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流行性感冒病毒.ppt

上传人:精*** 文档编号:12699266 上传时间:2025-11-27 格式:PPT 页数:18 大小:1.77MB 下载积分:8 金币
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单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,*,流行性感冒病毒,流感病毒(Influenza Virus),19181919年期间的大流行全球有2000万人死于流感,属正粘病毒科(Orthomyxovirus)分甲、乙、丙三型,生物学性状,球形或者椭圆形,80120nm,有包膜,包膜上有放射状突起糖蛋白,主要是血凝素和神经氨酸酶分子,80-120 nm,-ssRNA,分节段,甲、乙型8个节段,丙型7个节段,8 Structural proteins:,Glycoproteins,HA(H1-H15),NA(N1-N9),M1,M2,8 nucleocapsid segments,RNA,NP,PB1,PB2,PA,HA-attachment to receptors,initiation,NA-degradation of receptors,release,主要抗原结构,核糖核蛋白,血凝素,神经氨酸酶,被胰蛋白酶消化成二个多肽:HA1、HA2,HA的主要功能,凝聚红细胞,吸附宿主细胞,主要中和抗原,HA抗原结构易发生变异,血凝素(Hemagglutinin,HA),能水解红细胞表面的神经氨分子。是弱中和抗原,功能,参与病毒释放,促进病毒扩散,神经氨酸酶(Neuraminidase,NA),抗原变异与流行,抗原漂移(Antigen drift,),抗原转变(Antigen shift,),Influenza pandemics associated with antigenic shift,致病性,有季节性、地区性,甲型易变异,曾多次引起世界性大流行,乙型常造成局部爆发流行,丙型只侵犯婴幼儿,很少流行,Influenza pathogenesis,Transmission,Aerosoles,Infection,Epithelial cells,Replication cycle,4 6 h,Cell death,Necrosis,apoptosis,Incubation,18 72 h,PBMC,Non-productive,传播途径:飞沫传播,传染源:患者、隐性感染者、被感染动物,机理,在呼吸道柱状上皮增殖,不引起病毒血症,NA可降低细胞表面粘度,使细胞表面受体暴露,便于病毒侵袭,致病特点是发病率高,死亡率低。,并发症:多见于婴幼儿、老人、慢性病患者,原发性病毒性肺炎,继发细胞性肺炎,Seyes综合症:,微生物学诊断,血清学诊断,补体结合实验,血凝抑制实验,中和实验,酶免疫实验,固相放射免疫实验,病毒分离,标本:口腔含漱液,培养:猴肾细胞和鸡胚尿囊腔,结果:红细胞凝集、血凝抑制试验分型,快速诊断,免疫法直接检测抗原,分子杂交检测病毒RNA,PCR法,其他,Influenza-diagnosis,Specimens:throat swabs,NPS,nasal aspirates,sputum,Culture:conventional,rapid,Direct detection(EIA,IF,PCR),Serologic response:4-fold or greater,rise in,IgG,titers,预防,灭活病毒疫苗,病毒亚单位疫苗:血凝素,对症治疗,防止细菌性并发症,谢谢大家!,多种,肺炎,细菌均可引起大叶性肺炎,但绝大多数为肺炎链球菌,其中以型致病力最强。肺炎链球菌为革兰阳性球菌,有荚膜,其致病力是由于高分子多糖体的荚膜对组织的侵袭作用。少数为肺炎杆菌、金黄*色葡萄球菌、溶血性链球菌、,流感嗜血杆菌,等。肺炎链球菌为口腔及,鼻咽,部的正常寄生菌群,若呼吸道的排菌自净功能及,机体,的抵抗力正常时,不引发肺炎。当机体受寒、过度疲劳、醉酒、感冒、糖尿病、,免疫功能低下,等使呼吸道防御功能被削弱,细菌侵入肺泡通过,变态反应,使肺泡壁,毛细血管,通透性增强,浆液及,纤维素,渗出,富含蛋白的渗出物中细菌迅速繁殖,并通过肺泡间孔或呼吸,细支气管,向邻近肺组织蔓延,波及一个肺段或整个肺叶。大叶间的蔓延系带菌的渗出液经叶支气管播散所致。,编辑本段,临床表现,多数起病急骤,常有受凉淋雨、劳累、病毒感染等诱因,约1/3患病前有上呼吸道感染。病程710天。,(一)寒战、高热:典型病例以突然寒战起病,继之高热,体温可高达3940,呈稽留热型,常伴有头痛、全身肌肉酸痛,食量减少。抗生素使用后热型可不典型,年老体弱者可仅有,低热,或不发热。,精品PPT课件 浏览免费 下载后可以编辑修改。,
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