新生儿神经重症监护单元建设与管理研讨会.pptx

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,2019/11/21,#,新生儿神经重症监护学习报告,1,早期神经发育评估及干预,脑伤儿出院后的优化管理,2,NICU,质量进展与早产儿预后,3,亚低温治疗新生儿缺氧缺血性脑病,4,亚低温治疗的护理,5,新生儿脑损伤颅脑超声评估,6,新生儿常见脑损伤的影像学诊断与鉴别诊断,7,新生儿血糖异常与脑损伤,8,NICU,脑功能监护,9,新生儿脑氧合监测在临床实践中的应用价值,10,脑内感染与脑损伤,11,新生儿呼吸机相关性,脑损伤与脑保护,12,新生儿脑脊液检查研究现状及,结果解读,13,早产儿脑损伤,14,新生儿惊厥,15,新生儿胆红素脑病,16,NICU,遗传病基因筛查的临床实践,17,新生儿,常见脑损伤的影像学,诊断与鉴别诊断,18,前 言,新生儿脑损伤的原因错综复杂，不同因素造成的损伤形式多种多样。而且可能同时出现两种或两种以上危险因素，如缺氧和黄疸并存，这类疾病脑内损伤部位及早期临床症状存在相似性，对临床判断哪种危险因素是直接致病因素带来困难。目前，由于神经影像学的不断进展，新生儿脑损伤的特点越来越多地被揭示。现就导致脑瘫及神经发育致残的几个主要脑损伤因素，如：,围产期缺氧缺血或窒息、高胆红素血症、低血糖,所致脑损伤的影像表现特点及其与临床预后的相关性加以总结。,19,新生儿脑损伤的神经影像学检查方法,超声：,虽有局限性，但是最安全、可在床边多次重复检查，动态观察病情的进展。,CT,：,分辨率有限，且有辐射损伤，不应作为新生儿脑损伤的主要检查手段。,MRI,：,可准确、敏感、无创伤地反映脑部病变的部位、范围、性质及其组织学基础，是评价新生儿脑损伤的最佳影像学检查方法。除需要监护的高危儿，应作为主要的检查方法。,20,新生儿正常脑发育,MR,表现,21,目前用传统,MR,评价正常脑成熟程度最常用的标志是髓鞘化进程,灰质主要包含神经元及其轴突，白质则主要由髓鞘的轴索来构成,感觉运动和视觉通路区域的脑回发育最快，,该区域是髓鞘化发生最早的区域,脑回发育在额叶基底、额极和颞叶前区最慢，,而这些区域髓鞘化和代谢成熟最慢的区域,脑髓鞘形成始于妊娠第,5,个月，持续至出生后,髓鞘形成由尾侧向头侧，由背侧向腹侧,脑干髓鞘形成早于小脑和基底节,小脑和基底节髓鞘形成早于大脑,脑髓鞘化的一般规律,22,生命早期用到的功能系统较年长儿才用到的系统,髓鞘化快，因此，脑干内传导前庭、听觉、触觉和,本体感觉的内侧纵束、外侧丘系、内侧丘系、,小脑上下脚，在出生时已经髓鞘化，而将运动传导,入小脑的小脑中脚髓鞘化则较晚且缓慢。,同样，大脑膝状体和距状沟区（视觉）、中央后回（身体感觉）和中央前回（脊髓运动）区域髓鞘化,较早；而整合感觉体验的联系区域,-,顶后区、,颞区和额区髓鞘化较晚,脑髓鞘化的一般规律,23,髓鞘发育在,T1WI,呈高信号，,T2WI,呈低信号,其主要原因是髓鞘为少突胶质细胞的延续并包绕,神经元轴突，在化学组成上，,70%-75%,为脂类,（胆固醇、糖脂和磷脂），,25%-30%,为蛋白质。,髓鞘外膜主要由胆固醇和糖脂构成，其含量随髓鞘,的发育成熟明显增多，另外，由于胆固醇、糖脂及,蛋白质的增多造成结合水比例增加，引起,T1,弛豫时,间缩短，,T1WI,表现高信号，髓鞘内膜富于磷脂，,有较多的疏水基，并随髓鞘发育而增多，使水含量,减少，,T2WI,表现为低信号。,新生儿脑髓鞘化的,MR,成像基础,24,请分别指出哪幅图为足月儿、早产儿？,A 31,周早产儿,B 38,周足月儿,25,不同孕周胎儿脑白质信号的差异,28,周,32,周,36,周,26,出生后不同时期新生儿脑白质密度的差别,2,天,13,天,20,天,1,月,27,正常脑内结构,MRI,信号,皮层 髓鞘化 白质 脑脊液 颅骨 脂肪,T1WI,高 高 低 低 低 高,T2WI,低 低 高 高 低 高,T1WI T2WI,28,常见病变,MRI,信号,出血 梗塞 水肿 囊腔,T1WI,高 低 低 低,T2WI,低 高 高 高,T2WI,T1WI,29,足月儿与早产儿正常脑,MRI,28w,38w,早产儿脑特点,皮层薄,迂曲条带状,白质含水量较多,T2,脑室大,脑外间隙宽,30,围产期缺氧缺血或窒息所致脑损伤,低血糖脑损伤,胆红素脑病,新生儿常见脑损伤,31,围产期缺氧缺血或窒息所致的脑损伤,可发生在宫内或分娩过程中，损伤模式取决于伤害的严重程度和发生时的胎龄。,脑损伤与发生时间的关系：,不同的发育阶段决定其损伤类型,足月儿,-,大脑矢状旁区脑组织、基底节区,早产儿,-,脑室周围的白质区,32,围产期缺氧缺血或窒息所致的脑损伤,未成熟儿多发生在脑室周围的白质，以出血和出血性梗死为主；随胎龄增大受损部位从脑深部向脑表移动，损伤的方式也发生变化；,20,周以前：畸形,24-26,周：损伤部位,侧脑室三角部,损伤类型,室周出血性梗死,(PVH),28-34,周：移至侧脑室周围白质，,脑室周白质损伤,(PVL),38-42,周：矢旁区及基底节灰质核团损伤,-HIE,33,儿童大脑分区,根据对缺氧缺血的敏感和耐受程度，我们把,小儿脑分为三个部分来观察：,中间部,外围部,中央部,34,围产期缺氧缺血或窒息所致脑损伤,低血糖脑损伤,胆红素脑病,新生儿常见脑损伤,35,足月新生儿缺氧缺血性脑病（,HIE,）,损伤类型,一、急性不完全缺氧：,体内器官间血液流失代偿，脑内血液在分流（血流第二次分布代偿），供应大脑半球的血流量减少，以保证丘脑、脑干和小脑的血灌注量；,损伤部位,大脑,“,矢状旁区,”,（大脑前、中、后动脉灌注的边缘带）。,灰,、白质同时不完全缺氧缺血时，白质的耐,受力差脑白质水肿。,36,足月新生儿缺氧缺血性脑病（,HIE,）,损伤类型,二、急性完全性缺氧：,血流第二次分布代偿,脑损伤发生在代谢最旺盛的部位,基底节、丘脑、脑干,，皮层不易受累。,灰质,比白质的耗氧量多,5,倍，对急性缺氧的耐受性更差神经元死亡。,37,足月新生儿缺氧缺血性脑病（,HIE,）,MRI,表现,以,SE,序列的,T,1,WI,高信号表现为主，,T2WI,信号为辅。,矢旁区脑损伤：,足月儿缺氧缺血性损伤的主要形式,皮层、皮层下白质,T,1,WI,可见迂曲条状、点状高信号灶，皮层内呈雪花状高信号区,-,轻度,HIE,。,神经病理学基础：,缺氧缺血时毛细血管内皮损伤，通透性增加；缺氧改善毛细血管反应性充血；选择性神经元坏死（层状坏死）。,38,矢旁区脑损伤,-,轻度,HIE,39,足月新生儿缺氧缺血性脑病（,HIE,）,MRI,表现,矢旁区脑损伤：,皮层下白质在,T,1,WI,见呈低信号的小囊状区,-,重度,HIE,神经病理学基础：,皮层下神经组织坏死,软化灶，脑萎缩和瘢痕脑回是其常见的慢性病理改变。,40,矢旁区脑损伤,-,重度,HIE,41,矢旁区脑损伤,-,重度,HIE,二,月,后,复,查,42,足月新生儿缺氧缺血性脑病（,HIE,）,MRI,表现,深部脑白质的损伤,-,中度,HIE,两侧额叶深部白质，相当于侧脑室前角的前外侧,T,1,WI,可见,对称的点状稍高信号。,T,1,WI,可见沿两侧室壁边缘条带状高信号。,神经病理学基础：,此区域是髓静脉向大脑深部终末静脉引流汇集处，缺氧导致淤血扩张：血管发育不成熟、基底膜损伤，在组织学上有红细胞及血浆蛋白渗出。,43,SWI,深部脑白质损伤,-,中度,HIE,44,1,月后,纳差,9,天，反应低下查因。,深部脑白质损伤,-,中度,HIE,45,深部脑白质损伤,-,中度,HIE,46,足月新生儿缺氧缺血性脑病（,HIE,）,MRI,表现,深部脑白质损伤：,脑白质水肿：,表现为脑白质,T,1,WI,信号升高。分为：,局限性,-,中度的,HIE,弥漫性：提示重度的,HIE,。,神经病理学基础：,不完全缺氧时，白质的耐受力较灰质差，常导致脑白质水肿。,47,深部脑白质损伤,-,中度,HIE,48,深部脑白质损伤,弥漫性脑水肿,49,一,月,后,复,查,50,足月新生儿缺氧缺血性脑病（,HIE,）,MRI,表现,基底节和丘脑的改变,-,重度,HIE,基底节、丘脑,T,1,WI,呈不均匀高信号；,最常受累部位是豆状核，其次是苍白球和丘脑，常两侧 受累；在,T,2,WI,上改变不明显。,神经病理学基础：,神经元死亡、毛细血管增生、胶质细胞增生和过度髓鞘化，大理石样变（常在,6,个月后才逐渐能被观察到）。,51,新生儿窒息,基底节和丘脑损伤,52,九,月,后,复,查,53,足月新生儿,-HIE,的分度,HIE,的严重程度与预后密切相关,轻度,HIE,：,一般预后良好，无神经系统的后遗症出现。,中度及重度,HIE,：,愈后较差，有,50,左右的病例复查表现出头颅,MRI,异常和不同程度的临床表现，,25,左右的病例可发展为脑软化和脑萎缩等严重后遗症，并伴有相应的神经系统症状和体征。,54,早产儿缺氧缺血性脑损伤,脑损伤部位,-,脑室周围,脑损伤类型,：,脑室出血、脑室旁出血性梗死（,PVH,）,脑室旁白质损伤（,PVL,）,小脑梗死及萎缩,55,早产儿缺氧缺血性脑损伤,发病机制,：,与早产儿中枢神经的解剖生理学和神经生物学发育不成熟密切相关,脑室周围,.,脑室内出血（,PVH-IVH,）,:,生发基质未完全退缩、毛细血管的血管壁不成熟,-,室管膜下出血。,生发基质形成于胚胎,第,7,周,左右，消失于,第,28,周,左右；分布于侧脑室和三脑室周围，,T1WI,高信号，,T2WI,低信号。,56,早产儿缺氧缺血性脑损伤,发病机制,：,脑室周围白质软化（,PVL,）,:,脑室周围,-,血管的终末段（胎龄越小，髓质穿通动脉发育差，分支少），缺血易发生白质的坏死。,57,早产儿缺氧缺血性脑损伤,脑室内出血、室旁梗死（,PVH-IVH,）,影像学表现分为,4,级,级：,室管膜下出血，,MRI,表现为室管膜下,/,生发基质点、小片状,T,1,WI,高信号、,T,2,WI,低信号灶，不累及侧脑室；,级：,室管膜下出血破入脑室，或脑室内出血但无脑室扩大，脑室内可见,T,1,WI,高信号区，但不伴脑室扩大；,58,级,生发基质出血,59,级,脑室内出血,60,早产儿缺氧缺血性脑损伤,脑室内出血、室旁梗死（,PVH-IVH,）,影像学表现分为,4,级,级：,脑室内出血伴脑室扩大，脑室内可见,T,1,WI,高信号，并伴脑室扩大；,级：,脑室内出血伴周围脑实质出血或静脉性梗死，室周脑实质可见,T,1,WI,、,T,2,WI,不均匀高信号区。,级、,级经治疗预后较好，,级、,级死亡率高，愈后差。,61,级,脑室内出血,62,级,脑室内出血,63,级,脑室周出血性梗死,64,65,早产儿缺氧缺血性脑损伤,脑室周围白质软化（,PVL,）：,发病机制：,脑室周围血管解剖特点,血供终末支及交界区,被动压力脑血管调节,早产儿脑白质存在易损伤性,有限的血管扩张能力与较高的无氧酵解活动间的矛盾,缺血时对葡萄糖有较高需求，但葡萄糖与供能减少供给有限；,快速分化的少突胶质细胞的易损伤性,谷氨酸盐增高,66,早产儿缺氧缺血性脑损伤,脑室周围白质软化（,PVL,）：,病理学改变,：,白质局灶性坏死；,邻近侧脑室三角部和,Monro,孔周围，大脑白质的深层,少突胶质细胞体的急性坏死，在后期可形成多发,小囊腔,发生小囊状坏死,-,于,10 20,天,结局,-,小囊泡融合成大囊，或与脑室相同,67,男,17,天，孕,33,周，生后,3,天气促，发绀，硬,肿,68,男,17,天，孕,33,周，生后,3,天气促，发绀，硬,肿,SWI,69,70,早产儿缺氧缺血性脑损伤,脑室周围白质软化（,PVL,）,:,病理学改变,：,弥漫性白质损伤,其病理特征是胶质细胞的弥漫性丢失，受损细胞主要为少突胶质细胞，少见囊腔改变。少突胶质细胞的损伤将使脑白质的髓鞘化受损、脑白质容量减少和脑室扩大。,凋亡性死亡后组织消失,-,组织缺损,脑白质,-,萎缩,脑室扩大变方,萎缩部位,-,室周特定的白质区,71,72,早产儿缺氧缺血性脑损伤,小 结,损伤形式：,PVHPVL,PVHPVL,常合并存在,PVH,常发生在未成熟的脑，妊娠,28W30mg/dl,的病例均可见苍白球对称性,T,1,WI,高信号。,76,胆红素脑病,MRI,表现,有研究表明：,T,1,WI,高信号只是一种瞬态现象，大约在,1-3,周后消失，与疾病长期愈后无必然联系。当相同部位在慢性期转变为,T,2,WI,对称性高信号时，则提示愈后不良。,DWI,：,信号常无异常，可能是凋亡为神经细胞损伤的主要形式，其引发的水分子运动变化不足以引起,DWI,信号改变。因此可以与,HIE,所致的基底节损伤鉴别。,77,胆红素脑病,MRS,在胆红素脑病中的应用价值：,胆红素脑病具有与肝性脑病相似的,MRS,表现：,急性期：,Glx,、,Glx/Cr,显著升高，而,Cho,、,NAA,及乳酸波无明显变化。与,HIE,的,MRS,表现不同，反映了两者脑损伤不同的病理机制，也可以作为两者鉴别的依据。,不可逆期：,可出现,NAA,浓度降低及,Cho,的升高，提示愈后不良。,MRS,的改变先于,MRI,，较,MRI,更敏感，有益于早期诊断。,78,79,围产期缺氧缺血或窒息所致脑损伤,低血糖脑损伤,胆红素脑病,新生儿常见脑损伤,80,新生儿低血糖脑损伤,新生儿严重的低血糖导致的脑损伤可遗留有认知障碍、视觉障碍、枕叶癫、脑瘫等后遗症；动态观察与更好地指导临床诊断与预防。,81,新生儿低血糖脑损伤,低血糖的主要原因：,早产儿、小于胎龄儿（宫内生长受限）、红细胞增多症、暂时性高胰岛素症，暂时性高氨血症。,低血糖脑损伤的部位：,主要是大脑皮层表层的神经细胞，其中顶枕叶皮层最易受累。这与缺氧缺血所致深部皮层或灰质受累及边界性损伤有明显不同。,82,新生儿低血糖脑损伤,MRI,表现,顶枕叶皮层可见对称性,T,1,WI,低信号、,T,2,WI,高信号区,严重者可见弥漫性的皮层受累甚至累及基底节、丘脑和皮层下白质，可能与低血糖所致昏迷及呼吸衰竭有关（缺氧），,提示继发了缺氧缺血，愈后不良。,DWI,早期即表现为明显高信号，,ADC,图为低信号，此时,T,1,WI,、,T,2,WI,改变不明显，提示细胞毒性水肿是低血糖脑损伤重要改变；晚期当,DWI,呈低信号，,ADC,图呈高信号时提示局部脑软化。,83,84,皮层层状坏死亚急性期：,T1WI,高信号,男，生后,9,天，低血糖脑病,85,新生儿常见脑损伤,颅内出血,-SAH/SDH/EDH;GMH/IVH/IPH,脑白质损伤,-,出血,;,cPVL/dPVL,脑 病,-HIE/BE/HE/ME,脑梗塞,-NCI,颅内感染,-,细菌性脑膜炎,脑 积 水,-,出血,/PM,后,86,颅内出血,(Intracranial hemorrhage),87,硬膜外出血,（,EDH,）,EDH-40w-,15d,EDH,特点,颅骨与硬膜之间,梭形,88,3d 17d,SDH,特点,蛛网膜与硬膜之间,新月形,幕上,/,幕下,预后严重,38w-SDH-22d,哭,/,抽,/,昏迷,/,颅高压,Hb 6g,硬膜下出血,（,SDH,）,89,蛛网膜与软脑膜之间,脑沟内,T1,高,/T2,低,SI,SAH,特点,IVH-SAH-38w-,7d,蛛网膜下腔出血,（,SAH,）,90,多见于早产儿,（,CT,或超声分级）,级,-,室管膜下出血,级,-,脑室内出血,级,-,脑室内出血伴脑室扩大,级,-,脑室内出血伴脑实质出血,级预后较好；,级预后差,脑室内出血,（,IVH,）,91,级,级,级,级,早产儿脑室内出血,92,脑白质损伤,（,white matter damage,）,93,出血,脑室周围白质软化（,PVL,）,-,囊性,(cPVL),-,弥散性,(dPVL),脑白质损伤,94,Poor fd-PVH-SDH-38w,20d,8d,脑白质损伤,-,出血,(WMD-H),95,WMD-H-34w,23d,9d,脑白质损伤,-,出血,(WMD-H),96,PVH-cPVL-34w,7d,40d,脑白质损伤,-,软化,(WMD-cPVL),97,3d,脑白质损伤,-,d,PVL,(WMD-dPVL),14d,2m,7m,98,PVL,病理变化,水肿期,-,囊腔形成前期,-,囊腔期,-,囊腔消失期,(1w)(1-3w)(2w)(,数,m),DWI,预测,常规,MRI,诊断,常规,MRI,诊断,Fu J,Xue X,et al.Studieson the Value of Diffusion-Weighted MR,Imaging in the Early Prediction of Periventricular Leukomalacia.,J Neuroimaging,2009,19(1):13-18.,99,缺氧缺血性脑病,（,hypoxic-ischemic encephalopathy,）,100,HIE,常见,MRI,改变,大脑皮层病变,白质病变,异常,PLIC,BGT,病变,101,HIE-,大脑皮层病变,41w-HIE2-3d,102,21d,6m,HIE2-PVH-39w-7d,HIE-,白质损伤,(WMD-H),103,内囊后肢（,PLIC,）髓鞘化,时间,-GA 38wks,MRI-T1,高,SI,；,T2,低,SI,正常 髓鞘化,1/3 PLIC,可疑 髓鞘化,1/3 PLIC/,不对称分布,异常,PLIC,无髓鞘化；,PLIC,髓鞘化消失,104,HIE-PLIC,无髓鞘化,HIE3-40w-8d,105,HIE-BGT,病变,HIE3-39w-BGT,2d,8d,21d,106,BGT,病变的预后,轻度异常,-,晚发震颤,轻度或暂时性肌张力异常,中度异常,-,痉挛性四肢瘫,头围正常；认知无障碍,重度异常,-,痉挛或混合性四肢瘫,小头畸形；认知障碍,喂养困难；严重抽搐,富建华等,.DWI,在新生儿重度缺氧脑病早期评价中的意义,.,中华儿科杂志,2007,45,：,843,107,其他原因脑病,-,特定受累部位,胆红素脑病,-15d,（苍白球）,低血糖脑病,-3d,（顶枕叶）,枫糖尿病脑病,-7d,（,大脑脚等,),T1,T2,DWI,108,新生儿脑梗死,（,neonatal cerebral infarction,）,109,新生儿脑梗死,(NCI),时间,-DWI,：梗塞后几小时即可高,SI,T1/T2,：晚于,DWI,；,T1,稍晚于,T2,2-6wks,渐形成囊腔及萎缩,MRI-T1,低,SI/T2,高,SI,，常伴,G-WD,消失,110,NCI,影像学早期诊断,T2WI,T1WI,DWI,左侧颞、顶叶,-17h,111,脑梗死,(NCI),38w-NCI-5d,38w-NCI-17d,38w-NCI-15m,外院感染抽,112,39w-2d,16d,4m,抽,1,其它,脑梗死,(NCI),113,惊厥是,NCI,最主要临床表现,多数患儿找不到确切的发病原因,诊断必须依赖于影像学检查,目前尚无特效的治疗手段,多数患儿预后尚良好,富建华等,.DWI,在新生儿脑梗死早期诊断中意义及变化规律,.,中华儿科杂志,2007,45,：,360,NCI,临床特点,114,细菌性脑膜炎,（,bacterial meningitis,）,115,新生儿,BM,临床特点,早期临床表现不典型，常被漏诊,需腰穿明确诊断，细菌培养阳性更有意义,多有异常改变,多数患儿预后差,116,细菌性脑膜炎,皮层受累,-,大肠埃希菌,脑梗死,-,阴沟肠杆菌,脑脓肿,-,白色念珠菌感染,117,分布,-,多为双側对称,原因,-,多见于化脑及,IVH,晚期,分类,-,非交通性：,阻塞部位,-,室间孔,;,导水管,;,中央孔或侧孔,MRI,改变,-,脑室明显扩张,脑外间隙小,交 通 型,:,阻塞部位,-,蛛网膜下腔或蛛网膜颗粒,MRI,改变,-,脑外间隙明显增宽,脑积水,（,hydrocephalus,）,118,33w-22d,IVH-,脑积水,33w-7d,119,PM-39w-28d,PM-,脑积水,PM-39w-7d,120,PM-39w-6m,PM-,脑积水,121,感谢您的聆听！,122,