医学课件酸碱平衡紊乱与血气析.ppt

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,对感觉到的东西，我们不一定理解它，只有理解了的东西，我们才能更深刻的感觉它。,恩格斯,前言,人体内环境只有在适宜的酸碱环境中才能维持正常生理功能,PH7.357.45,在人体的正常代谢过程中，会不断地产生酸性物质，从食物中摄取酸性或碱性物质，但通过体内的缓冲系统、肺、肾的调节，使血液PH在正常范围内,酸碱平衡,（排酸保碱是调节的主旋律、实质）,诸多因素（包括围术期的机械通气、输血输液、药物），特别是一些病理因素能破坏这种平衡,酸碱平衡失调,提纲,基本理论酸碱概念、酸碱平衡的调节机制,酸碱平衡与电解质平衡的关系,血气监测常用指标及临床意义,常见酸碱失衡的诊断及治疗原则,基本理论酸碱的概念,凡能释放H,+,的物质称为酸（H,+,的供者）；凡能接受H,+,的物质称为碱（H,+,的受者）,弱酸、弱碱提供或结合H,+,均是可逆的,一种酸的存在必然有相对应的一种碱,酸,碱,K值,HCl,H,+,+Cl,-,10,7,H,2,CO,3,H,+,+HCO3,-,10,-6.1,H,2,O,H,+,+OH,-,10,-9,NH,4,H,+,+NH3,10,-9.3,HPr,H,+,+Pr,-,10,-6.6-7.8,基本理论酸碱平衡,体液的酸碱平衡的实质,H,+,的平衡,动态平衡,由机体的呼吸和代谢两部分参与完成,酸碱平衡与机体的呼吸、代谢状态以及肺、肾功能直接相关,基本理论酸碱平衡,体内酸的来源，一是细胞代谢过程产生；二是从体外摄入如食物或药物等,。,体内的酸可分为：,挥发性酸,：指CO2，由碳化合物、脂肪和氨基酸等生物氧化所产生。体重60kg的人，每天产生约15 000mmo,l,CO,2,或,H,2,CO,3,非挥发性酸,（,固定酸,）,：指硫酸、磷酸等,，,固定酸的产生与蛋白质代谢有关。每天可产生50100mmol H,+,有机酸,：指糖和脂质,中间,代谢,产物（如,乳酸、乙酰乙酸和-羟丁酸,、酮酸）；,正常时这些酸被氧化为CO,2,与H,2,O，不会直接影响体液,P,H,；,在异常情况下，这些酸才会蓄积于体液，导致酸中毒,基本理论肾与,HCO,3,-,（一)肾对HCO,3,-,的重吸收,净排酸量NAE=尿铵U,NH4+,+可滴定酸U,TA,-U,HCO3-,净排酸量等于产生的固定酸时，酸碱平衡,正常情况下尿中不会有HCO,3,-,排出体外,肾小球滤过的HCO,3,-,总量约4320mmol，必须全部重吸收，否则NAE为负值，相当于血液中加入等量的H,+,近曲小管占85%，髓袢升支粗段10%，远曲小管和集合管5%,肾脏调节酸碱平衡的作用起效较慢（完全适应需几天时间），但调节能力最强,基本理论肾与,HCO,3,-,肾小管示意图（米勒麻醉学第7版）,基本理论肾与,HCO,3,-,血,流,上皮细胞,近,曲,小,管,及,髓,袢,升,支,粗,段,（95%）,CO,2,H,2,O,CA,H,2,CO,3,H,+,HCO,3,-,Na,+,-H,+,泵,H,+,泵,H,+,Na,+,HCO,3,-,CA,H,2,CO,3,H,2,O,CO,2,组,织,间,隙,管腔膜,基侧膜,紧密连接,Na,+,-,K,+,泵,Na,+,K,+,转运载体,HCO,3,-,Cl,-,Na,+,排出,基本理论肾与,HCO,3,-,远曲小管及集合管（5%）,由主细胞和闰细胞组成,主细胞重吸收Na,+,；闰细胞分泌H,+,和重吸收HCO,3,-,；以NaHCO,3,的形式进入到血液,基本理论肾与,HCO,3,-,（二)HCO,3,-,重吸收的调节,球-管平衡,近曲小管重吸收HCO,3,-,的量随GFR增减而增减,机体的酸碱状态,酸中毒（代酸、呼酸）时，HCO,3,-,重吸收增加,醛固酮,直接刺激闰细胞分泌H,+,促进主细胞吸收Na,+,也促进的分泌H,+,（Na,+,-H,+,逆向转运）,基本理论肾与,HCO,3,-,（三)肾脏新的HCO,3,-,生成,肾脏仅仅把滤过的HCO,3,-,全部重吸收回血液，机体仍不能保持酸碱平衡。因为体内每天还产生50100mmol固定酸需要被缓冲。故肾脏还应重吸收等量HCO,3,-,以补充碱贮，这一部分HC0,3,-,生成与滤过HCO,3,-,无关联，称为,肾新生成的HCO,3,-,新HCO,3,-,生成量与管腔HP0,4,2-,H,2,PO,4,-,与NH,3,/HN,4,+,两类缓冲物密切相关,基本理论肾与,HCO,3,-,磷酸盐,（,HP0,4,2-,H,2,PO,4,-,）,管腔液的HPO,4,2-,来源于肾小球滤过，其滤过的HP0,4,2-,量不受机体酸碱状态的影响，而与钙磷代谢有关，其量亦有限，故在促进新HCO,3,-,生成方面起次要作用,血,流,CO,2,H,2,O,CA,H,2,CO,3,H,+,HCO,3,-,Na,+,-H,+,泵,H,+,泵,H,+,Na,+,-,K,+,泵,Na,+,K,+,转运载体,HCO,3,-,Cl,-,Na,+,HPO,4,2-,H,2,PO,4,-,+,基本理论肾与,HCO,3,-,NH,3,的分泌,（,NH,3,NH,4,+,）,NH,3,具有脂溶性，能自由扩散，扩散量取决于两种液体的pH值。小管液的pH较低（H,+,浓度较高），所以NH,3,较易向小管液中扩散,;,分泌的NH,3,能与小管液中的H,+,结合并生成NH,4,+,，小管液中NH,3,浓度因而下降，于是管腔膜两侧形成了NH,3,浓度梯度，此浓度梯度又加速了NH,3,向小管液中扩散。,NH,3,的分泌与H,+,的分泌密切相关；H,+,分泌,促使NH,3,分泌,。,血,流,CO,2,H,2,O,CA,H,2,CO,3,H,+,HCO,3,-,Na,+,-H,+,泵,H,+,泵,H,+,Na,+,-,K,+,泵,Na,+,转运载体,HCO,3,-,Cl,-,Na,+,NH,3,NH,4,+,+,K,+,NH,3,基本理论,H-H方程式,Henderson-Hasselbalch方程式,H,2,CO,3,/HCO,3,-,是体液中最重要的缓冲对,Henderson公式：,Henderson-Hasselbalch方程式:,K,为碳酸的离解常数,PK,是常数，相当于溶质50%离解时的,PH,值,是,CO,2,的溶解系数，即在每,1mmHgPCO,2,下，1L血浆中的,CO,2,的溶解量，约为0.66ml,基本理论,H-H方程式,正常情况下:,动脉血的HCO,3,-,为24mmol/L；,PaCO,2,为40mmHg，,40=0.0340=1.2mmol/L;,因此，PH=PK+log24/1.2=6.1+log,20/1,=7.4,H-H方程式的意义,1、PH值取决HCO,3,-,和PCO,2,的比值；不论HCO,3,-,和PCO,2,发生什么变化，只要比值为,20/1,，PH就保持7.4,揭示了临床上发生代酸或代碱、呼酸或呼碱时，PH仍可维持在正常范围的原因,基本理论,H-H方程式,2、在H-H公式中：,HCO,3,-,反映的是代谢性酸碱平衡及其失常的情况，主要由肾调节,代谢分量,PCO,2,反映的是呼吸性酸碱平衡及其失常的情况，主要由肺调节,呼吸分量,PH受呼吸和代谢因素共同影响，即与肺、肾功能密切相关,代谢性酸碱失衡由HCO,3,-,发生原发性变化引起；,呼吸性酸碱失衡由PCO,2,发生原发性变化引起,事实上，血气分析中直接测得参数只有PH和PCO,2,，其他参数均是以H-H公式为基础计算所得,基本理论,酸碱平衡的调节,正常血液pH相当恒定，即PH=7.4，其波动范围7.35-7.45；这是由于机体具备完善的酸碱平衡调节机制。,调节的三种方式：缓冲、代偿、纠正。,离子的转移影响H,+,的分布（H,+,的总量没有发生改变），可对PH产生影响，但不属于调节范畴。,基本理论,酸碱平衡的调节,（一）缓冲,缓冲作用从本质上说是一种化学反应：,HCl（强酸）+NaHCO,3,NaCl+H,2,CO,3,(弱酸),NaOH（强碱）+H,2,CO,3,H,2,O+NaHCO,3,(弱碱),缓冲作用的特点:,1、作用发生快，能量有限,2、脏器功能正常作为基础，否则作用非常有限,3、缓冲作用由缓冲对完成；每个缓冲对由一弱 酸与其弱酸盐组成,缓冲,缓冲,基本理论,酸碱平衡的调节,缓冲对人体细胞外液共有,两类五对,缓冲系统,开放性,缓冲对H,2,CO,3,-NaHCO,3,（作用最大）,含量大(53%),H,2,CO,3,极不稳定，分解为CO,2,和H,2,O,CO,2,随呼吸排出体外，故称为,开放性,缓冲对,非开放性,缓冲对：,1、NaH,2,PO,4,-Na,2,HPO,4,：细胞外液中含量不多，作用不大，在肾小管泌H,+,、新生成HCO,3,-,有重要作用,2、HPr-Pr,-,：,通过运输CO2来调节,H,+,:,由于,HPr离解度比H,2,CO,3,更低,可对H,2,CO,3,起缓冲作用,以抵消H,2,CO,3,产生H,+,的影响,同时新生成HCO,3,-,对呼吸性酸碱衡更有价值,CO,2,+H,2,O,NaPr,+,H,2,CO,3,NaHCO,3,+HPr,基本理论,酸碱平衡的调节,3、HHb-Hb,-,（还原血红蛋白酸-还原血红蛋白根）,4、HHbO,2,-HbO,2,-,（氧合血红蛋白酸-氧合血红蛋白根）,两者亦在运输CO,2,的过程中起缓冲作用,是最重要的非碳酸缓冲系,对含碳（H,2,CO,3,）和不含碳（非挥发性）的酸均有作用,进入血浆中的CO,2,大部分在红细胞中转化成HCO,3,-,和H,+,，通过HCO,3,-,-Cl,-,交换，HCO,3,-,进入血浆,基本理论,酸碱平衡的调节,小结:,如呼吸功能正常,通过HCO,3,-,-H,2,CO,3,缓冲效应，由呼吸排出CO,2,的效率最高；如呼吸功能受损，则血红蛋白缓冲对起主要作用，尤其是还原血红蛋白，其次血浆蛋白缓冲对亦起重要作用。,如呼吸功能障碍持续,CO,2,不能被排除,结果使血红蛋白、血浆蛋白缓冲对潜力耗竭,HCO,3,-,/PCO,2,=,20/1,就势必发生变化;此时机体唯一调节方式就是,代偿,即依靠肾排出H,+,和保留HCO,3,-,基本理论,酸碱平衡的调节,（二）代偿,代偿系指,HCO,3,-,/PCO,2,中的一个分量发生改变时，由另一个分量继发变化而使得比值接近,20/1,两种形式：,代谢分量代偿呼吸分量（肾代偿肺）,呼吸分量代偿代谢分量（肺代偿肾）,肺的代偿性调节是通过增加或减少CO,2,的排出来实现的;肾的代偿则是通过排出H,+,和重吸收HCO,3,-,或保留H,+,和排出HCO,3,-,来实现的,HCO,3,-,原发,或,PCO,2,代偿 或,PCO,2,代偿 或,HCO,3,-,代偿,或,PCO,2,原发 或,基本理论,酸碱平衡的调节,代偿是维持酸碱平衡的重要机制，其特点如下：,1、,肺快肾慢,快与慢是指代偿作用的产生、达到最大代偿程度、消退的速率,肺代偿始于代谢分量发生变化后,30-60分钟,；,数小时,达峰,肾代偿始于呼吸分量发生变化后,8-24小时,；,5-7天,达峰；消退约在呼吸分量纠正后的,24-72小时,临床慢性通气功能障碍患者,当病程达1W时,机体(肾)对呼酸的代偿已非常充分,PCO,2,升高,HCO,3,-,亦相应增高，其比值仍接近,20/1,;PH可维持在正常范围内;经通气治疗后,CO,2,迅速排出,PCO,2,下降，而肾代偿仍在继续，在一定时间内仍将排出酸性尿，出现代碱，甚至碱血症，危及生命！,基本理论,酸碱平衡的调节,2、,代偿极限,概念代偿作用是有限度的,肾代偿,呼酸,极限:呼酸患者的,PaCO,2,60mmHg(PCO,2,=0.0360),肾也无法使HCO,3,-,40mmol/L(,20/1,),即,HCO,3,-,40mmol/L或BE15mmol/L,就是肾的代偿极限;如呼酸患者BE15mmol/L,则应考虑该病例合并代碱可能,以(SBE、标准碱剩余)为指标,其判断公式如下:,BEecf=-10.7+0.285PaCO,2,3.8,将实测的PaCO2代入计算可得最大代偿时的BEecf。,PaCO2,60mmHg时,BEecf,实测,BEecf,计算,代碱,基本理论,酸碱平衡的调节,肺代偿,代酸,极限:,一般而言，,PaCO2在15-20mmHg,是肺代偿代酸的极限,慢性呼碱罕见，可见于不恰当的机械通气,肺代偿代碱：由于受生理机制的限制，其作用微小,BE(mmol/L）,-5,-10,-15,-20,PaCO2代偿Max(mmHg),35,30,25,20,基本理论,酸碱平衡的调节,小结：,代偿是一种继发性改变，变化幅度上不会超过原发分量,代偿分量的改变使PH变化幅度减小,但PH的变化趋势与原发分量一致，即代偿不会过度,临床发现过度代偿应考虑复合型酸碱失衡,认清原发性改变和继发性改变的关系，凡不符合代偿的速率和幅度者，均应考虑存在复合型酸碱失衡,治疗上不宜过急，在纠正原发性改变时应与代偿性改变的变化相适应,基本理论,酸碱平衡的调节,（三）纠正,指HCO,3,-,/PCO,2,中的一个分量由其相应器官进行调节；包括肺调节PCO,2、,肾调节HCO,3,-,两部分,肺的纠正作用,如机体的CO,2,产生增加(正常成人静息时CO,2,约200ml/min,剧烈运动时可增加10倍),通过CO,2,对呼吸中枢以及外周化学感受器的作用,使呼吸加深加快,使CO,2,保持在35-45mmHg,反之亦然。,肾的纠正作用,正常情况下,肾脏可排除,H,+,50-100mmol/d,当体内H+产生增加时,肾脏的排H+能力可增加10倍;肾脏排H,+,保HCO,3,-,功能就是肾脏纠正作用的基本形式。,基本理论,酸碱平衡的调节,肺与肾排H,+,作用的区别：,1、肺只能排出具有挥发性的物质,即可转化为气相的物质(CO,2、,H,2,O,、,酒精)肺通过排出CO,2,而排出H,+,是间接的,是将H,+,灭活。,肾脏可直接将H,+,从体内排出。,H,2,CO,3,H,+,HCO,3,-,H,2,O+CO,2,H,+,+OH,-,(PK=10,-6.1,),(PK=10,-10,),基本理论,酸碱平衡的调节,2、通过改变通气量，可使P,A,CO,2,与PaCO,2,很快发生改变，从而使血液PH发生变化(调节发生快)。,肾脏则通过排出H,+,及电解质(伴随的阴离子)来改变PH(调节发生慢)。,基本理论,酸碱平衡的调节,(四)离子转移,通过离子的转移可使,H,+,的分布发生改变，从而影响细胞外液的PH;离子转移并不能排出或灭活H,+,其本质是一种,稀释作用,其结果减少了PH的波动，达到酸碱平衡调节的目的。,酸中毒时，细胞外液的,H,+,增加，并向细胞内转移，而细胞内的K,+,、,Na,+,移出(电中性定律);所以酸血症时通常伴有高钾血症，碱血症时情况相反;同理,细胞外液,K,+,原发性改变时,也可使H,+,分布发生改变,从而影响PH。,HCO,3,-,也可发生类似的转移,主要是HCO,3,-,-Cl,-,在红细胞内外的交换。,酸碱平衡与电解质平衡,基本定律,酸碱平衡与电解质平衡之间是相互联系,、,相互依赖的,酸碱失衡可引起电解质的失常,电解失常亦可引起酸碱失衡。,（一）电中性定律,指在含电解质的溶液中,阴电荷数等于阳电荷数。,据此定律,机体各区间(包括血浆,、,组织间液,、,细胞内液)中的阴阳电荷数必须相等;各区间进行交换时,一个阳电荷必须与另一个阳电荷交换,一个阴电荷必须与另一个阴电荷交换。,酸碱平衡与电解质平衡 基本定律,（二）等渗透浓度定律,指在相互能进行水交换的机体各区间内，其渗透浓度必须相等,即血浆、组织间液和细胞内液的渗透浓度是相等的(正常值:280-320mOsm/L)。,Donnon效应,各区间是由生物半透膜隔开是该效应的基础,H,2,O可以只有通过,对于离子则是选择性通过。,如Pr,-,不能自由通过毛细血管壁,使组织间液中缺少Pr,-,存在,就需要增加可透性阴离子(Cl,-,、,HCO,3,-,)的渗出才能保证电中性和渗透浓度的平衡;同时血管内的阳离子(Na,+,)也因Pr,-,不能通过被吸引在血管内;其结果是组织间液的Cl,-,、,HCO,3,-,等高于血浆,而Na,+,等则相反。,酸碱平衡与电解质平衡 血浆阴阳离子,现代麻醉学(第4版),通过该图应了解如下情况：,1,、,阳离子总浓度=阴离子总浓度,2,、,阳离子中相对稳定离子(M),M=K,+,+Ca,2+,+Mg,2+,=11mmol/L,3,、,阴离子中相对稳定离子(R),R=Pr,-,+RA,-,=28mmol/L,RA=HPO,4,2-,+SO,4,2-,+有机酸根=11mmol/L,4,、,血浆缓冲碱(BB),BB=HCO,3,-,+Pr,-,=41mmol/L,酸碱平衡与电解质平衡 血浆阴阳离子,（一）HCO,3,-,标准HCO,3,-,(SB):,指在38、Hb完全饱和、经PaCO,2,为40mmHg 的气体平衡后的标准状态下测得的血浆HCO,3,-,浓度。,正常值22-27mmol/L,(平均24mmol/L),因为排除了呼吸因素的影响,故能准确反映代谢性酸碱失衡。,实际HCO,3,-,(AB):,指在实际PaCO2和血氧饱和度条件下所得的血浆HCO,3,-,浓度。,正常值与SB一样,受呼吸因素影响。,AB降低:代酸,亦可见于呼碱伴肾代偿;慢性呼碱最大代偿可至12-15mmol/L,但,45mmol/L时提示合并代碱。,酸碱平衡与电解质平衡 血浆阴阳离子,由于AB受呼吸因素的影响,故AB与SB之差可反映呼吸因素对HCO,3,-,的影响程度。,呼酸时,ABSB,呼碱时,AB,30mm,H,g,。反映肺换气（摄氧）功能的指标，有时较PaO2更为敏感，能较早地反映肺部氧摄取状况,FiO,2,为30%,时：,70mm,H,g,FiO,2,为100%,时：,70mm,H,g,A-aDO,2,产生原因:肺内存在解剖分流,正常支气管动脉血未经氧合而直接流入肺静脉,其次营养心肌的最小静脉血直接进入左心室,也就是说正常自左心搏出的动脉血中,亦有少量静脉血掺杂,约占左心搏出量的3-5。,血气监测及临床意义,气体交换指标,病理情况下,A-aDO,2,增大示肺本身疾患所致氧合障碍,主要原因有：,右-左分流或肺血管病变使肺内动-静脉解剖分流增加致静脉血掺杂。,弥漫性间质性肺疾病、肺水肿、急性呼吸窘迫综合征等致弥散障碍。,V/Q比例严重失调,如COPD、肺炎、肺不张或肺栓塞时,因V/Q失调致PaO,2,下降。,上述三种情况,在,A-aDO,2,增大的同时,均伴有PaO,2,降低。,A-aDO,2,增大同时并不伴有PaO,2,降低，此种情况见于肺泡通气量明显增加,吸入氧浓度与机体耗氧量不变时。,血气监测及临床意义,气体交换指标,氧和指数（PaO,2,/FiO,2,）,：,正常80100/0.21=380476,临床经常使用的氧交换指标。,ARDS分级：,300,轻度,急性肺损,伤,（ALI）,200,中度,1,00,重度,呼吸指数（A-aDO,2,/PaO,2,）,：,正常,0.15,指数越大，肺功能越差,血气监测及临床意义,气体交换指标,通气血流比（V/Q）:,在呼吸空气理想的情况下，4L/min的通气可匹配5L/min肺毛细血管的血流量，故V/Q=0.8。,V/Q失调的常见原因:肺疾患导致的肺内气道阻力分布不均和(或)顺应性分布不均;此外,肺循环的旁路分流、体位、运动等均可影响V/Q。,问题一：站立位时，肺的上、中、下部气体交换的效率最,高的是？同理，在仰卧、俯卧、侧卧时？正压通气时？,问题二：肺上部和肺下部发生栓塞或肺泡塌陷时，谁更,易发生严重的低氧血症？,问题三：单侧肺病变(栓塞、实变)时,应采取怎样的体位以,增加气体交换的效率？应注意什么？,血气监测及临床意义,气体交换指标,V/Q的失调的二种情况：,单纯的,V/Q过高:较为少见,主要见于肺栓塞,一方面栓塞导致的血流灌注减少;同时,肺小动脉收缩导致肺动脉压增高,使肺动静脉短路大量开放;肺动脉流出的静脉血未经氧合经心脏进入体循环,发生低氧血症,甚至呼吸衰竭。,改善血流灌注,可纠正高V/Q。,血气监测及临床意义,气体交换指标,V/Q过低:呼吸衰竭患者极为常见,主要原因是肺内分流,即灌注正常或接近正常,而肺单位处于低通气或无通气时,此时PO,2,降低、PCO,2,正常或升高，提高通气量只能加速CO,2,排出，而对PO,2,帮助不大;可以通过提高吸入氧浓度，改善PO,2,。举例：,COPD:a 支气管壁增厚、扭曲(阻力增加)；,b 肺气肿(顺应性下降)；,在合并感染或(或)支气管痉挛时,上述情况加重,V/Q下降,肺内分流增加,导致低氧血症发生。,c 代偿机制：慢性低氧血症导致肺动脉痉挛、血管壁增厚,形成肺动脉高压。一方面形成低通气、低灌注；另一方面动静短路大量开放，使V/Q趋于正常。,血气监测及临床意义,气体交换指标,注意1：V/Q失调(过高或过低),多发生于肺的局部，造成肺的某一局部呼吸功能下降，而此时整个肺的V/Q可以是正常的。V/Q过低的区域通气不足，可促进低氧血症发生；V/Q过高的区域增加无效腔，也促进低氧血症发生；改善通气可显著降低PCO,2,，即使部分肺组织通气不足，也能通过其它肺组织的过度通气来维持。但这种补偿机制并不能解决低氧血症,因为Hb的携氧能力(化学结合)是定值，此时解决的办法是提高吸入氧浓度，提高肺泡氧分压(物理溶解)，从而改善低氧血症。,血气监测及临床意义,气体交换指标,注意2：,分流率(QS/QT):,指,右心排出血中未经氧合直接进入左心的血流量占心排量的比率,正常,为,35%,。分流可以发生在心脏(先心病右向左分流),也可以发生在肺内(动静脉短路)。,急性呼吸衰竭时,QS/QT可以达到50%。,当QS/QT达到25%时,即使将吸氧浓度提高到50%以上或增加通气量,氧的交换功能改善也不明显,而肺泡上皮细胞发生氧中毒的风险加大；因此，对于QS/QT增加而造成的氧合下降，应使吸氧浓度维持在尽可能低的水平，高浓度的氧不能改善氧合，却可能加重氧中毒。,血气监测及临床意义,气体交换指标,死腔率（VD/VT）,：,指,死腔量,(VD),占潮气量,(VT),的百分率,，,正常,25-30%；,潮气量(VT)=死腔量(VD)+肺泡通气量(VA)；,死腔量(VD)=解剖无效腔+肺泡无效腔；,VD又称功能无效腔、生理无效腔,解剖无效腔是指气管、支气管等无换气功能的传导管腔,肺泡无效腔是指通气正常而无/少灌注的肺泡,VD/VT,增高,影响通气效率，持续,增高,预后,不良。,血气监测及临床意义,气体交换指标,氧离曲线,认识反,“S”曲线,：,上段,:,60-100mmHg,即PO,2,较高的水平,代表,Hb与O,2,结合的部分,这段曲线较平坦,P,a,O,2,的变化对,SaO,2,影响不大,;,P,a,O,2,不低于60,SaO,2,仍能保持在90%以上,血液仍可携带足够量的O,2,，不致发生明显的低血氧症,。,50,26.6,100,20,40,SaO,2,%,0 20 40 60 80 100,60,80,PaO,2,血气监测及临床意义,气体交换指标,氧离曲线,认识反,“S”曲线,：,中段,:,40-60mmHg,该段曲线较陡,是HbO,2,释放O,2,的部分,P,a,O,2,40mmHg,相当于混合静脉血的P,a,O,2,此时,SaO,2,约为75%,。,50,26.6,100,20,40,SaO,2,%,0 20 40 60 80 100,60,80,PaO,2,血气监测及临床意义,气体交换指标,氧离曲线,认识反,“S”曲线,：,下段,:20,-40mmHg,是曲线坡度最陡的一段,即PO,2,稍降,SaO,2,就可大大下降,;代谢增强,时,P,a,O,2,可,降至2,0,mmHg,SaO,2,降至更低的水平,O,2,的利用率,是安静时的3倍,可见该段曲线代表O,2,贮备。,PO,2,20mmHg,，,SO,2,5mmol/L;持续超过5mmol/L,病死率高达83%;乳酸水平变化趋势有助于评定疗效及预后。,1、病因：,(1)严重全身感染:SIRS、Sepsis,微循环缺氧、负氮平衡,(2)癫痫发作,(3)恶性肿瘤:最常见的是白血病和淋巴瘤,(4)肝衰竭:乳酸廓清率下降,(5)其他:氰化物、乙醇、甲醇中毒,1,6-DPG缺乏,常见酸碱失衡诊断及治疗,2、治疗原则:病因治疗,避免进一步损害,(1)NB:长期以来作为标准治疗方法,但能使PaC0,2,升高,导致细胞内酸中毒。,参考公式:(24-SB)Kg0.21.66=5%NB毫升数 先给1/2量,(-3-BE)Kg0.21.66=5%NB毫升数 先给1/2量,(2)透析:腹透、血透,注意：不断监测、不断评估、反复血气分析,结合临床 表现,切忌操之过急,矫枉过正！,电解质补充,尤其是K,+,和Ca,2+,。,常见酸碱失衡诊断及治疗,酮症酸中毒:酮症酸中毒发生于在游离脂肪酸产生增加或/和脂肪酸分解的酮体在肝内蓄积。,1、病因:,(1)糖尿病酮症酸中毒:最常见,通过血糖及酮体可确诊。,(2)乙醇性酮症酸中毒:大量饮酒致反复呕吐者;其特点是血酮体增加的同时,血糖正常或轻度增高。,(3)饥饿性酮症酸中毒:表现为轻微和自限性酸中毒,HCO,3,-,的降低很少超过5mmol/L。,2、治疗原则：,(1)糖尿病酮症酸中毒应静脉应用胰岛素治疗,NB无效。,(2)乙醇性酮症酸中毒对输注葡萄糖反应灵敏。,(3)饥饿性酮症酸中毒予以进食能迅速纠正。,常见酸碱失衡诊断及治疗,（二）代谢性碱中毒,代谢性碱中毒是细胞外液中的HCO,3,-,增加或H,+,丢失而引起的以原发性碳酸氢盐浓度升高为特征的酸碱平衡紊乱。,病因与发病机制：,1、消化道丢失H,+,(外科最常见):频繁呕吐及胃肠减压,胃酸大量丢失,肠液的HCO,3,-,得不到中和,导致血浆HCO,3,-,增高,发生代碱;此外大量胃液丧失也丧失了Na,+,、,Cl,-,和水,在肾小管K,+,-Na,+,、,H,+,-Na,+,交换增强,导致H,+,、,K,+,丧失,造成低钾血症和碱中毒。,2、碱性药物摄入过多:,3、低钾血症:低钾时,3K,+,2Na,+,+1H,+,导致细胞内酸中毒及细胞外碱中毒;远曲小管K,+,H,+,交换增加,“反常性酸性尿”。,4、某些利尿药:如呋塞米,抑制Cl-的重吸收,低氯性碱中毒。,常见酸碱失衡诊断及治疗,治疗原则：,1、大多数为“医源性”,故预防为主。,KCl补充利尿剂引起的K,+,丢失。,最大限度的控制胃肠减压。,避免过快的降低PaCO,2,可使大多数COPD发生代碱。,2、常用药物：盐酸精氨酸、NH,4,Cl、HCl,新近有学者认为盐酸精氨酸、NH,4,Cl有潜在引起细胞内碱中毒的风险。,推荐稀HCl(100-200mmol/L),中心静脉输注,速度20-50mmol/L,必须每小时监测血气,。,常见酸碱失衡诊断及治疗,（三）呼吸性酸中毒,呼吸性酸中毒是CO,2,排除障碍或CO,2,吸入过多引起的以原发性PaCO,2,增加为特征的酸碱平衡紊乱。,急性呼酸肾代偿不能及时发挥作用,仅有血浆缓冲对发挥代偿作用(HCO,3,-,升高4-5mmol/L),故可发生严重的酸血症。,慢性呼酸肾代偿(重吸收更多的HCO,3,-,),故酸血症不严重。,病因及发病机制:,1、CO,2,排出减少,(1)呼吸中枢抑制,(2)呼吸肌麻痹,(3)呼吸道梗阻,(4)胸部疾病:创伤、液气胸、肋骨骨折、胸廓畸形等,(5)肺疾患:严重肺炎、COPD、ARDS等,(6)呼吸机使用不当:参数设置不当、人机对抗,常见酸碱失衡诊断及治疗,2、CO,2,吸收过多：通风不良的环境,治疗原则：,1、目标在于纠正肺泡通气量下降的原因,2、采取导致呼酸的措施,包括：,增加MV,减少无效腔,减少CO,2,的产生,注意:呼酸使脑血流增加、血脑屏障通透性增加,从而使颅内压增加,因此对于中枢神经系统损伤的患者发生呼酸时必须积极处理。,常见酸碱失衡诊断及治疗,（四）呼吸性碱中毒,呼吸性碱中毒是以过度通气引起的以原发性PaCO,2,降低为特征的酸碱平衡紊乱。,病因及发病机制:,呼碱是常见的酸碱平衡紊乱,多为伴随原发病发生,高通气量是机体对刺激的非特异性反应(如全身严重感染),而高通气量是导致呼碱的本质。,1、低氧血症,2、中枢神经系统疾病或精神障碍,3、机体代谢旺盛,4、呼吸机使用不当,治疗原则：,主要是病因治疗;对症可使用带重吸收装置的面罩吸氧;部分患者需镇静治疗。,常见酸碱失衡诊断及治疗,（五）复合型酸碱平衡紊乱,复合型酸碱平衡紊乱是指患者有两种或两种以上的单纯性酸碱平衡紊乱同时存在。,相加性复合型酸碱平衡紊乱:是指代谢性和呼吸性因素的异常改变均为酸中毒或碱中毒(PH的改变是同向的)。相消性复合型酸碱平衡紊乱:是指代谢性和呼吸性因素的异常改变呈反相变化(PH的改变是反向的)。,呼酸与呼碱不能并存。,诊治原则:,诊断复合型酸碱平衡紊乱必须在充分了解原发病及病程变化的基础上,结合实验室检查(尤其是动态追踪血气及电解质的变化),综合分析才能得出正确结论。,常见酸碱失衡诊断及治疗,（六）酸碱失衡的基本判断方法,第一步:分清原发与继发(代偿)变化,1、代偿规律,(1)根据H-H公式,PaCO,2,、HCO,3,-,任何一个变量的原发性变化均可引起另一变量的同向变化,如HCO,3,-,升高,必有PaCO,2,升高。,(2)原发变化必大于继发变化。,2、结论,(1)原发性失衡决定了PH偏酸或偏碱。,(2)PaCO,2,、HCO,3,-,呈相反变化,必有混合性酸碱失衡。,(3)PaCO,2,、HCO,3,-,明显异常伴PH正常,考虑有混合性酸碱失衡。,理解并牢记上述规律和结论,对正确判断极为重要。,常见酸碱失衡诊断及治疗,第二步:分辨单纯型和混合型酸碱失衡,1、基本规律,(1)PaCO,2,升高伴HCO,3,-,下降,必为呼酸合并代酸,酸血症。,(2)PaCO,2,下降伴HCO,3,-,升高,必为呼碱合并代碱,碱血症。,(3)PaCO,2,、HCO,3,-,明显异常伴PH正常,考虑混合型,确诊可参照代偿预计公式。,酸碱紊乱类型,代偿公式,代偿极限,代酸,PaCO,2,=(1.5,HCO,3,-,)+8,2,10mmHg,代碱,PaCO,2,=(0.7,HCO,3,-,)+21,1.5,55mmHg,急性呼酸,HCO,3,-,=(,PaCO,2,-40)/10+24,30mmol/L,慢性呼酸,HCO,3,-,=(,PaCO,2,-40)/3+24,45mmol/L,急性呼碱,HCO,3,-,=(,40-PaCO,2,)/5+24,18mmol/L,慢性呼碱,HCO,3,-,=(,40-PaCO,2,)/2+24,12-15mmol/L,当HCO,3,-,40mmol/L时,PaCO,2,=(0.75,HCO,3,-,)+19,7.5,常见酸碱失衡诊断及治疗,2、预计代偿公式的使用：,正确诊断混合性酸碱失衡的关键是要正确的应用,预计代偿公式、AG、潜在HCO,3,-,。,正确使用代偿公式的步骤：,(1)根据动脉血PH、PaCO,2,、HCO,3,-,结合临床确定原发失衡。,(2)根据原发失衡选用合适公式。,(3)将计算所得与实测HCO,3,-,或PaCO,2,比较,凡在代偿范围内判断为单纯酸碱失衡:反之为混合型酸碱失衡。,(4)若并发高AG代酸的混合性酸碱失衡,则应计算潜在HCO,3,-,将潜在HCO,3,-,与公式计算所得HCO,3,-,相比。,3、结合病史、临床表现综合判断,血气分析固然重要,但单凭一张(次)血气分析,难免失误,故应结合临床及其他检查、并多次血气分析动态观察。,常见酸碱失衡诊断及治疗,3、联合使用预计代偿公式、AG、潜在HCO,3,-,判断混合型酸碱失衡必须联合使用预计代偿公式、AG、潜在HCO,3,-,。具体步骤为：,(1)先用代偿预计公式判断是单纯型或混合型的酸碱失衡,(2)计算AG,判断是否并发高AG代酸,(3)如存在高AG代酸,则计算潜在HCO,3,-,潜在HCO,3,-,预计公式计算所得的HCO,3,-,即可判断并发代碱。,结束语,总之，酸碱失衡的诊断和治疗是一门非常重要的临床技能,可贯穿于各种危重症救治的全程,并直接关系到危重症救治的成败。掌握并做好这项技术,不仅需要精良的设备,还需要扎实的基础知识,丰富的临床经验。维持酸碱平衡,纠正酸碱失衡是危重症救治的基本保证,所有从事危重症医学的医护人员均应努力做好这项工作。,我爱我的战场!,