛后微V收缩,,休克晚期DIC期,不灌不流,血管内皮广泛损伤,胶原纤维暴露,激活内源性凝血系统,皮肤与各脏器的微循环结构和状态差异,30,.,二、免疫炎症反应的失控,cascade of immuno-inflammatory response,重要的体液和炎性介质,TNF-a,IL-2,6,10,NO,血小板活化因子(PAF),31,.,双刃剑,生理效应,病理效应,TNF浓度,TNF的双向生物效应,32,.,三、神经内分泌机制和其他体液介质,交感-肾上腺髓质兴奋:儿茶酚胺释放,垂体-肾上腺皮质兴奋:应激激素增加,肾素-血管紧张素增加:血管收缩,前列腺素(PGI2):血管扩张,血栓素(TXA2):,血管收缩,血小板聚集,细胞内钙增加,内皮素(ET):血管强烈收缩,内啡肽浓度增加:血管舒张,血压下降,肝脏合成急性时相蛋白:CRP,33,.,感染性休克血流动力学,心输出量增加CO,全身血管阻力降低SVR,有效循环血量低,但肝脏增大,成人通过S-G导管监测血流动力学,34,.,三、小儿休克的临床表现和诊断,Clinical Presentation and Diagnosis of Shock in Children,35,.,儿科休克诊断难点difficulty in diagnosis,年龄差异:血压,心率等各年龄组正常值不同。,-血压不是早期的指标,血流动力学参数监测途径困难,不监测,脏器功能(尤其心脏)发育不完善,代偿能力弱,早期保护重要脏器,我们的对策,36,.,小儿休克的临床观察,Physical Examination,*心血管系统Direct Cardiovascular,心率Heart rate 快慢,脉搏Pulses 强弱,血压Blood pressureS/D/M,脉压,*器官灌注,End-organ perfusion,脑Brain,皮肤Skin,肾脏Kidney,通过全身灌注的评价,和血气分析,能在休克,进入失代偿期之前把,它诊断出来。,37,.,临床判断(1)心率,年龄,清醒时,平均值,睡眠时,出生-3月,85-205,140,80-160,3月-2岁,100-190,130,75-160,2岁-10岁,60-140,80,60-90,10岁,60-100,75,50-90,38,.,心率储备能力Heart Rate Reserve,年龄,正常,最大储备,0-3 m,140,(85-205),220,3 m-2 yrs,130,(100-190),210,2-10 yrs,80,(60-140),200,10 yrs,75,(60-100),180,39,.,临床判断(2)-血压儿童的正常血压,年龄,收缩压mmHg,舒张压mmHg,早产儿,39-59,16-36,新生儿(96小时),60-90,20-60,婴儿(6个月),87-105,53-66,幼儿(2岁),95-105,53-66,学龄期(7岁),97-112,57-71,青少年(15岁),112-128,66-80,1岁儿童正常收缩压的中位数(第50百分位)公式:90mmHg+(2*年龄岁),40,.,血压有助于判断休克的严重程度,代偿,失代偿,收缩压较正常低线下降10mmHg,应立即全面检查有无休克的其他体征,41,.,不同年龄组的正常收缩压下限,年龄,收缩压的第5百分位数(mmHg),0 1 月,60,1月 1 岁,70,1岁,70+2年龄(岁),42,.,失血时血流动力学的变化,图,43,.,中心和周围脉搏触摸方法Palpation of Central and Distal Pulses,心输出量减少,脉压变小,脉搏纤细,44,.,临床判断(3)-脏器灌注,皮肤,脑,肾脏,45,.,皮肤灌注 Skin perfusion,肢端温度Extremity temperature,毛细血管再充盈时间Capillary refill time,CRT,皮肤颜色Color,红润 Pink,苍白 Pale,青紫,发灰 Blue,发花 Mottled,46,.,毛细血管再充盈 CRT,在温暖的环境中,,CRT正常2秒,皮肤花纹,苍白,CRT延长和周围性青紫提示皮肤灌注不良,47,.,肢体抬起,到心脏水平,环境温暖,保证A充盈,而不是V淤血,手和脚应是暖和,干燥,淡红色,CRT2,CRT操作方法,48,.,49,.,50,.,大脑低灌注Brain,意识水平Level of consciousness,清醒,A,wake,对声音反应,Responsive to,v,oice,对疼痛有反应,Responsive to,p,ain,对疼痛无反应,U,nresponsive,肌张力,瞳孔大小,51,.,肾脏低灌注Kidneys,尿量Urine output,正常:1-2 mL/kg/hr,低灌注:3秒,脉搏,细速,微弱、摸不到,心音低钝,血压、脉压,正常或偏低30mmHg,明显下降、测不出,呼吸,略快,过度通气,呼吸困难、节律不整,尿量,少(2,少尿:尿量 2 mmol/L),低氧血症,(PaO2 50mmHg,不能以心肺疾患解释),55,.,四、小儿休克的监测和治疗,Monitor and Therapy,56,.,休克的监测Monitor,整体监测:HR、RR、神志、面色、周围循环、体温,血压:,血压计无创连续有创桡动脉监测、CVP5-12cmH2O,尿量:Foley 导尿管 1ml/kg.h为少尿,血气(pH,氧合)、血常规(WBC,HCT),血生化(电解质,肝肾功能),X胸片:心影大小、肺水肿?,心功能:床边超声心动图 EF0.67,0.08,FS0.31,0.04,反映左室收缩功能,氧代谢:高乳酸血症,混合静脉氧饱和度增加,57,.,休克的治疗原则 Principle of therapy,去除休克的病因,及时的液体复苏,纠酸,恢复内环境平衡,血管活性药物的应用,强心和保护心功能,呼吸支持,免疫调节,肾上腺皮质激素,DIC治疗,58,.,针对休克病因治疗,抗感染,抗心律失常,严重失血处理,外科情况处理,引流(积液,积气等),59,.,除心原性休克,所有种类的休克在最初治疗时都需要扩容,充分的液体复苏目的:,-在低血容量休克时恢复有效的循环血量,-在出血性休克时恢复携氧能力,-纠正代谢失衡,60,.,建立静脉通路,开放2条静脉通道,中心静脉置管,骨髓输液(IO)(4岁),-(1)液体复苏,-(2)血管活性药物,61,.,62,.,63,.,64,.,65,.,66,.,骨髓腔穿刺给药示意图,67,.,液体复苏阶段,Liquid resuscitation*,首批快速输液:,补充血容量,纠酸,降低血液粘稠度,20ml/kg,1h,2:1液 or NS,0.5-1h,轻症者血压多可回升。,继续输液:,40-100ml/kg,6-8h,-2/3张,每批10-20ml/kg,间断给胶体液:血浆,白蛋白,右旋糖酐,羟乙基淀粉,-好转指标:RCT1ml/kg/h,休克基本纠正。,68,.,血管活性药物,血管活性药的配制(“6”原则),常用药物及剂量:,多巴胺Dopamine、,多巴酚丁胺Dobutamine、,肾上腺素Adreneline、,氨力农amninon、,阿拉明aramine、,山莨菪碱654-2,69,.,儿茶酚胺药代动力学Catecholamine Pharmacokinetics,半衰期,3-5,分钟,达到稳态,15-20,分钟内,一级动力学代谢方式,First order kinetics,药物转运速度与血药浓度之间的关系线性关系,70,.,不同血管活性药的比较,药名,适应征,肾上腺素,有,临床症状的心动过缓性休克,(包括过敏性休克,),低血压,心跳呼吸骤停,多巴酚丁胺,血压已正常的心源性休克,多巴胺,小剂量,大剂量,增加肾脏和内脏血流,低血压,71,.,“乘 6原则”*Time six principle,药名,计算方法,多巴胺,多巴酚丁胺,2-20ug/kg.min,6体重(kg)=配成 100 ml液体所需的 mg数,1 ml/hr 相当于 1ug/kg/min,72,.,“乘 6原则”,药名,计算方法,肾上腺素/,去甲肾上腺素,0.1-2ug/kg.min,0.6体重(kg)=配成 100 ml液体所需的 mg数,1 ml/hr 相当于 0.1ug/kg/min,73,.,对于20-kg患儿持续静点肾上腺素的方法剂量=0.620=在100 ml液体中加入 12mg肾上腺素,相当于 1ml/h=0.1ug/kg/min,剂量,静点速度,12 mg(12支 1ml/支),剂量减少10倍,1.2mg(1.2支 1ml/支),1ml/hr,液速增加 10倍,10ml/hr,74,.,纠正酸中毒Correct acidosis,主要是乳酸等有机酸产生,扩容同时即给予纠酸,随扩容后循环改善,代谢性酸中毒可纠正,维持pH7.20-7.25以上,婴幼儿肾脏调节酸碱平衡功能不全,需少量给予纠酸,5NaHCO3 3-5ml/kg/次,稀释2倍,75,.,强心、护心,休克患儿均存在心功能障碍,强心:多巴酚丁胺,安力农,地高辛?,保护心肌:护心通,大剂量维生素C、能量合剂,,维持电解质平衡:潘南金,K,Na,Ca,76,.,呼吸支持Respiratory Support 心肺功能支持Heart-lung Support,婴幼儿:NCPAP,BiPAP,气管插管机械通气,77,.,机械通气患儿,78,.,免疫调控,争分夺秒:从刺激到失控可在几分钟内发生发展。,什么时候应用?如何应用?,免疫保护:IVIG,免疫抑制:激素和其他免疫抑制剂,免疫清除:连续血液净化(滤过、吸附),免疫双向调节:布洛芬、6542,整体免疫调控:中药(丹参、生脉液、鱼腥草),针对性免疫调控:单克隆抗体,79,.,免疫调节剂,感染性休克治疗程序图,3,3,3,80,.,激素应用 Steroid,免疫调节:抑制NF-,B活化,减少血管渗透性,稳定细胞膜和溶酶体膜,非特异性抗炎、抗内毒素、抗过敏作用,增加心肌收缩力,和血管壁对血管活性药反应,抑制前列腺素合成,用法:,小剂量,生理剂量,替代治疗,氢化可的松琥珀酸钠50mg/次,q6h.(成人),甲强龙25mg/kg.次,q6h.地米0.5mg/kg.d qd-bid,应用1周,81,.,DIC治疗,积极治疗原发病,凝血四项:PT,APTT,FIB,D-dimer,肝素:5-15ug/kg/h,负荷量75u/kg,缺什么补什么:凝血因子、血小板、AT III、,治疗目标:APTT 1.52倍,82,.,控制感染,G:罗氏芬,马斯平,美平,G:稳可信,万迅,病毒:阿昔洛韦,更昔洛韦,真菌:大扶康,二性霉素B,83,.,其他治疗,纳络酮:0.01mg/kg,5-10一次,最大0.1mg/kg.次,直至血压有回升,持续静点0.01mg/kg/h,细胞能量的补充:vitC,ATP,654-2:1mg/kg,15,面色转红,循环好转,延长给药时间,使用10次不见好转停用。,84,.,休克的流行病学Shock Epidemiology,北京儿童医院PICU19962000年,PICU 221例,占危重症18,病死率47,85,.,小儿休克流行病学 Shock Epidemiology,近10年文献报告PICU,感染性休克病死率,作者,Jacobs Carcillo Romano Storgion Santo Gohe,年份 1990 1991 1993 1994 1996 1999,病例 143 34(15)23 55 158 48,病死率 10 47(73)26 25 55 61,(),注:括弧内为慢性病患儿,86,.,休克预后不良的指征,开始治疗时间过晚或治疗不当:,早期诊断不认识,液体复苏不完全,感染不得到预期改善,:,抗感染不正确,婴幼儿休克:,脏器功能代偿差,难以纠正的高乳酸血症:,持续脏器缺血缺氧,深昏迷,呼吸窘迫:,脑和呼吸系统损害严重,合并多脏器功能衰竭,87,.,循环障碍,微循环障碍,器官血流灌注不足,组织细胞缺血缺氧,多脏器功能发生障碍,脑:急性神志变化,肾:少尿(1ml/kg.h),循环:心率增快,皮肤:肢端发凉发绀,毛细血管充盈时间延长,呼吸增快,pH,呼碱,代酸,高乳酸血症,心功能障碍:心力衰竭,呼吸功能障碍:,ALI,和,ARDS,脑功能障碍:脑水肿,颅内压增高,肾功能障碍:肾小管变性坏死,胃肠功能障碍:肠麻痹,胃肠道出血,肠道细菌移位,DIC,弥漫性血管内凝血,脱水,失血,心衰,烧伤,中毒,感染,DIC,过敏,心率,血压,脉搏,88,.,小儿休克掌握要点,休克概念,休克的病因分类,脏器低灌注诊断,休克治疗原则,休克液体复苏方法,血管活性药物配制方法,89,.,五、小儿休克临床病例分析,Case analysis,90,.,病案分析 1,15个月幼儿,10kg,病史,腹泻、呕吐 3 天,今晨起拒奶,今日起反应差、嗜睡,91,.,体格检查,患儿被抱于母亲膝上,严重嗜睡,生命体征,-心率:178次/分,律齐,-呼吸:45次/分,-血压:收缩压:90 mm Hg,-体温:38,双肺呼吸音清,外周脉搏弱,四肢凉,皮肤发花,CRT 5,粘膜干燥,心率,呼吸,血压,脏器灌注,92,.,诊断?,腹泻病,脱水(中度-重度),休克(代偿期),93,.,对休克病人的最初处理,给予吸氧,监测心率,血压,氧合功能,评价血气,建立血管通路,监测尿量,94,.,病案分析:病情进展,给予患儿吸氧并实施监护,但无法由外周血管建立血管通路,在这种情况下,你该怎么办?,95,.,休克时血管通路的建立,对于失代偿性休克,限定操作时间在90秒内,或限定操作次数在3次以内,必须建立血管通路,尝试骨髓腔内输液,尝试中心静脉置管或静脉切开,如果有熟练操作人员,96,.,病案分析:病情进展,通过股静脉建立了血管通路;血电解质送检,患儿解水样便1次,量多。,你将补给何种液体?,补液量及补液速度如何?,97,.,休克的治疗,最初以 20mL/kg快速补液:,晶体液,NS,2:1,1.4%SB,胶体液,血液,98,.,进一步临床评价,尿量,动脉血 pH、PaCO,2、,PaO,2,胸片,99,.,病案分析 1:动脉血气结果,pH:7.20(7.35-7.45),PaCO,2,:20mmHg(40+-),PaO,2,:148mmHg (95-100),HCO3:12mmol/L(24+-),100,.,病案分析:对动脉血气结果的解释,pH:7.20=酸中毒,HCO3:12=急性代谢性酸中毒,PaCO,2,:20 mmHg=部分呼吸代偿,101,.,Na:127mEq/L(135-145),K:3.7mEq/L (3.5-5.5),Cl:91mEq/L (95-110),Glucose:32mg/dl (90-120),BUN:56 (2,少尿:尿量 2 mmol/L),低氧血症,122,.,题4 小儿休克治疗原则(写出前3条),去除休克的病因,及时的液体复苏,纠酸,恢复内环境平衡,血管活性药物的应用,强心和保护心功能,呼吸支持,免疫调节,肾上腺皮质激素,123,.,题5 液体复苏(扩容)方法,首批快速输液:,补充血容量,纠酸,降低血液粘稠度,20ml/kg,1h,2:1液 or NS,0.5-1h,轻症者血压多可回升。,继续输液:,40-100ml/kg,6-8h,-2/3张,每批10-20ml/kg,间断给胶体液:血浆,白蛋白,右旋糖酐,羟乙基淀粉,-好转指标:RCT1ml/kg/h,休克基本纠正。,124,.,题6 以多巴胺为例应用,患儿,1岁,10kg,诊断感染性休克,需要用多巴胺维持血压,初始应用5ug/kg.min,但血压仍低,调节到8ug/kg.min。如何配制及调节。,答案:,6*10=60mg多巴胺,加到NS100ml中,输入速度5ml/h,即为5ug/kg.min,输入速度改为8ml/h,即为8ug/kg.min,125,.,题7 感染性休克患儿治疗原则,男,3岁,发热18小时,皮疹2小时。2002年5月入院。,查体;15kg,HR180,BP70/40mmHg,烦躁,皮肤较多淤斑,融合成片,四肢发凉发花,尿量少5ml/h,RCT 5。,皮肤压片G-球菌,诊断:暴发性流脑休克型,治疗:,(其中扩容治疗写出具体方案),126,.,1.抗感染,2.纠正休克(扩容,血管活性药物),NS 300ml h-1h,血管活性药;多巴胺,多巴酚丁胺,1.4%SB 或NS 300ml 1.5h,NS 300ml 1.5h,血浆 200ml 2h,评估临床情况:血压上升,尿量10ml/kg.h,RCT3,四肢末梢凉,血气pH 7.1,MD 300ml 3h-4h,3.呼吸支持,4.治疗DIC,5.激素应用,127,.,儿科系考试题,1.下列哪项不是脏器低灌注表现:E,(A)急性神志改变,(B)皮肤苍白,湿冷,发花,(C)尿量 1ml/kg.h,(D)高乳酸血症(E)血压降低,2.1岁患儿,10kg,感染性休克,需要多巴胺维持血压,剂量为5ug/kg.min,下列如何配制及调节。A,(A)60mg多巴胺,加到NS100ml中,5ml/h输入,(B)30mg多巴胺,加到NS100ml中,5ml/h输入,(C)60mg多巴胺,加到NS50ml中,5ml/h输入,(D)30mg多巴胺,加到NS50ml中,2.5ml/h输入,128,.,儿科系考试题,多种原因引起的体循环和微循环功能障碍,导致,生命器官血流灌注不足,,,使组织细胞缺氧和能量代谢紊乱,,进而导致多脏器功能障碍的临床综合征。,小儿低血容量性休克常见于:,重度脱水,大出血,第3间隙大量渗液,等临床疾病。,过敏性休克和感染性休克属于,分布异常性,性休克。,129,.,
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