新生儿GGT升高原因.pptx

,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,2019/11/21,#,新生儿,GGT,升高原因,检验科生化组,1,标本来源 生化室统计,2015.8.1-2015.9.30,新生儿科查肝功标本共计,295,例，年龄最小,0,天，最大,25,天，,TBIL,结果,256umol/L,（临床黄疸诊断标准）的标本为,29,例。统计结果见下图（一）,项目,例数,XSD,GGT,295,152.0193.98,TBIL,295,133.2680.67,DBIL,295,11.253.33,2,从数据统计分析中发现问题,通过表,1,，我们发现几乎所有新生儿，无论生理性或是病理性黄疸都伴随着,GGT,的升高。又通过数据统计发现肝酶中除,GGT,外的其他酶并不一定会升高。这是为什么？这就是我们今天要讲的问题，探讨新生儿,GGT,升高和胆红素之间关系。,3,GGT,的代谢,GGT,，即,-,谷氨酰基转肽酶,，是,-,谷氨酰循环中的关键酶，是一种含巯基的,线粒体酶,。存在于肾、胰、肝、脾、肠、脑、肺、骨骼肌和,心肌,等组织中，肾脏、肝脏和胰腺含量丰富，以肾内最多，其次为胰和肝。,胚胎期则以肝内最多,，在肝内主要存在于,肝细胞,浆和肝内,胆管上皮,中。,GGT,从胆道排泄,半衰期为,7,10d,。,正常肝组织中,GGT,活性较低,多分布于细胞浆、细胞膜及肝内胆管上，血清中的,GGT,主要来自肝胆系统，参考范围为,0,40U/L,。,4,GGT,是肝胆疾病阳性率最高的酶,肝胆疾病时酶升高阳性率,GGT(95%)ALT(83%),胆碱酯酶。,在胆管疾病如胆石症胆管炎症,胆管炎症，肝外胆管梗阻时,GGT,不仅阳性率高且明显升高持续时间长，对新生儿肝炎胆道闭锁有鉴别作用,;,在肝实质疾病,急性肝炎,、,慢性活动性肝炎,及,肝硬化,失代偿时仅轻中度升高。,当阻塞性黄疸时，此酶因排泄障碍而逆流入血；,原发性肝癌,时，此酶在肝内合成亢进，两者均可引起血中显著升高，甚至达正常的,10,倍以上（酒精中毒者,GGT,亦明显升高，有助于诊断酒精性肝病）。,5,GGT,在肝脏中广泛分布于肝细胞的毛细胆管一侧整个胆管系统，因此当肝内合成亢进或胆汁排出受阻时（即胆汁淤积症），血清,GGT,升高明显。,胆汁淤积,可由肝细胞内胆汁形成的功能性缺陷所致为,肝细胞性胆汁淤积,也可由肝内小胆管或胆管内胆汁分泌或流动障碍致,胆管性胆汁淤积,。此外,膜流动性降低,细胞骨架和囊泡运输损伤,紧密连接缺陷和细胞内信号传导途径损伤等均可导致胆汁淤积。在肝细胞性黄疸时，,GGT,可升高，在,梗阻性黄疸时,GGT,明显升高,。肝内胆汁淤积时使胆小管和毛细胆管内的压力增大,GGT,通过破裂的小胆管和毛细胆管流入间隙和血窦，肝内毛细胆管炎和胆管排泄受阻逆流入血是,GGT,升高的主要原因,GGT,是胆道疾病比较敏感的指标。,6,胆红素的代谢,7,新生儿黄疸,新生儿黄疸，是因胆红素在体内积聚引起的皮肤或其他器官黄染。若新生儿血液中胆红素超过,5-7mg/dl,（,34.2umol/L,），即可出现肉眼可见的黄疸。部分高未结合胆红素血症患儿可能发生胆红素脑病，一般多留有不同程度的神经系统后遗症，重者甚至死亡。,8,新生儿黄疸分类,1,、生理性黄疸：由于新生儿胆红素代谢的特点，约,50%-60%,足月儿和,80%,早产儿会出现生理性黄疸，其特点是：一般情况良好，足月儿出生后,2-3,天出现黄疸，,4-5,天达到高峰，,5-7,天消退，但最迟不超过,2,周，早产儿多于出生后,3-5,天出现黄疸，,5-7,天达到高峰，,7-9,天消退，最迟可延迟到,3-4,周，每日血清胆红素升高,221umol/L,早产儿,257umol/L,或每日上升,85umol/L.,黄疸持续时间足月儿,2,周，早产儿,4,周，黄疸可退而再现，血清结合胆红素可大于,34umol/L,。,9,新生儿胆红素代谢特点,1,、胆红素生成过多，新生儿胆红素是血红素的分解产物，约,80%,来源于血红蛋白，约,20%,来源于肝脏和其他组织中的血红素及骨髓中红细胞前体。新生儿每日生成的胆红素明显高于成人（新生儿,8.8mg/kg,成,3.8mg/kg,），主要原因是：,1,）胎儿血氧分压低，其红细胞数量代偿性增加，出生后血氧分压升高，大量红细胞破坏；,2,）新生儿红细胞寿命短（早产儿低于,70d,，足月儿约,80d,，成人为,120d,），且血红蛋白的分解速度是成人的,2,倍；,3,）肝脏和其他组织中的血红素及骨髓红细胞前体较多。,2,、血浆白蛋白联结胆红素能力差：刚分娩的新生儿常有不同程度的酸中毒，可减少胆红素与白蛋白联结，早产儿胎龄越小，白蛋白含量越低，联结胆红素的量越少。,3,、肝细胞处理胆红素的能力差：新生儿出生时肝细胞内,Y,蛋白含量极微（出生后,5-10d,可达正常），尿苷二磷酸葡萄糖醛酸基转移酶（,UDPGT,）含量低，出生一周接近正常，且活性不足，仅为正常的,0%-30%,，母乳中含有孕二醇，可抑制,UDPGT,。故生成结合胆红素较少，出生时肝细胞将结合胆红素排泄到肠道的能力暂时低下，早产儿更为明显，可出现暂时性肝内胆汁淤积。,4,、肠肝循环增加：新生儿出生时，因肠腔内,-,葡萄糖醛酸苷酶，可将结合胆红素转变成未结合胆红素，加之肠道内缺乏细菌，导致未结合胆红素的产生和重吸收增加，此外胎粪约含胆红素,80-180mg,，若排泄延迟，可使其吸收增加。,5,、当患儿饥饿或伴有缺氧、脱水、酸中毒、头颅血肿及颅内出血时，则更加容易发生黄疸或使原有黄疸加重。,10,由于新生儿的胆红素代谢特点，导致高胆红素的原因都可能造成胆红素代谢异常进而可表现为,GTT,的变化，新生儿血液中,GGT,活性较高是由于,GGT,在肝脏广泛分布于肝细胞毛细胆管一侧和整个胆管系统,各种原因引起的胆汁排泄受阻，对于新生儿主要是胆红素来源大，基数高，胆红素在肝脏转化生成的结合胆红素进入胆管，新生儿将结合胆红素排泄到肠道的能力又暂时低下，其进入胆管的量大于排除胆管的量，造成胆汁在胆管堵塞，使胆小管和毛细管内压力增大，局部胆管会一定的炎症损失，肝内转化生成的结合胆红素与胆管上皮破坏释放的含量相对较高的,GGT,随胆汁通过破裂的小胆管和毛细胆管流入组织间隙和血窦，重回血液中，胆汁中的,GGT,活性比血中,GGT,活性高约,10,倍，使血中,GGT,在胆汁淤积时其血清水平就会显著升高。对,8-9,月份我院高胆红素患儿进行统计发现约,98%,同时伴有高,GGT,血症，,GGT,在新生儿高胆红素症中具有一定的临床意义。,11,病例分享一,一、患者姓名：李筱涵 女,9,个月大,2016-1-23,报告单,临床诊断：先天胆道闭锁,分别于年龄,4,个月、,6,个月、,8,个月来我院就诊，检查肝功结果见超链接。后我室询问当诊医生病人情况，该病人已经诊断为先天性胆道闭锁，一直中医治疗中，然而该患儿病情并未缓解，继续加重中。,12,病例分享二,二、患者姓名：王清瑜 女,26,岁 病区：产三,出院临床诊断：,1,、胆汁淤积,2,、剖宫产术后,3,、胰腺炎,该病人的检验报告见链接。,11,月,4,号行剖宫手术，成功。,11,月,5,号晚转院，转院前查得病人血淀粉酶：,652U/L,，尿淀粉酶：,9274U/L,。,2016-1-23,报告单,13,共同学习,一起成长,谢谢大家！,14,