有机磷氨基甲酸酯拟除虫菊酯品种介绍2.ppt

,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,xx,*,第三章 杀虫剂,第一节,杀虫剂进入昆虫体内的途径,第二节,杀虫剂对昆虫神经系统的作用机制,第三节,有机磷酸酯类杀虫剂,第四节 氨基甲酸酯类杀虫剂,第五节 拟除虫菊酯类杀虫剂,第六节 有机氯类杀虫剂,第七节 其他杀虫剂,1,第一节 杀虫剂进入昆虫体内的途径,杀虫剂进入昆虫体内的,必经途径有三条,：,A,昆虫的口腔,B,体壁（表皮）,C,气门（气孔）,从口腔进入,从体壁进入,从气门进入,2,一、从口腔进入,（一）取食,杀虫剂能否被害虫取食，,取决于,：不产生忌避作用、不呕吐。,具体表现,：,药剂颗粒大小,药剂的气味。,药剂在食物中的含量。,药剂是否引起呕吐。,注意：,1.,在配制毒饵诱杀害虫时，饵料的药剂含量应掌握一定的标准，切不可认为药多好,2.,内吸性杀虫剂通过植物汁液运转到植物体各部位，害虫尤其是刺吸式口器害虫，吸取植物汁液，药剂也是进入口腔 消化道 中毒，所以属于胃毒作用。,3,（二）穿透吸取,药剂通过昆虫消化道（肠道）的穿透。,昆虫的消化道分为前肠、中肠和后肠,杀虫剂被昆虫吞食后，,能否被肠道吸收，是胃毒剂是否有效的决定因素,。,杀虫剂能否穿透昆虫中肠肠壁细胞，取决于它能否通过细胞质膜这个重要障碍。,质膜是一个典型的生物膜，杀虫剂通过质膜是靠被动的扩散作用，受膜内外浓度梯度的影响，由高浓度向低浓度扩散。,杀虫剂穿透昆虫肠壁的穿透速率受以下几种,因素影响,：,4,影响杀虫剂穿透昆虫肠壁的穿透速率因素：,药剂本身因素：,a,、大分子的杀虫剂小分子的杀虫剂；,b,、油,/,水分配系数的影响，亲酯性强的化合物容易被肠壁吸收，但是也需一定的水溶性才有利穿透；,c,、解离程度（电离），与生物膜（质膜）性质有关。解离程度越小穿透力越大。如也黎绿、氟化钠、氟硅酸钠等在某些鳞翅目幼虫的肠内，吸取量越小，这是由于这些昆虫的消化液的,pH,为,9.2-9.7,，因而大部分解离，不能穿透。,昆虫的因素：,a,、消化道的,pH,值。如碱性砷酸钙在家蚕的肠内不消化，因为家蚕的消化液的,pH,是,8-9,，而不能被吸收。全部被排泄出来，相反，对竹节虫就有剧毒，因为这种 昆虫的消化液的,pH,是,6.6,，而被溶解吸收,b,、其他因素。如肠液和血液流动、肠液和血液中被代谢情况，及脂肪体的吸收,5,1.,昆虫的体壁组成,体壁,底膜,真皮细胞,表皮,上表皮,外表皮,内表皮,护蜡层：类脂 柔化蛋白,蜡层：,25-34C,的碳氢化合物,角质精层：柔化脂蛋白、类脂,二、从体壁进入,6,2.,杀虫剂对表皮的穿透,昆虫的表皮是一个代表油,/,水（或蜡,/,水）两相的结构，上表皮代表油相，原表皮（外表皮和内表皮）代表水相，所以只有一定的油,/,水分配系数，才能穿透表皮。,分配系数,指一种溶质在油相（即非极性溶剂）及水相中溶解度的比值。,7,2.,杀虫剂对表皮的穿透,杀虫剂性质,对表皮穿透与以下几种因素有关：,1.,水溶性强的，不能溶于表皮的蜡层，所以不能穿透表皮，这类药剂的触杀作用极小，如杀虫脒。,2.,脂溶性的药剂易穿透上表皮，但只有还具有一定水溶性，才能穿透表皮层。,3.,较理想的穿透力，需要药剂既要有较强的脂溶性又要有一定的水溶性。如,DDT,脂溶性强，但水溶性极小。乐果较好。,4.,对于脂溶性小，水溶性 大的药剂，可以通过加入一定的溶剂而增加穿透能力，这些溶剂起的作用主要表现为：,a,溶解或破坏上表皮,b,、减低表皮张力,c,、携带毒质通过上表皮。,5.,药剂的穿透与物质的解离程度或离子化程度成反比，离子化程度越大，穿透性越小。,8,杀虫剂穿透表皮的机制目前有两种说法：,（,1,）认为药剂从表皮穿透 经过皮细胞 进入血腔 随血液循环 作用部位（神经系统）（大多数）,（,2,）认为药剂从表皮蜡层进入，并丛侧面沿此层进入气管系统 由微气管 作用部位（神经系统）（也有认为）,2.,杀虫剂对表皮的穿透,9,3.,表皮性质与穿透,1,、一般杀虫剂对昆虫表皮都具有一定程度的穿透性，但水与强酸却不能穿透（上表皮阻止），由于强碱能破坏上表皮，因而有一定的穿透性。,2,、昆虫表皮上多毛鬃的（刚毛的），一般对药剂的抵抗力强。,3,、昆虫上表皮的蜡层越厚，特别是形成蜡质蜡板时，药剂的穿透越困难。,4,、昆虫外表皮的骨化程度与药剂透入有关。,5,、穿透性与穿透部位有关。头部及胸部的表皮比腹部容易透入，节间膜、触角、足、跗节等药剂容易侵 入。,10,三、,从气门进入,1.,熏蒸剂可以通过昆虫进行呼吸时随空气进入气门、气管系统,2.,乳剂（具有湿润展布能力）进入气门，与从表皮进入情况相似。,3.,矿物油乳剂有较强的穿透性能，易从气门进入并在进入气管后产生堵塞作用，阻碍气体的交换，而使昆虫窒息死亡。,4.,大多数昆虫的气门有自动开闭的功能，影响着药剂的进入，,CO,2,有助于刺激气门的开启。,2.,小于,5 m,的粒尘可经呼吸进入。,11,第二节 杀虫剂对昆虫神经系统的作用机制,一、昆虫的神经构造,二、昆虫神经系统传导神经冲动的机制,三、杀虫剂对,AchE,的抑制作用,四、常用重要有机磷品种,12,一、昆虫的神经构造,神经元分为轴突、树突和端丛。,各类神经元的轴突或侧枝的端丛不是直接相连的，而是以突触相连。,昆虫的神经系统由无数个,神经元,构成，一个神经元就是一个神经系统的基本单位。,13,二、昆虫神经系统传导神经冲动的机制,1.,轴突部位动作电位的产生与传导,轴突是神经膜，是生物膜，膜外大量,Na+,少量,K,，大量,Cl-,和少量有机,A-,；膜内大量,K,，少量,Na+,少量,Cl,-,和大量有机,A,-,昆虫表皮的感受器接受外来的刺激，无论是物理或化学的刺激，需要转变成生物电的反应，引起神经膜电位的改变而产生神经冲动。神经冲动以动作电位形式沿着感觉神经元传入中央神经系统。在突触部位，动作电位转变为化学介质传递。,14,1.,轴突部位动作电位的产生与传导,静止时（没有兴奋传导），,K,+,和,Cl,-,自由通过，,Na,+,和,A,-,完全不能通过；,膜内,K,+,浓度高，外流，,膜外的正电荷增加,异电相吸，膜内,A,-,有趋势向膜外，但靠在膜内表面，,形成以膜为中心静电场，称为膜电位,静息状态下的膜电位称为静息电位。静息电位内负外正，值在,-50,-100mv,。电位不为零，膜处于极化状态。,刺激加在神经膜上，刺激轴突部位神经膜上的,Na+,通透性迅速增加，,小于,1ms,，大量的,Na,涌进膜内，膜电位向正电上升，,这个动作电位打破原来的极化状态，所以叫去极化,形成由正到负的局部电流回路，沿一定方向向前传导。电作电位到高峰时，,Na,通道关闭，通透性急剧下降。,神经膜恢复静息电位，,K,+,膜外的通透性高于正常值，使膜电位下降到原来的静息电位。,15,轴突传导图解,16,2.,冲动在突触部位的传导,在轴突上产生的动作电位（冲动或兴奋），一旦产生，该部位称为“不应区”，时间可持续数毫秒，动作电位只能沿一个方向传导，不能逆方向传导。,在突触部位，动作电位依靠化学介质（如乙酰胆碱）来进行传导。化学介质包含于突触前膜囊泡内，,当神经冲动到达突触前膜时，使神经膜产生收缩，囊泡与突触前膜进一步靠拢并与前膜碰撞而形成裂口，囊泡内物质全部进入突触间隙。并扩散大部分与突触后膜上的,AchR,结合，,ACh,与,AChR,结合就改变了膜的纤维结构，后膜上的离子通道于是开放，膜外,Na+,膜内；膜内,K+,膜外，引起后突触膜的去极化，这样产生了动作电位使神经冲动得到传导。,17,突触部位传导图解,18,2.,冲动在突触部位的传导,由于突触前后表面存在大量的,AChE,，使,ACh,分解为乙酸,AC+Ch,（胆碱），,Ch,又穿过神经膜回到突触前神经末梢，再与乙酸（,AC,）缩合成,ACh,，然后再储存再囊泡中。,AChE,主要分解,ACh,，若,ACh,不失活将产生对后膜的,AChR,产生反复的激活作用，从而使昆虫兴奋过度。,因此，神经冲动传导有两种方式，即轴突上的传导和突触部位的传导。,19,第三节 有机磷杀虫剂,一、有机磷杀虫剂的化学结构类型,二、有机磷杀虫剂的特点,三、有机磷杀虫剂的作用机制,三、常用的重要有机磷杀虫剂,20,一、有机磷杀虫剂的化学结构类型,（一）磷酸酯,（二）一硫代磷酸酯,（三）二硫代磷酸酯（,phosphorodithoate,）,（四）膦酸酯（,phosphonate,）,（五）磷酰胺、硫代磷酰胺,21,二、有机磷杀虫剂的特点,（一）理化性质,原药多为油状液体，少数为固体，气味较重，比重,1,，沸点高，蒸气压低。不溶或微溶于水（除敌百虫、乐果、甲胺膦、磷胺等外），溶于有机溶剂，易水解，稳定性较差，特别是再碱性介质中更易水解，所以不宜与碱性药剂混用。,（二）药效高，作用方式多样,对虫、螨防效较高，对害虫的毒力高于有机氯、高于或等于氨基甲酸酯，仅次于拟除虫菊酯。大多数兼具有多种作用方式，包括触杀、胃毒、内吸、熏蒸等杀虫范围广。,22,二、有机磷杀虫剂的特点,（三）生物体内易降解,在生物体内降解为磷酸化合物，对于人畜无毒，残留少，对环境污染不突出，有些品种的急性毒性大，如对硫磷美国已经将其列入废除之列。,（四）残效期短,相对有机氯杀虫剂其残效短，大多数在一周之内，但也有些内吸性的残效期长，可达,1-2,月。,（五）作用机制,相同，主要是,AchE,的抑制剂,23,1,乙酰胆碱酯酶,(AChE),生物学,2,乙酰胆碱水解,3,杀虫剂对,AChE,的抑制,4,中毒与治疗,三、有机磷杀虫剂的作用机制,24,1 AChE,的生物学,AChE,是一个水解酶，底物是,ACh,，两种胆碱酯酶：,1,）乙酰胆碱酯酶,AchE,，真胆碱酯酶。,特点：,A,、,Ach,是其最好的底物,B,、过量的底物时才产生抑制作用。,2,）丁酰胆碱酯酶 ，假胆碱酯酶。,特点：,A,、丁酰胆碱是最好的底物,B,、不表现过量底物的抑制作用。（昆虫未发 现有）,25,2,、乙酰胆碱酯酶（,AChE,）是如何水解乙酰胆碱,1,）,乙酰胆碱酯酶水解,ACh,使其成为乙酸,+,胆碱,2,）,AchE,与底物乙酰胆碱反应的酯动部位,和结合部位,26,1,）乙酰胆碱酯酶水解,ACh,使其成为乙酸,+,胆碱,AChE,作用,ACh,的过程分三步进行，反应式为,形成酶和底物的复合体，是可逆性的。,K,d,=K,-1,/K,+1,K,d,解离常数值小，,EAX,亲和力强,酶的乙酰化，释放胆碱 用,K,2,速率常数表示,酶的脱乙酰化（水解反应）放出乙酸，而酶复活用速率常数,K,3,来表示它。,X,K,+1,K,-1,E+AX,E,AX,EA,E+A,CH,3,COOCH,2,CH,2,N,+,（,CH,3,）,3,CH,3,COOH,HOCH,2,CH,2,N,+,（,CH,3,）,3,E,：酶,;A,：乙酸,;X,：胆碱,;AX,：乙酰胆碱,27,2）,AchE,与底物乙酰胆碱反应的酯动部位和结合部位,酯动部位（催化部位）此部位是,AchE,与,Ach,反应的主要部位。它是酶的一个特殊的丝氨酸上的的,-OH,与乙酰胆碱的乙酰基反应。,结合部位,AchE,与底物作用之前，必须先形成一个复合物，这个复合体就是结合部位。早期研究认为结合部位只有一个即阴离子部位。目前还发现在催化部位四周的许多氨基酸残基都有可能作为结合部位，当然在通常情况下，阴离子部位是最重要的结合部位。,结合部位有如下：,、阴离子部位；,、疏水基部位,；电荷转移复合体,；吲哚苯基结合部位；,、硫氰基部位（存在于许多蚜虫的,AChE,）,28,3,、有机磷对,AChE,的抑制作用,有机磷毒杀作用就是靠抑制,AChE,。,有机磷类杀虫剂同,AchE,的反应与,Ach,同,AchE,的反应非常相似。,其中,PX,：代表有机磷酸酯杀虫剂；,X,：代表脱离基；,PE,：磷酰化酶，反应的三步为：,（,1,）形成可逆性复合体（在酶的阴离子部位）。形成的速率决定于,Kd,（,2,）磷酰化反应。有机磷是通过酰化反应产生对,AchE,的抑制作用。,（,3,）酶的复活。,有机磷类,脱磷酰基水解作用,29,4,、中毒和治疗,中毒：有机磷杀虫剂对动物神经系统的,AchE,的抑制作用，如果是长时间酶的活性不能恢复，就会引起中毒死亡。,高等动物的神经系统中，至少存在两种,Ach,受体即,烟碱型受体,（能够激发突触后膜产生类似烟碱中毒症状）和,毒蕈碱型受体,（能够激发突触后膜产生类似毒蕈碱中毒症状）,烟碱型中毒症状：骨骼肌的抽搐，痉挛及瘫痪等,毒蕈碱型中毒症状：流泪，流涎、排尿失禁、瞳孔收,缩等。,中毒治疗方法,30,中毒治疗方法,（,1,）使用药物抵抗过量的,Ach,的作用。,常用阿托平。阿托平的作用部位是毒蕈碱受体。阿托平和,Ach,竞争受体的活性部位，使,Ach,不能于受体结合，但是形成的阿托平受体复合物没有使受体开放。阿托平不能激发受体的离子通道开放，与受体结合并不引起神经后膜产生兴奋。,注意：只能解除毒蕈碱中毒,（,2,）及早恢复酶的活性。,AchE,酶的复活主要使用,2-PAM,（吡啶,-2-,甲醛肟）类的药物。常用的：解磷定（,2-PAM-I,）（吡啶,-2-,甲醛肟碘甲烷）氯磷定（,2-PAM-Cl,）对氨基甲酸酯中毒无效。它是通过去磷酸化作用而使已经磷酸化的酶得到恢复，是作用于酶而不是作用受体，对脑中毒（,AchE,被抑制）不能恢复。,阿托平与解磷定合用效果增加。,31,四、常用重要有机磷杀虫剂,1.,敌敌畏,(dichlorphos,，,DDVP),2.,敌百虫,(trichlorphon),3.,辛硫磷,(phoxim),4.,甲基异柳磷,(isofenphos-methyl),5.,哒嗪硫磷,(pyridaphenthion),6.,水胺硫磷,(isocarbophos),7.,稻丰散,(phenthoate),8.,马拉硫磷,(malathion),9.,乐果,(diamethoate),10.,乙酰甲胺磷（,orthene acephate),32,第四节 氨基甲酸酯类杀虫剂,一、,概况,二、,特点,三、,结构类型,四、作用机制,五、,常用品种介绍,33,毒扁豆碱结构的确定：,18,世纪，人们就发现毒扁豆,(physostigme reneuosum,),中的毒扁豆碱能使瞳孔缩小，并用于眼科，用量过多则使病人呼吸困难而死亡。,1925,年，,E.Stedman,、,J.Barger,确定了毒扁豆碱的结构，,1935,年,P.L.Julian&J.Pikl,以合成方法予以证实。,一、概 况,毒扁豆碱,34,杀虫活性的发现：,1952,年，,H.Gysin,在研究忌避剂时，发现地麦威,(dimefan),对昆虫有很强的毒杀作用。,1953,年,Union Carbide Co.,合成并于,1956,年开发出甲萘威。,氨基甲酸酯杀虫剂的发展：,60,年代，此类杀虫剂进入高速发展时期，迅速形成一类重要的杀虫剂。日本开发的多为低毒、选择性强的苯基衍生物；欧美则注重高效，极少考虑急性毒性，高效、高毒、广谱品种较多。,70,年代后，高毒品种低毒化改造受到普遍重视。,我国生产情况：,1959,年中科院动物所合成甲萘威，,60,年代中期开始产业化，,70,年代达盛期。,80,年代后受印度农药厂泄漏事故影响，发展变慢。,一、概 况,35,1.,速效性好，持效期短、选择性强，对天敌安全，对螨、,蚧无效；,2.,大多对高等动物毒性低，在生物体和环境中易降解，无,慢性毒性，对鱼低毒，使用安全；,3.,毒性与分子结构密切相关，含取代苯基品种，其苯环上,取代基和部位不同，对杀虫谱和杀虫活性影响很大，间,位、邻位取代毒力大于对位；,4.,对拟除虫菊酯增效的增效剂，对此类杀虫剂亦增效；,5.,作用机制抑制是,AChE,，解毒剂用阿托品；,6.,结构类型与防治对象及活性关系密切：萘环品种杀虫谱,广；含苯并呋喃品种，防治谱更广，并具内吸性；含取,代苯基品种多对叶蝉、飞虱有特效；氨基甲酸肟酯一般,对高等动物急性毒性高，防治谱也较广。,二、特 点,36,3,N-,甲基氨基甲酸肟酯类,：,品种正在增加，如灭多威、涕灭威。,三、结构类型,1,N-,甲基氨基甲酸酯类：,品种最多，,R,可为取代,苯基、杂环、萘等，,如速灭威、克百威等,。,2,N,，,N-,二甲基氨基甲酸,酯类：,品种较少，如抗蚜威。,37,四、作用机制,脱氨基甲酰基水解作用,脱离基团,氨基甲酸酯类,反应的三步为：,（,1,）,CX,与酶形成可逆性复合体（在酶的阴离子部位）。,（,2,）氨基甲酰化反应。分离,X,形成,CE,发生在酶活性部位丝氨酸羟基上（酯动部位）。,（,3,）酶的复活（几分钟到数小时）。,38,克百威,(carbofuran),异丙威,(isoprocarb),速灭威,(metolcarb),抗蚜威,(pirimicarb),灭多威,(methomyl),五 常用品种介绍,39,一、,发展概况,二、,品种类型,三、,合成拟除虫菊酯的特点,四、,拟除虫菊酯类的作用机制,五、,常用品种介绍,第五节 拟除虫菊酯类杀虫剂,40,一、发展概况,拟除虫菊酯（,Pyrethroid,）,发展,的,四个阶段：,1.,天然除虫菊素结构的确定：,1924,年瑞士化学家,H.Staudinger,和,L.Ruzicka,首先发表了除虫菊素,、,的结构，后经多人改正，,1947,年确定了结构。现已证明有,6,种结构，并基本阐明了,结构与活性关系,。,2.,光敏性拟除虫菊酯的出现：,1947,年，,M.S.Schechter,，,F.B.Laforge,等人,工合成了第一个拟除虫菊酯,丙烯菊酯。,41,结构活性关系,42,拟除虫菊酯发展的四个阶段,3.,光稳定性拟除虫菊酯的出现：,20,世纪,60,年代，日本住友公司用,间位苯氧基苄基,(,住友醇,),代替醇部分的,环戊烯酮醇,，光稳定性提高。,1972,年,Rothamstad,试验站的,M.Elliott,发现用,二卤乙烯,代替,环丙烷侧链上,的,异丁烯基,，称,DV,菊酸,，使光稳定性有很大改进。,1973,年合成氯菊酯，再引入氰基以后开发出氯氰、溴氰菊酯等优良的农用品种。,住友醇结构,DV,菊酸结构,43,对氯苯基,-,异丙基乙酸,4.,拟除虫菊酯的发展：,1974,年住友公司,N.Ohno,等以,取代苯基,-,异丙基乙酸,取代了含三元环的菊酸，发明了一类新型拟菊酯,杀灭菊酯。,80年代后，出现了联苯菊酯、肟醚菊酯、醚菊酯,及含氟原子菊酯,等。,44,醚类：,醚菊酯、肟醚菊酯。,二、品种类型,菊酸,-,苯氧基苄基醇酯类：,如氯菊酯、氯氰菊酯、溴氰菊酯等。,非菊酸,-,苯氧基苄基醇酯类：,氰戊菊酯。,菊酸,-,非苯氧基苄基醇酯类：,七氟菊酯。,45,1.,杀虫活性高：杀虫效力较常用杀虫剂高,1,至,2,个数量级，速效性好。有强烈的,毒杀,活性，,击倒,快，并具有胃毒、杀卵、拒食和,驱避,作用。,2.,广谱：对农林、园艺、仓库、畜牧、卫生等多种害虫均有良好的效果，对螨类毒力较差。,3.,低毒：对鸟类及温血动物毒性低，使用安全。,(,四类杀虫剂的毒性比率,）,4.,耐雨水淋洗：脂溶性高，施药后能穿透害虫的体壁；,5.,对环境和食品污染轻：水溶性小、易分解、无污染,6.,对鱼、蜜蜂、蚕、毒性大。,三、,拟除虫菊酯特点,46,四类杀虫剂毒性比较,杀虫剂,鼠类,LD,50,mg/kg,昆虫,LD,50,mg/kg,安 全,系 数,氨基甲酸酯,45,2.8,16,有机磷,67,2.0,33,有机氯,230,2.6,91,拟除虫菊酯,2000,0.45,4500,47,作用机制：,拟菊酯主要作用于中枢神经系统，是神经轴突部位传导抑制剂，抑制神经膜的离子通道，使膜渗透性改变，从而使神经传导受到抑制令其麻痹死亡。膜渗透性的改变，关于昆虫神经膜上是否存在拟菊酯受体有两种观点。,解毒药剂,：,中毒症状：兴奋,麻痹,死亡；解毒治疗：间隔服用,巴比安盐,或,异戊巴比特鲁,肌肉注射或静脉注射。,四、,拟菊酯杀虫剂作用机制,48,溴氰菊酯,(,deltamethrin,),氯氰菊酯（,cypermethrin,）,氯氟氰菊酯（,cyhalothrin,）,甲氰菊酯（,fenpropathrin,）,联苯菊酯（,bifenthrin,）,氰戊菊酯,(,fenvalerate,),五、常,用品种介绍,49,