植物病理学专业高级植物病理学.ppt

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,植物病理学专业硕士研究生学位课程,高级植物病理学,Advanced Plant Pathology,第一章 植物病害与农业生产,一、植物病害对人类的重要性及其影响,体现在社会、经济和生态三个方面。,社会重要性：植物病害减少了人类赖以生存的植物及其产品，对人类生存、社会安定、国家政治和政策都有重大影响，最典型的是麦类锈病和马铃薯晚疫病。小麦秆锈病（,Puccinia,graminis,）,自古以来就是小麦的毁灭性病害，狄巴利（,deBary,）,1865,确定了小蘖是小麦秆锈菌的转主寄主之前，距今约,350,年以前法国鲁昂（,Rouen,）,地区就颁布法律要求毁灭小蘖以防治小麦秆锈病。,1845,年,1846,年，爱尔兰由于马铃薯晚疫病大流行而造成饥荒，使,100,多万人饿死、,200,万人移居到海外。为了得到外来的粮食解救饥荒，迫使英国政府在,1846,年取消了谷物法令，允许开放港口让谷物自由输入，从而走上了自由贸易的道路；自由贸易使英国主要依靠外来的食物供应，因而需要和平和建立强大的海军来保护贸易通道（,Stakman,，,1959,）。,病害引起作物产量减少和产品质量降低，导致收入减少；,防治费用增加生产成本；,改种其他经济效益低的作物种类；,贮藏期病害在产品大量上市时低价抛售，或为调整销售期而增加保鲜费用；,病害减产导致农产品的不断涨价；,经济损失平均每年高达,2000,亿美元。,经济重要性,生态重要性,农产品由于病菌毒素的污染对食品安全构成威胁。,化学药剂防治植物病害，造成产品污染和环境污染。,其他防治措施影响农田生态。,因病不得不停种某些植物，调整种植制度、或改种。,二、植物病理学研究的主要问题,研究植物侵染性病害发生规律要坚持宏观与微观、个体与群体、生态学与分子生物学相结合，探明植物抗病基因和病原生物致病基因的表达、调控和互作特征,从本质上揭示在外部条件影响下寄主植物与病原生物相互作用过程中的生物学、生态学、行为学和遗传学等变化规律。摸清植物病害发生规律可以为植物病害预测预报、制定植物病害控制的新策略和新技术提供科学依据。,三、植物病害控制与农业生产安全,1,农业生产过程的植物病害控制,产量、品质、生产环境保护,2,植物病害控制与农产品品质,产品本质、品质安全,3,经济价值,对内在品质和外观品质的影响,控制植物病害是植物病理学研究的最终目标。传统植物病害防治的核心是“有害生物综合治理（,Integrated Pest Management,，,IPM,）”，,以有害生物为主要研究对象，把消灭和压低病原生物作为主要目标。现代植物病害防治以生态安全和食品安全为前提，以保护对象,植物群体健康为核心，通过调节植物生长环境、加强植物保健和提高免疫能力（抗病、耐病、补偿能力）来达到控制病害的目的。,第二章 植物病害系统,一、植物病害的概念,二、植病系统及其组成因子,三、植病系统的调控,植物病害控制的生态学原则,植物病害,一种植物的受害现象,病,经过病变过程再出现受害状态的,害,对植物本身有害且对人类经济利益有害,外因作用,植物体,第一节 植物病害的概念,一、植物病害的概念,1,作物生态系统的产物 植物在其生态系统中的种种受害现象是植物生态系统中包括植物在内的各种因子相互作用的产物。,将环境因子的变化超出植物所能忍受的范围或,/,和刺激时间所造成的植物受害现象和对植物有害的微生物所造成的受害现象叫做作物生病。就是植物病害。,植物病害概念的四个要素,：,病原,诱发植物生病的因素称为病原,生物因素 称为生物病原物（,biotic pathogen,）或简称病原物；非生物因素称为非生物病原物（,abiotic,pathogen,）。,病程,分子 细胞 组织,内部 外部,症状,植物生病后在形态上表现出特征性的病变。,经济,植物病害不仅使植物体本身受害，还必须导致人类的经济利益受害。既作物产量和品质受损。,系列变化受害现象,碎色郁金香,两个,基本要素,植物（,Plant,）,致病因素（病原，,pathogen,）,宏观：,植物、病原、时空环境、人,微观：,植物细胞环境（细胞生态）、非生物病因病或原生物与环境生物细胞环境（细胞生态）、分子环境（分子生态）、人,一对矛盾,两类植物病害,传染性病害、侵染性病害,非传染性病害、非传染性病害、生理性病害,能否从一个植物传染给另一个植物,第二节 植病系统及其组成因子,植物病害是病原物和寄主植物在特定的环境下相互作用构成的系统，这个系统称为植物病害系统（,Plant,pathosystem,）。,植物病害系统是从宏观角度考虑植物（作物）病害发生、发展和流行成灾的因子及其相互作用。植物病害系统关注病害最终对作物产量和品质的影响，是群体病害，一般不会对大田发病单株植物进行治疗。研究和解析植物病害系统可以为作物病害安全控制提供战略性决策。,植物病害系统也可以理解为病原物与寄主植物通过生物化学而发生相互作用组成的系统，该系统着重考虑在特定的环境条件下病原物与寄主植物个体建立寄生关系及之后病原菌与寄主的相互作用等，考虑病原物生活史、感染病原物后植物新陈代谢的变化及病变过程，该系统实质是个体病害系统。研究个体病害系统有利于阐明植物抗病机理和病原物致病机理，为植物病害控制提供理论依据。,病害三角,病原物,环境,植物,1933,年，林克,(Link),指出：如果认为病原物是引起病害的原因，将妨碍考虑病害的性质和引起病害的原因和机制。从而提出了病害三角,(The disease triangle),。,E,H,P,D,在,“,病害三角关系,”,中，寄主植物是保护的对象，同时也是病原物攻击的目标，病原物必需依赖寄主而生存和繁衍。寄主植物的遗传基础和生长状况影响到发病程度，一般我们可以依据寄主植物抵抗病原物的能力分为免疫、高抗、中抗、中感、感病和高感等几种类型。抗感特性是由寄主植物的遗传基础决定的；寄主植物良好的生长状况可以降低病害的为害程度，这是由环境因子决定的。,寄主植物可以影响病原物的生长发育和致病等生命活动，同时寄主植物也可以改变局部的环境，如降低土表温度、增大土表的湿度，过度密植有利于营造发病的小气候。,某特定的病原物群体内部存在种种差异，其中有一种差异在病害系统中非常重要，即致病力的差异。病原物致病力的差异可以人为划分成强致病力、中致病力、弱致病力和无致病力等，致病力的差异是由病原物的遗传物质决定的，而且有时可能还是相对于某特定品种而言。一般而言，病害是不同致病力的病原菌群体共同侵染后造成的结果。当某特定病原物中具有强致病力的群体成为优势群体后，病害爆发和流行就具备了病原基础。,由于病原物的群体数量大，繁殖快，后代多，病原物自身的变异积累是显著的，加上寄主植物品种和田间使用化学农药对病原物的施加的定向的选择压力，更加快了病原物的变异速度。,病原物与寄主相互作用的结果，对植物而言是表现出抗病或感病（即抗病性或感病性），对病原物而言是毒性，但实质上是病体（病原物与寄主结合一体）的表现。前者指的是植物对病原物抵抗反应的一种类型，即不发病或发病轻，与感病相对应；后者指的是植物对病原物侵染的反应的总称。而不管反应是抵抗或不抵抗，与感病性是相对同存、在不同场合使用、意义上一致的概念。寄主对病原物的反应是连续的。,感病性是病原物与寄主互作结果在植物体上的表现,病原物与寄主相互作用,高度感病,寄主,病原物,免疫,抗,病,性,感,病,性,毒,性,无可见病痕,因病死亡、绝收,生物学、经济学中度受损,寄主对病原物反应的一种结果，如病情轻，可以说寄主抗病性强，也可以说寄主感病性弱；病情重，可以说寄主感病性强，也可以说寄主抗病性弱。因此抗病性和感病性是相对的、共存于一体的、非互相排斥的。,对病原物而言，如病情轻，可以说病原物毒性弱，；病情重，可以说寄主感病性强，也可以说病原物毒性强。,在长期的进化中，寄主和病原物相互作用、相互适应各自不断变异而又相互选择，病原物发展出种种形式和程度的致病性，寄主也发展出种种形式和程度的抗病性，这就叫作协同进化,(,coevolution,),。寄主如果毫无抗病性，它就不可能进化，生存到今天。寄生现象是生命界中一个高层次现象，是两种生物在分子水平上相互作用、在群体水平上相互选择的协同进化的表现，而抗病性则是寄生现象的一个重要侧面。,腐生物,(,无致病性）,天然免疫性,克服了天然免疫性,获得了腐生致病性,兼性腐生物,(,杀生病原物,),抗杀生寄生的抗病性,克服了抗杀生寄生的抗病性,(,般抗病性,),获得了活体寄生性,兼性寄生物,抗活体寄生的抗病性,(,一般抗病性,),专性寄生物和,抗专性寄生的抗病性,品种专化性毒性小种,和小种专化性抗病性,单源进化,多源进化：,活体营养,(,biotrophy,),和死体营养,(,necrotrophy,),是两种并存的现象，各有其不同的进化来源。即便死体营养寄生现象,(,necrotrophic,parasitism),不存在，活体营养寄生现象,(,biotrophic,parasitism),也可以存在，反之亦然。而且，这两种现象也不一定是相互排斥的，在病程中，死体营养可逐步取代活体营养。活体营养寄生现象可能导源于互利共生,(,mntualistic,symbiosis),的失去了平衡。,环境因素十分复杂，大体上可以分为生物环境因素和非生物环境因素。,生物因子包括除寄主植物和病原物以外的生物。生物因子对植物的影响因生物的种类不同而异，如非寄主植物（杂草）对寄主的影响包括竞争养分和空间；有些动物对寄主的影响有破坏作用（如害虫），也有一些具有促进作用（如传粉的昆虫）；有的微生物对寄主植物的生长有促进作用和提高寄主植物的抗逆能力（如抗干旱、抗冻害和抗病虫害等）。,寄生性水平越高，寄生专化性越强，则寄主对该病原物的抗病性的分化也就越强，越容易找到抗病品种。,抗病性和植物的其它性状有所不同，它是在病原物积极参与下逐渐发展而成的，病原物的侵染会激发寄主植物的某些反应，寄主的反应又会激发病原物的反应，在进化过程中双方都不断变异，相互选择，变异、选择和遗传等机制年复一年地发生作用，从而逐渐形成了现今的抗病性，而且还在不断发展之中。,非生物环境因素包括气象因子（温度、光照、气流、湿度和降雨量等）和土壤因子（土壤质地、通气、,pH,值、矿物质和有机质含量等）等。任何植物的正常生长均需要适宜的温度、充足的光照、适宜的水分和丰富的营养等，非生物因子对植物正常生长的影响是显而易见的，它们同时也影响到病原物和环境中生物因子的生长、发育和存活等。可以说，环境因子对病害的发生有非常重要的作用，病害大面积的爆发流行与适宜的发病环境是分不开的。,寄主植物、病原物与环境的相互作用组成自然的病害系统，在环境相对稳定的情况下，寄主植物和病原物的相互作用是动态的，即寄主植物和病原物均会出现变异，协同进化，遵循,Boom-Bust,循环（,Boom-and-Bust Cycles,）规律。在植物病害控制研究中，需要关注寄主作物的抗病性能的变异，监控病原物群体的致病力结构组成及其变异时空动态。,1.,某种寄主植物非大面积连续分布；,2.,植物种类（含寄主和非寄主）、病原物种类多样化；,3.,寄主与寄生物 物竟天择 适者生存；,4.,遵循生物种群演替规律,一种寄生物占优势 病害,相应寄主衰减,其它寄生物占劣势 其它寄主增加,原来寄生物衰减 病害 原来相应寄主增加,其它寄生物占优势 其它寄主衰减,寄生物群落和寄主植物群落的动态平衡,自然生态中病三角的特点,农业生态系统是一种依靠人类管理才能维持的不稳定系统，植物病害系统是农业生态系统的子系统。,按照系统论整体性的观点，农田生态系统内任何一个元素发生的变化都会影响到病害的发生发展。,作物生产的任一人为环节均会影响植物病害系统的平衡。,植物病害系统是农业生态系统的子系统,病原物,人,环境,植物,病害四角,植物病害是在人为的干预下，病原物和寄主在一定外界条件下相互作用结果的一种表现。即病害四角（,disease square,）。,Robinson,1976,寄主植物（作物）是人类种植的对象，作物的生长发育特别是最终的产品必需符合种植者不断增长的要求（提高产量和提高适合人类的品质），因此，作物不再按照达尔文的“适者生存”的原则进化，而是不断受到人类改造（遗传改良）。作物的种植（农业生产）是复杂的过程，涉及到作物品种的选用（选育新品种、远距离引种等）、种植面积、作物布局、栽培管理（如施肥、灌溉、翻耕和病虫害杂草控制等）等，这些行为将形成一个与自然界有显著差异的系统，即农田生态系统。,由于人类的耕作行为直接影响植物病害三角关系中的寄主和环境，实质上影响到病害的发生和流行；而病害的发生和流行影响到作物的最终产量和品质，因此植物病害系统是农田生态系统中的一个子系统，受到农田生态系统的影响。,因为农田生态系统受到人类的影响，人当然在植物病害系统中有非常重要的作用，人对自然植物病害系统中的三个因素均有显著的影响。人不仅可以选择种植作物的种类，而且可以选择作物的品种，决定作物的种植面积、不同作物种类和品种间的布局；由于农业生产需要，可以改变耕作制度（如轮作、休耕、套种和大面积更换主要农作物种类等）。人可以通过农事活动（翻耕、施肥、灌溉和除草等）影响环境。同时人还可以通过化学、物理等措施控制病虫害，直接影响到病原菌的种群数量和病害的传播介体；因商业、旅游、科技交流、社会经济活动等活动，人可以帮助病原物远距离传播。,干预方式：生产方式、经济活动和社会活动；,干预对象：环境条件、寄主的种类和分布、病原物的种类和分布；,干预结果：系统平衡依靠人类的活动，破坏了群落之间种群的自然演替，使系统动态平衡的稳定性受到破坏，最终引致某种植物病害大流行。,人类对农田植物病害系统的干预,人类干预环境：营养条件、灌溉、光照等；,人类干预寄主：群集寄主、遗传背景脆弱性、周年栽种或再生技术、引种；,人类干预病原物：病原毒性群体简单化、杀菌剂抑制某些病害、社会活动引入新病。,在农田生态系统中，为了控制病害，往往高频率使用化学农药。长期使用单一类型的化学农药，也将导致抗药性菌株出现和累积，影响化学农药控制病害的效果。因此，针对某特定的病害，合理使用多种具不同作用机理的化学农药是科学的。,第三节、植病系统的调控,植物病害控制的生态学原则,1.,恢复寄主遗传多样性来稳定病原物的多样性；,2.,容纳各种病原物一定数量的存在，维持系统稳定性；,3.,改善生态环境，创造有利于植物健康生长、不利于病原物繁殖、侵染、循环的外界环境；,4.,增加植病系统中其它对抗生物因素成分；,5.,确立生态防治（,EPM,）,的地位。,第一节 病原物与寄主的识别,第二节 病原物对寄主的侵染,第三节 寄主对病原物的反应,第三章 植物病害侵染原理,在生物学上，识别泛指生物间、生物细胞间、生物与环境因子之间信息交流的表现、方式、过程和机制。寄主植物,-,病原物识别是双方实现信息交流的专化性事件，发生在双方互作过程的早期，包括病原物接近、接触和侵染植物三个阶段，能启动或引发寄主植物一系列的病理学反应。,第一节 寄主植物,-,病原物的识别,寄主植物,-,病原物识别的类型,1,根据病理过程划分为接触识别和接触后识别。,接触识别是指寄主与病原物发生机械接触时引发的特异性反应。这种持异性反应依赖于两者表面结构的感应和表面组分化学分子的互补性。,接触后识别是病原物在寄主植物上定殖后发生的持异性反应，这种特异性反应依赖于病原物致病因子和底物的关系以及寄主对致病因于的反应。,3,根据识别分子与互补基因的关系 划分为一般性识别和特异性识别。其区别主要看识别过程是否发生在寄主和病原物接触后表面组分的互作，还是寄主和病原物通过互补的基因产物互作。,一般性识别存在于非寄主植物和病原菌的互作中以及在其他不存在基因一基因关系的寄主、病原物接触的早期阶段。如植物病原细菌在非寄主植物上引起过敏性反应中主要是一般性识别。,特异性识别发生在基因一基因病害系统中小种和品种的特异性互作中。,一般性识别和特异性识别都可以导致基因活化。虽然在两种识别过程的早期步骤不同。随后在信号传递过程中发生的下游步骤和最终活化的基因有可能全部或大部分是相同的。,2,根据识别分子与互补基因的关系 划分为一般性识别和特异性识别。其区别主要看识别过程是否发生在寄主和病原物接触后表面组分的互作，还是寄主和病原物通过互补的基因产物互作。,一般性识别存在于非寄主植物和病原菌的互作中以及在其他不存在基因一基因关系的寄主、病原物接触的早期阶段。如植物病原细菌在非寄主植物上引起过敏性反应中主要是一般性识别。,特异性识别发生在基因一基因病害系统中小种和品种的特异性互作中。,一般性识别和特异性识别都可以导致基因活化。虽然在两种识别过程的早期步骤不同。随后在信号传递过程中发生的下游步骤和最终活化的基因有可能全部或大部分是相同的。,接触识别发生在寄主植物表面，见于以下两种过程：病原细菌对寄主植物的吸附，菌物孢子在植物表面的吸附、芽管的生长及对气孔的侵入。在病原菌与寄主接触不甚重要，或接触为非专化性或不提供信息内容（或刺激信号）的体系中，识别发生的更晚一些，即接触后识别。接触后识别主要发生在以下过程中：病原菌物寄主专化性毒素的致病作用；病原物对寄主植物保卫素的诱导；病原物诱导性致病酶的诱导合成。,分子,-,细胞识别,这里指发生在病原物的分子与寄主细胞间的识别作用，病原物的分子被称为配体（,ligand,），,由病原物产生后扩散到达寄主细胞，与寄主细胞表面的受体分子（,receptor,）,发生结构互补的特异性结合。配体和受体间的特异结合称为分子识别，它在配体分子到达植物细胞表面后立即发生，并引发一系列的细胞反应。在分子,-,细胞识别过程中，病原物与植物不需要接触。上面提到的接触后识别，大致按这种方式发生。,2,分子,-,细胞识别,这里指发生在病原物的分子与寄主细胞间的识别作用，病原物的分子被称为配体（,ligand,），,由病原物产生后扩散到达寄主细胞，与寄主细胞表面的受体分子（,receptor,）,发生结构互补的特异性结合。配体和受体间的特异结合称为分子识别，它在配体分子到达植物细胞表面后立即发生，并引发一系列的细胞反应。在分子,-,细胞识别过程中，病原物与植物不需要接触。上面提到的接触后识别，大致按这种方式发生。,1.,病原物酶的诱导合成过程中的分子识别,对以诱导性酶为主要致病手段的病原物来说，酶的诱导合成是接触后识别的一种主要类型，对引发随后的病理学反应至关重要。,2.,植物保卫素诱导合成过程中的分子识别,在多种菌物,-,植物互作体系中，寄主的植物保卫素是由病原菌物具扩散性的激发子（,elicitor,）,诱导而合成的。同一体系中的激发子可以不止一种，其中有的激发子的诱导作用具有小种专化性。,3.,病原菌物寄主专化性毒素的作用中的分子识别,3.,细胞,-,细胞识别,这是指识别双方以分子识别实现细胞间特异性结合、并引发一方或者双方细胞学专化性反应的过程。受体分子分布在一方的细胞上，在另一方，配体分子或分布在细胞上，或以游离状态扩散出来；配体与受体间的分子识别导致细胞识别的发生。而细胞识别表现为细胞水平上的二级反应，是通过分子识别对细胞生理生化功能的活化实现的。,植物表面的分子以受体形式出现，叫植物识别子（,congor,）；,细菌表面的分子以配体形式起作用，称为细菌识别子（,cognon,）。与,ligand,和,receptor,相比，,cognor,和,cognon,更能表示分子识别的功能，在想象的几何图形中是一种“锁钥”的关系或衣服拉链的“扣合”关系。这些术语在不同文献中常没有明确的界定，有的将,congor,与,ligand,cognon,与,receptor,视为同义，认为,congon,代表体系中的能动部分，而,cognor,只是一个被动部分，提供被识别的位点。但实际情况视，植物表面的,congnor,多固定在细胞壁上而接受识别,。,菌物,-,植物接触识别 病原菌物在侵染过程中，有三个阶段必须与寄主表面接触：孢子附着；芽管生产；芽管或侵入丝穿过气孔下室。,细菌,-,植物接触识别 它是大多数细菌,-,植物互作体系引发细胞识别反应的最初机制，是以细菌提供,cognon,、,植物提供,cognor,的细胞对细胞识别反应。,植物病程,Plant pathogenesis,病原物到达寄主植物外渗物质可影响的范围，并与寄主植物相互接触后，病原物侵入寄主并在寄主体内繁殖和扩展，然后发生致病作用，最后显示病害症状的连续过程。,植物病程是在外界条件影响下，寄主植物与病原物相互作用结果的产物。,第二节 病原物对寄主的侵染,病原物依赖酶、毒素、生长调节物质、多糖类化合物等致病因子,侵染,植物并引起病害，引起植物呼吸作用、光合作用、物质代谢、水分生理等发生重要变化，还会导致双方细胞行为和结构的变化。,一、病原物向侵染部位运动、休眠体萌发。,菌物孢子萌发的自抑作用是有几种因素造成的：孢子含有足量的萌发抑制剂,(,内源抑制剂,),防止其从母体菌丝移开后的萌发；孢子群体饥饿；孢子群体过分密集导致,0,2,耗尽，从而降低了萌发率；孢子渗出几种对抗因素的水平。如石膏状小孢霉菌大型分生孢子的萌发取决于培养基中几种对抗物质的平衡。如蛋白酶促进孢子萌发，它们的作用因,ca2+,而增强，但受磷酸根的抑制，所以可以设想这种自抑作用主要取决于孢子内离子和酶的刺激以及抑制因素的平衡结果。,落到植物表面的菌物孢子，如果不能萌发，也就谈不上以后的侵染，植物也就暂时或永远避开了侵架源，如果受到刺激而萌发，便为形成侵染结构提供了先决条件。刺激作用是一种被动的过程，取决于健康植株正常代谢的产物。寄主产生萌发刺激别是把开始发育的信号传达给孢子的常见形式。早期的研究表明：植物产生的许多种挥发性醒类和酯类能刺激葡萄孢属孢子的萌发。类甾醇皂角甙能够刺激稻瘟病菌的孢子萌发。有些刺激剂并不一定是直接刺激孢子萌发，而是抵消了影响孢子萌发的内源和外源抑制作用。如从一些葱属植物叶片中释放出少量的硫化物，能克服土壤的抑制作用。,锈菌的夏孢子萌发，除内源刺激外，还有很多抵消萌发抑制剂的物质，如二硝基苯酚、甲基萘醌、香豆素、萜类、倍半萜类、醛类、酮类、醇类和酯类，其中,8-9,碳的直链醇类、醛类和酮类抵消作用较强。也有些化合物具有双重作用，即对某种菌物孢子萌发有抑制作用而对另一些病菌孢子萌发则有刺激作用。如,-,紫罗酮对霜霉菌属孢子具有抑制作用，而对锈菌孢子萌发具有明显的刺激作用。,高等植物根部分泌物的作用,高等植物根部分泌物含有丰富的化学成分，如碳水化合物、氨基酸、有机酸、脂肪酸、固醇、生长素、核苷酸、黄酮、酶及其他化合物。这些物质对病菌具有抑制或刺激作用。,高等植物根分泌物的作用近来引起科研人员普遍关注。虽然从根中分泌有机物质的机制不清楚，但根分泌物对病菌专化性和非专化性诱导侵入的作用已经得到公认。,植物病原细菌的侵入在很大程度上与植物分泌物的趋向性强弱有关，如黄瓜角斑假单胞菌对一些感、抗病的植物叶与根的渗出液、蜜腺、吐水液、冷凝水表现出趋化反应。菜豆叶烧假单胞杆菌在寻找侵染处时取决于趋化性，该细菌在叶面创伤部位的积累比在无伤口的叶面多两倍。因面有人用一些与植物分泌物化学性质相反的物质就可使细菌起拒避反应，从面达到病原细菌不能入侵寄主细胞的目的。,二、侵入,如何侵入 侵入方式,从何侵入 侵染途径,侵入时间 需要多久,侵染剂量 多少菌体,外界因素 受何影响,侵入方式,菌物产生侵染钉直接,侵入,、,芽,管或,菌丝由孔口侵入,主动侵入,线虫、寄生性种子植物直接穿（透）刺；,细菌随水滴或水膜从孔口侵入；,被动侵入,病毒寄主细胞仍存活的微伤口（机械伤、媒介伤）,侵染途径,菌物,细菌 自然孔口侵入 伤口侵入,引自,Agrios,2005,植物病毒、类病毒必须在活的寄主植物组织上生存。以极轻微的机械摩擦伤口进入或传播介体直接注入细胞。,线虫可以穿刺和进入未损伤的植物细胞和组织，寄生性种子植物可直接通过吸根穿过寄主细胞和组织,。,侵入时间,汁液传播的植物病毒和病原细菌，一旦与寄主的适当部位接触即可侵入。,昆虫传染的病毒，侵入所需要时间的长短因病毒的性质而不同。几,min,几,h,病原菌物孢子侵入所需要的时间较长,一般几,h,，很少超过,24 h,。,侵染剂量,infection dosage,病原物种类,烟草花叶病毒,10,4,10,5,个粒体,寄主种类,白叶枯菌,1,10,8,/ml,品种抗性,赤霉病菌,10,4,个,/ml,侵入部位,但侵入量大发病快、病原物繁殖快。,侵染寄主的病原物体叫接种体,inoculum,三、定殖,colonization,营养关系,死体营养型,necrotroph,：病原物分泌酶,/,毒素杀死细胞,/,组织，分解、再吸收。,活体营养型,biotroph,：菌丝在活细胞间蔓延，以吸器侵入细胞内吸收。,侵入后形成吸器,.,wmv,病原物在寄主体内的扩展,局部侵染,local infection,侵染点小范围扩展，局部受害,系统侵染,systemic infection,侵染点向全株扩展，全株性受害,生长蔓延方式,在细胞间隙生长，吸器从细胞内吸收营养和水分。专性寄生菌,在细胞内寄生，植物病毒、细菌、部分菌物,在细胞间和细胞内同时生长。,扩展能力,主动扩展,：菌物菌丝从侵染点向四周的细胞扩展,被动扩展,：依靠寄主的细胞分裂（小麦黑穗病菌）、细胞质的外流、输导组织扩展（病毒和细菌、枯萎型菌物）,转移扩展,：通过胞间连丝在细胞间转移（病毒和细菌）,潜育期长短,多数,10 d,水稻白叶枯病,3 d,麦类散黑穗病,0.5 y,有些木本植物的病毒病,25 y,病害类型 系统侵染 局部侵染,温度 发育适宜温度,寄主特性 生物学、物理抗性,病原物特性 生物学、致病力、致病机制,四、扩展,局部,侵染,点发性,在侵染点附件发病,多数斑点病,局部,侵染,散发性,引起全株性病变,根病、立枯、猝倒,系统,侵染,点发性,某特定器官病变,黑穗病,系统,侵染,散发性,引起全株性病变,菌物、细菌引起的萎蔫、病毒,五、产生繁殖体的问题,菌物多数产生,无性孢子,数量大、速度快、时间长,也可直接形成,有性孢子,孢子释放,有些菌物产生菌核,有些细菌性病害产生菌脓,病毒产生成熟颗粒,线虫产卵,第三节 寄主对病原物的反应,寄主对病原物的反应表现在对病原物的亲和性（,compatibility,）与非亲和性（,incompatibility,）。前者是指病原物成功侵染、引起植物发病过程中表现出的一类特征；后者则是导致病原物侵染失败与植物抗病的互作特征；相应的互作分别称为亲和性互作（,compatible interactions,）与非亲和性互作（,incompatible interactions,）。,亲和与非亲和是程序性的：,被动地,接受病原物，与病原物的成功接触，病原物到达侵染点，成功地侵入，是一种病原物（变种、专化型）与寄主的亲和（寄主范围内）。,容忍性地,接受病原物的定殖，与之建立寄生关系，是病原物（生理小种）与寄主（品种）特异性的亲和表现。,无奈地,支持病原物的扩展（生存繁殖,侵袭力），双方以分子水平，通过生理生化的活化来实现，是寄主对一种侵袭病原物的单方作用。,接触（,contact,）,病原物与寄主的识别（,recognition,）,表皮毛,趋触性 寄主体表结构 表皮结构,刺激,1,物理学识别 趋水性 气孔分泌的水滴 叶面水膜,运动,趋电性 电流强度,0.30.6,A,促进,人工孢子萌发,2,生化识别 寄主外渗物,添加植物汁液,孢子萌发,抑制,寄主蛋白质等细胞表面物质的特异性识别,3,特异性识别,外源凝集素（,lectin,）,以抗性机制来表述寄主对病原物的反应,结构抗性,：是机械的障碍作用，利用,组织和结构的特点阻止病原物的接触、侵入与在体内的扩展。,某些植物固有的特点，先天性的防御结构。如植物表皮以及表皮上的蜡质层、角质层等，病部形成木栓层、离层、侵填体、胼胝体和树胺等。,生化抗性：,植物的细胞或组织中发生一系列的生理生化反应，产生对病原物有毒害作用的物质，来抵制或颉颃病原生物的侵染。,先天性的抗病,植物可能含有,天然抗菌物质或,抑制病原菌某些酶的物质,，也可能,缺乏病原物寄,生和致病所必需的重要成分,。如酚类物质、皂,角苷、不饱和内酯、有机硫化台物等,诱导抗病性,主要有,过敏性坏死反应、植物保,卫素形成和植物对毒素的降解作用,等,植物抗病的生理机制,形态,物理抗性 机能,被,/,主,动抗性因素,组织结构,天然抗菌物质,抗病机制,溢泌物,酶类,被,/,主,动抗性因素,酶抑制物,化学抗性 含糖量,过敏性坏死反应,植物保卫素,主,动抗病因素,解毒素物质,物理被动抗性机制,腊质层,-,可湿性差不易沾附水滴，不利病菌萌发和侵入；,角质层,-,厚度对直接侵入病菌有影响；,皮层细胞壁钙化,-,抵抗病菌果胶酶水解作用；,气孔结构、数量和开闭习性,-,气孔侵入病害；,自然孔口,-,皮孔、水孔、花器和蜜腺的形态结构特性。,木栓化组织,：细胞壁和细胞间隙充满木栓质,suberin,、内皮层细胞有凯氏带、受伤细胞周围形成木栓化的愈伤周皮,wound,periderm,能抵抗伤口侵入的病原菌。,木质化组织,：木质素,lignin,能阻止病菌在细胞间扩展。,纤维素细胞，胶质、树脂等物质的沉积等。,化学被动抗性机制,酚类,-,抑制真菌孢子萌发、防止侵入,皂角苷,-,改变真菌细胞膜透性而杀菌；,天然抗菌物质,不饱和内酯,-,抑菌物质；,硫化物,-,蒜素、芥子油等抗真、细菌物。,溢泌物质,由根部、叶部溢泌出的酚类、氰化物等对病菌孢子萌发、芽管生长、和侵染机构的形成有抑制作用。,酶类,葡聚糖酶和几丁质酶可分解植物体内菌丝细胞壁的葡聚糖和几丁质，使菌丝解体。,酶抑制物,酚类、单宁可抑制病菌分解植物大分子的酶。,含糖量等,高糖病害，小麦锈病；低糖病害，番茄早疫。,物理主动抗性机制,细胞壁：病菌侵染和伤害导致植物细胞壁组成成分的改变（木质化、木栓化等）,侵染位点下方细胞质迅速聚集类壁物质（胼胝质、乳突）,受侵细胞外形成愈伤组织、离层、胶质侵填体阻塞维管束,病原物侵入前不存在或低水平，侵入后产生或活化，是侵染诱导的。,化学主动抗性机制（一）,过敏性坏死反应,necrotic hypersensitive reaction,植物对弱毒性病原物侵染表现高度敏感的现象，受侵细胞及其临近细胞迅速坏死，病原物受到遏制或被死、封锁在枯死组织中。坏死斑出现早、小。,植物的过敏性坏死反应是受病原物侵染的诱导，植物细胞产生一系列生理变化；寄主细胞变褐色或变褐色，与病原菌同时或相继死亡。,化学主动抗性机制（二）,植物保卫素,Phytoalexinshi,是植物受到病原物侵染后或受到多种生理的、物理的刺激后所产生或积累的一类低分子量抗菌新次生代谢产物。在,21,科,100,多种植物中发现。,特点,：,受病原物或其它因素刺激后在植物细胞中产生；,不同品种（对一种病原物抵抗力不同）形成能力一样，但形成和积累的速度不同；,不同“寄主与病原物”组合植保素的对病原物的抵抗作用或抗病活性差异较大；,抗病作用及其机制、产生或积累量与抗病的关系,？,成分,类萜、类黄酮化合物。,化学主动抗性机制（三）,植物对病原菌毒素的解毒作用,植物能代谢病原菌产生的毒素，将毒素转化为无毒害作用的物质，是病原物诱导的主动抗性。虽然研究少，但在降低病原菌毒性、抑制病原菌在植物组织中的定殖和症状表达已被证明。,番茄切枝能组织降解镰孢菌酸,（,S-N-J,基吡啶羧酸）为,CO,2,和水。,第四章 植物病害控制的原理与方法,第一节 病害控制的技术原理,第二节 病害控制的技术方法,第一节 病害控制的技术原理,防治措施,作用原理,流行学效应,减少初始菌量,x0,降低流行速度,r,缩短流行时间,t,杜绝,抵抗,回避,保护,植物检疫,物理防治,化学防治,抗性利用,农业防治,生物防治,治疗,铲除,通过降低初接种体的数量或效能（特别是前者），可以极为有效地抑制单循环病害；,通过显著降低初接种体数量和（或）限制可能出现的病害增长速率，可以有效地控制多循环病害；,对于一个具体的多循环病害而言，其管理策略中降低初接种体数量或限制流行速率轻重程度既要从该种病害更靠近,K-,对策还是,r-,对策考虑。相对而言，病害的流行速率越高，越要注意对它的控制，反之则要注意压低病原基数。,1,系统内尚没有某些病原物或寄主,进行适生性调查研究，对危险性病原物实行严格的检疫措施；原则上,“,拒绝,”,引进新的病原物；由于人民生活和生产需要而引进新植物种或品种时，一定要慎重并作好病害预测和防范的准备工作。这也是最经典的,“,杜绝,”,和最重要的,“,回避,”,。,2,系统内已经存在的病害,对于域内存在的或久已流行的病害，客观上已经构成了病害三角关系。主要要减少发病的机会和控制适合病害流行的条件。,病原物与寄主不接触或少接触,a.,铲除病原物,在一种危险性病原物刚刚被引入新区时，应该花大力气“歼灭”之。这种做法仍属于“杜绝”措施。“铲除”的含义可以扩展为“压低病原物基数”，减少初接种体数量或抑制初发病害。,包括铲除野生寄主、转主寄主、清除病残、拔除病株或摘（刮）除病部和处理种子和繁殖材料（物理或化学方法）使用无病繁殖材料，以及控制病害越冬、越夏菌源基地等。,b.,回避,可以分别考虑病害三角在时间上不重叠和空间上的不相逢。前者指寄主感病生育期、病原物传播期和适合病害发生的环境条件的保持期不重叠或少重叠。如调整播种期（适当浅播使种苗及早出土亦属此列）、轮作倒茬、早熟品种等。,空间避病指寄主感病部位、病原物传播范围和具有适合病害发生条件的空间不重叠或少重叠。包括选择种植地点，重病区改种其它作物等。,除此之外，阻断或减少传播途径也是重要的回避措施，如消灭介体生物防止病毒病流行；农业操作工具消毒如进行切刀消毒防止马铃薯环腐病的传播以及隔离。,措施,等,C.,抵抗,在病原物与寄主植物不可避免接触的情况下，需要研究和利用病原物,寄主群体的相互关系，改变环境条件，以达到控制病害流行的目的。,通过遗传技术或分子生物学技术培育抗病品种或合理运用各种栽培管理技术以保证作物的抗病性潜能得以充分表达是最有效、经济、简便的防病措施。,d.,调节环境（包括化学保护）控制病害流行速率,创造不利于病原物存活、传播、侵染和有利于寄主植物保持其抗病性的环境条件，包括：使用保护性杀菌剂、生防菌（占领菌）；保护寄主不被侵染控制发病条件，包括：兴修水利、农业防治，改土施肥、科学灌溉、合理密植、整枝修剪等。,e.,治疗和补救,病害不可避免或已经发生，采取适当的补救措施尚可以减少产量损失。这也是防灾减灾的重要原则。可以包括：使用化学治疗剂；种植耐病性植物；及时补充病害消耗的水分、营养或采取其它补救措施；补种、改种。,成功的病害管理可以包括一种或多种技术。少数病害，如麦类黑穗病，用单一的药剂处理种子就能奏效，但多数病害需要采用多种防治技术，病害管理将是各种技术的合理综合。,第二节 植物病害控制的技术方法,一、减少初始菌量的防治措施,通过减少初始菌量或降低其作为接种体的效能，可以极为有效地抑制植物病害的流行，尤其是病害的流行主要是由于初始菌量的作用所致的单循环病害（,monocyclic disease,）。起“回避”、“杜绝”、“铲除”和“治疗”作用的植物病害防治措施，均可起减少初始菌量的流行学效应。这些防治措施包括植物检疫、农业防治、生物防治、物理防治、化学防治。,（一）实施植物检疫减少初始菌量,植物检疫又称法规防治，它是“一个国家或地区政府为防止检疫性有害生物的进入和,/,或传播而由官方采取的所有措施。起到杜绝一定区域出现病原物或使得特定区域的寄主植物回避与某种病原物的接触。植物检疫的任务还包含在一种危险性病原物（或其他有害生物）被引入新区时，应该采取一切可采取的措施加以“歼灭”。即达到铲除的效果。,（二）实施农业防治减少初始菌量,农业防治中使用无病植物繁殖材料、砍除野生寄主或转主寄主田园卫生、轮作等措施，起“铲