心力衰竭的诊疗和治疗.ppt

,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,心力衰竭的诊疗和治疗,心衰在美国的流行病学,479,万病人,;,据估计到2037年为1000万。,新发病例,:,每年有,55,万新病人。,40,到59岁的,发病率,为,2%,70,岁,以上迅速升为,10%,。,心衰患者的,心脏猝死发生率,升高,6,到,9,倍。,1991,2001,2037,3.5,4.8,10.0,0,2,4,6,8,10,心衰患者(百万),心衰在中国的流行病学,城乡居民患病率0.9%，约400万患者。,过去40年，心衰引起死亡6倍。,老龄化、心血管危险因素增加。,男0.7%、女1.0%，可能与女性风心病较多有关。,城市农村，北方南方，与高血压的分布一致。,病因：冠心病45.6%、风心病18.6%、高血压12.9%。,死因：泵衰竭59%、心律失常13%、猝死13%。,革命尚未成功，同志仍需努力！,定 义,心力衰竭是各种心脏疾病导致心功能不全的一种综合征，绝大多数情况下是指心肌收缩力下降，使心排血量不能满足机体代谢需要，器官、组织血液灌注不足，同时出现肺循环和（或）体循环淤血的表现。,分类,：,按发生过程分急性和慢性,按症状和体征分左、右、全心功能不全,按机理分收缩性和舒张性,急性和慢性心力衰竭（,Acute and Chronic Heart Failure,）,急性心力衰竭（,Acute Heart Failure,）,因急性的严重心肌损害或突然加重的负荷，使心功能正常或处于代偿期的心脏在短时间内发生衰竭或使慢性心衰急剧恶化。临床以急性左心衰常见，表现为急性肺水肿或心源性休克。,慢性心力衰竭（,Chronic Heart Failure,）,慢性心衰有一个缓慢的发展过程，一般均有代偿性心脏扩大或心肌肥厚及其他代偿机制参与，但每种代偿能力都有限，长期维持最终发生,失代偿。,左心衰,指左心室代偿功能不全而发生的心衰，,临床上较常见，以肺循环淤血为特征。,单纯的右心衰,主要见于肺源性心脏病,及某些先天性心脏病，以体循环淤血,为主要表现。,左心衰竭后肺动脉压力升高，,使右心负荷加重，继之出现右心衰，,称为,全心衰,。,左心衰、右心衰和全心衰（,Left,Right Ventricular Failure and Heart Failure,）,收缩性心力衰竭,即为收缩功能障碍，心排血量下降并有慢性充血的表现。,单纯的,舒张性心力衰竭,，因舒张功能障碍而致左室充盈压增高导致肺的阻性充血，因此又叫左室射学分数正常的心力衰竭。常见于高血压、冠心病的某一阶段，多发展成收缩性心衰。,收缩性和舒张性心力衰竭（,Systolic and Diastolic Heart Failure,）,收缩和舒张性心衰的比较,正 常,收缩性心衰,舒张性心衰,舒张功能（充盈）,收缩功能（泵血）,充盈正常,左室扩张，充盈过度,舒张功能下降，充盈不足,射血分数正常,收缩功能下降，射血分数降低,射血分数正常，但实际泵血量下降,心力衰竭的认识过程,心肾学说,：,心衰为心脏的前向性衰竭或后向性衰竭。表现为心肌收缩无力、水钠潴留。心肾学说的建立使洋地黄及利尿剂广泛用于临床。,血流动力学学说,：,心脏的前负荷与后负荷学说，表现为动静脉血管过度收缩。正因为如此，当时主张应用血管扩张药降低心脏前、后负荷：硝普钠等广泛应用。,神经体液学说、心室重塑学说,：心衰是心肌、心脏本身的病变，表现为心肌细胞丧失、心肌细胞不良性肥厚和间质纤维化。神经内分泌系统的过度激活是心室重塑的最重要的原因。,心力衰竭的基本机制心肌重构,伴胚胎基因再表达的病理性心肌肥大，心肌收缩，寿命缩短。,细胞凋亡是心衰从代偿向失代偿的转折点。,心肌细胞外基质过度纤维化或降解增加：,心肌肌重、心室容量，心室形态改变。,慢性心衰的治疗关键，抑制神经内分泌过度激活。,心脏功能不全的神经内分泌模式,心力衰竭,神经内分泌活化,RAAS,交感神经,细胞因子表达增加,免疫和炎症反应,纤溶活性改变,氧化应激反应,细胞凋亡,基因表达变化,能量供应缺乏,生物电、血管、肾脏、,肺、骨骼肌以及其它作用,心肌细胞和细胞外基质损伤,心室重构,心肌梗死后心室重,塑,初发梗死,梗死段扩大,（数小时至数天）,心脏重构,（数天至数月）,SV 100ml,EF 60%,SV 100ml,EF 40%,SV 100ml,EF 25%,慢性心功能不全的病因,各种器质性心脏病均可引起慢性心功能不全,（Chronic Heart Failure,CHF）,1.,心肌病变,心肌收缩功能障碍：心肌结构损害、心肌代谢障碍,心肌舒张功能障碍:心肌肥厚,2.,负荷过重,压力负荷过重（后负荷）,容量负荷过重（前负荷）,一、心脏功能的生理基础,心排血量,心肌收缩力,前负荷,（舒张期容量）,后负荷,（射血阻抗）,心率,房室收缩协调性,心脏机械结构完整性,原发性心肌损害：缺血性心肌损害,心肌炎或心肌病,心肌代谢障碍（糖尿病性心肌病等）,高血压、瓣膜狭窄（半月瓣）,心脏瓣膜关闭不全、血液返流,左、右心分流或动静脉分流,全身血容量增加，如贫血、甲亢,二、心力衰竭的病因及发病机理,心排血量,心肌收缩力,前负荷,（舒张期容量）,后负荷,（射血阻抗）,心率,房室收缩协调性,心脏机械结构完整性,三、诱 因,感染：肺部感染、上呼吸道感染、感染性心内膜炎,心律失常：房颤最多见,水、电解质紊乱：妊娠、输液、盐过多过快,过度劳累,环境、气候急剧变化,治疗不当：洋地黄用量不足或过量，使用负性肌力药,高动力循环：严重贫血、甲亢,肺栓塞,原有心脏病加重,四、临床表现,1.症状,肺淤血：进行性劳力性呼吸困难,夜间阵发性呼吸困难,端坐呼吸急性肺水肿,咳嗽、咳痰、咯血,心输出量,:,疲劳、乏力、神志异常,少尿、肾功能损害,（一）左心功能不全,肺 水 肿,2.体征：,原心脏病体征,心率（HR）,奔马律,P,2,亢进,两肺底湿啰音（下垂部位）、随体位变动,哮鸣音,（一）左心功能不全,（二）右心功能不全,1.症状,体循环淤血的表现：纳差、恶心、呕吐、腹胀、上,腹胀痛、黄疸、夜尿增多，浮肿。,2.体征,颈静脉充盈,肝脏肿大,肝颈静脉回流征阳性,可凹性水肿：下肢、全身、胸水、腹水,紫绀：周围性,颈静脉怒张,下肢凹陷性水肿,五、,实验室检查,胸片：,心脏大小及形态异常,肺门影增大，肺纹理增多,Kerley B线,，肺淤血,UCG：,收缩性心衰:,心脏扩大、EF,舒张性心衰:心房扩大、EF不,E/A1,血流动力学：,左心衰：PCWP12mmHg,右心衰：CVP15cmH,2,O,Kerley B线,六、诊断标准,慢性心功能不全：,根据临床表现和辅助检查不难诊断,慢性心功能不全的类型：,左、右或全心功能不全，收缩性、舒张性心功能不全,心功能不全的程度：,心功能不全分级,主观分级：、级（NYHA）,客观评定：A、B、C、D期,病因诊断：,冠心病、风湿性心脏病等。,美国,纽约心脏病协会分级（NYHA）,分级,功能状态,I,体力活动不受限制。一般体力活动不引起乏力、呼吸困难或心悸,心功能代偿期,II,体力活动轻度受限。休息无症状，一般体力活动即引起上述症状,亦称I度或轻度心衰,III,体力活动明显受限。休息无症状，轻微活动即引起上述症状,亦称II度或中度心衰,IV,体力活动能力完全丧失。休息亦有症状，活动时加重,亦称III度或重度心衰,心力衰竭的ABCD分期,分级,客观评价,A期,有心力衰竭的高危因素，但没有器质性心脏病或心力衰竭的症状,如高血压病、冠心病患者等,B期,有器质性心脏病，但没有心力衰竭的症状,如左室肥厚、节段性室壁运动异常,C期,有器质性心脏病且目前或以往有心衰症状,如心肌梗死后所致心力衰竭,D期,需要特殊干预治疗的难治性心力衰竭,即心力衰竭终末期,心功能分级及心衰分期的关系,分级,功能状态,客观评价,心衰前期，高危患者但无器质性心脏病或心衰症状,A期：,有心力衰竭的高危因素，但没有器质性心脏病或心衰的症状,I,体力活动不受限制。一般体力活动不引起乏力、呼吸困难或心悸,B期：,有器质性心脏病，但没有心衰的症状,II,体力活动轻度受限。休息无症状，一般体力活动即引起上述症状,C期：,有器质性心脏病且目前或以往有心衰症状,III,体力活动明显受限。休息无症状，轻微活动即引起上述症状,IV,体力活动能力完全丧失。休息亦有症状，活动时加重,D期：,需要特殊干预治疗的难治性心力衰竭,七、鉴别诊断,心源性和肺源性哮喘的鉴别,与肺栓塞所致呼吸困难的鉴别,与焦虑性神经症导致呼吸困难的鉴别,（一）左心衰竭,急性支气管哮喘：心源性哮喘须与之鉴别,心源性哮喘,支气管哮喘,病 史,老年人多见,有心脏病史（高血压、心梗等）,青年人多见,有过敏史,症 状,常在夜间发生，坐起或站立后可缓解,严重时咳白色或粉红色泡沫痰,冬春季易发,咳白色粘痰,体 征,心脏病的体征、奔马律、肺干湿啰音,心脏正常，肺哮鸣音、桶状胸,X 线检查,心脏大 肺淤血,心脏正常，肺气肿征,BNP,400pg/l,225,mol/L,）、,妊娠、,高血钾（,5.5mmol/L,）、,双侧肾动脉狭窄,治疗慢性心衰的ACEI常用制剂及用法,药名,起始剂量及用法,目标剂量与用法,卡托普利,(开搏通),6.25mg,3次/d,50mg,3次/d,依那普利,(悦宁定),2.5mg,2次/d,10-20mg,2次/d,福辛普利,(蒙诺),5-10mg,1次/d,40mg,1次/d,培哚普利,(雅施达),2mg,3次/d,4mg,1次/d,雷米普利,(瑞泰),1.5-2.5mg,1次/d,10mg,1次/d,贝拉普利,(洛汀新),2.5mg,2次/d,5-10mg,2次/d,ARB,机制：,阻断血管紧张素AT,1,受体，作用机制类似于ACEI,注意事项：,在慢性心衰时，ACEI是第一选择，但ARBs可作为替代使用,禁止ARB+ACEI+醛固酮受体阻断剂合用,常见副作用：,低血压、高血钾、肾脏功能损害,3.醛固酮受体拮抗剂,机制：,抑制心血管的重构，改善慢性心力衰竭的远期预后,使用中注意：,选用时应权衡其益处和致命性高钾血症的危险,必须与襻利尿剂合用，并停用钾盐,不能与ACEIs、ARBs联合应用,基础血钾5.0mmol/L禁用,副作用：,血钾增高，尤其与ACEI合用时,常用药：,螺内酯,起始剂量一般为20mg，12次/日,4.-阻滞剂,由禁忌证变为适应证,可减轻心衰症状，降低住院率，降低死亡率,适用于慢性心功能不全，心功能-级，病情稳定,机制：,抑制交感神经过度兴奋,注意事项：,病人体重恒定，保持干体重时开始使用,由小剂量开始，逐渐加量（常2周加一次量），,症状的改善常在23月后,靶剂量：清晨静息心率达5560次/分,副作用：,心动过缓、低血压、心功能恶化,禁忌证：,支气管痉挛性疾病、心动过缓、二度及以上房室传导阻滞,临床试验证实有效的-阻滞剂,：,美托洛尔，比索洛尔（,1,选择性）,卡维地洛（、受体阻滞剂）,5.强心剂,洋地黄类,非洋地黄类：,多巴胺：兴奋,、和多巴胺受体，疗效与剂量有关，小剂量强心，较大剂量升压,多巴酚丁胺：作用于,受体,米力农：磷酸二酯酶抑制剂，短期应用于顽固性心功能不全，由于可以出现严重心律失常现在已基本淘汰,正性肌力药物-洋地黄,机制,-抑制Na,-K,-ATPase，Na,-Ca,交换增加，增加心肌收缩力,兴奋迷走神经减慢心率,负性传导,适应证,急慢性心功能不全，室上性快速性心律失常，心脏扩大,心脏扩大伴房颤者最佳,可改善症状，但不能降低死亡率,禁忌证,-预激合并房颤，肥厚型梗阻性心肌病，急性心肌梗死,缓慢性心律失常（病态窦房结综合征，二度或三度房室传导阻滞）,二尖瓣狭窄呈窦性心律，明显低钾血症，高钙血症,肺源性心脏病、扩张型心肌病洋地黄效果差，易于中毒,制剂,适应证,给药途径,作用开始时间,峰效 时间,半衰期,用 法,排泄,Digoxin,慢性心衰,口服,1-2h,4-8h,1.6d,0.125-0.25mg/d,肾,西地兰,急性肺水肿,静脉,10min,1-2h,33h,0.2-0.4mg/次，24h总量可达0.8-1.2mg,肾,毒毛旋 K花子甙,急性肺水肿,静脉,5-10min,0.5-1h,22h,0.25mg/次，24h总量可达0.5-0.75mg,肾,洋地黄类药物,常用制剂和用法,毒性反应,消化系统症状：纳差、恶心、呕吐,新出现的心律失常：频发室早二联律、非阵发性交界性心动过速，心律由不规则变规则,神经系统表现：黄视、绿视等,毒性反应的处理,早期诊断及时停药是治疗的关键,预防措施,个体化原则；提高认识，使用洋地黄就需考虑到洋地黄中毒,以下情况减量：肾功能不全；老年患者；甲减；低钾；冠心病,心肌炎、心肌病、肺心病；药物合用,洋地黄类药物毒性反应及处理,正性肌力药物-,多巴胺及多巴酚丁胺,药物,作用靶点,作用机制,剂量,适应证,多巴胺,多巴胺受体,增加肾血流量、利尿,5g/(kgmin),10g/(kgmin),多巴酚丁胺,1受体,2受体,增,加心率、,增加心肌收缩力，,小剂量时轻度扩管,大剂量时收缩血管,2-20g/(kgmin),用于外周低灌注（低血压、肾功能下降）伴或不伴有淤血或肺水肿，使用最佳剂量的利尿扩管剂无效时,主要用于AHF伴有低血压、尿少时,6.血管扩张剂,机制,-扩张动、静脉，降低心脏前后负荷,类型,：,扩张静脉,：硝酸酯类,扩张动脉,：,ACEI,、,肼苯达嗪、,钙通道阻滞剂,扩张动、静脉,：硝普钠、哌唑嗪,注意：,低血压，特别是体位性低血压,禁忌证,：,血容量不足，低血压、肾功能衰竭,瓣膜狭窄和肥厚型梗阻性心肌病者禁用动脉扩管剂,常用血管扩张剂药物,扩管剂,机制,适应证,剂量,副作用,其他,硝酸甘油,静脉扩张剂为主,AHF，血压正常时,20g/min，可增至200g/min,低血压，头痛,持续使用会产生耐受性,乌拉地尔,动脉扩张剂为主,高血压，或高血压急症,200g/min，可增至600g/min,低血压，头痛,降压作用较强,硝普钠,动静脉扩张剂,高血压危象,心源性休克联合使用正性肌力药物,0.3-5g/kg/min，,低血压，异氰酸盐中毒,需避光,预防心律失常和猝死,1.药物,-阻滞剂：,可,显著降低所有原因心力衰竭患者的猝死与全因死亡,胺碘酮：,频发室早或无症状的非持续性室速，不作为常规治疗,当需要预防房颤或症状性室性心律失常再发时，最安全有效,其它抗心律失常药：,不建议用于心力衰竭患者，除非是当胺碘酮无效或因其毒性作用停用、为减少ICD放电时才考虑应用,2.ICD（植入性复律除颤器）,猝死的二级预防,（有过室性快速心律失常或不明原因晕厥的低EF慢性心衰者）：,临床状态及预后良好，建议植入,心衰进展持续恶化者，不建议植入ICD,猝死的一级预防,（无自发/诱发室速）：,可应用于EF30%、轻至中度心衰症状、预期有良好心脏功能的生存超过1年的患者,预防心律失常和猝死,呼吸机的使用,适应证：,严重低氧血症,顽固性心力衰竭,急性左心衰,非药物治疗,无创呼吸机BiPAP,主动脉内球囊反搏机的使用,（Intra-aortic Balloon Pump，IABP）,适应证：,顽固性(难治的)左心室衰竭；,各种原因导致的心原性休克（如急性心梗、心肌炎、心肌病、二尖瓣功能不全等）；,顽固的不稳定心绞痛，包括内科治疗无效的心绞痛、变异性心绞痛持续24小时等；,心肌缺血致顽固性快速室性心律失常；,非药物治疗,心脏起搏器再同步化治疗,双腔、三腔起搏器、四腔起搏器,适应证：,接受理想药物治疗后仍有症状的心脏不同步患者,（QRS间期120ms）,非药物治疗,人工心脏,左室辅助泵,适应证：,作为心脏移植前的过渡治疗,非药物治疗,非药物治疗,心脏移植,绝对适应症：,心衰引起的血流动力学障碍,难治性心源性休克,明确依赖静脉正性肌力药物维持器官灌注,峰耗氧量低于10 mL/(kgmin)达到无氧代谢,持续限制日常活动的严重缺血症状，不适合冠状动脉旁路手术或PCI,所有治疗无效的反复发作的室性心律失常,针对病因治疗,针对冠心病的血运重建治疗,瓣膜病行瓣膜置换或修补术,针对心律失常的治疗，如心动过速性心肌病,舒张性心功能不全的治疗,去除病因和诱因：,控制高血压、改善缺血,缓解肺淤血：,静脉扩张剂和利尿剂,调整心率和心律:,终止心动过速，房颤,窦性,逆转心室肥厚，改善舒张功能：,钙离子拮抗剂、,-B、,ACEI,不用正性肌力药物和动脉扩张剂,急性心功能不全,定义：,急性病变引起心排血量急剧降低，导致靶器官灌注不足，急性体、肺循环淤血,类型：,急性左心衰，肺水肿；急性右心衰,病因：,急性心肌收缩力,：急性心肌梗死、严重心肌炎,急性容量负荷过重：输液过多过快、腱索断裂、乳头肌功能不全,其他：高血压心脏病血压急剧升高，原有心脏病基础上出现快速性心律失常或严重缓慢性心律失常,临床表现,肺水肿：端坐呼吸、恐惧、濒死感、大汗、咳粉红色泡沫痰,心动过速、奔马律、两肺底湿啰音,诊断,症状和体征,胸片：肺水肿（双肺门蝶状高密度阴影）,PCWP：30mmHg,需与支气管哮喘鉴别,高流量吸氧：湿化瓶中加酒精,减少静脉回心血量：坐位、两腿下垂,镇静：吗啡、地西泮（安定）,利尿：静脉推注速尿,血管扩张剂：硝普钠、硝酸甘油,强心甙：西地兰,氨茶碱、皮质激素,机械通气：CPAP、NIPPV、气管插管,血液滤过（CVVH）,IABP,治疗,心衰是可以预防的！,心力衰竭的发生和发展是一个“进行性”过程，表现为左室进行性扩大和球形伴收缩功能进行性降低（即左室重塑），逐渐发展到心力衰竭，并使心衰不断进展直到死亡。,心衰的预防,建立良好的生活方式,积极治疗，血压达标，血糖达标，血脂达标,选择对心脏有保护作用的药物，如ACEI和ARB,什么是良好的生活方式？,戒烟限酒,合理膳食,适量运动,心理平衡,控制危险因素,1.积极控制高血压,2.有效控制糖尿病,3.加强冠心病的一级和二级预防用药,4.控制感染,感谢聆听！,