猪主要传染病.ppt

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,猪的主要传染病,周斌,农业部动物疫病诊断与免疫重点开放实验室,1、引起繁殖障碍的疾病,a、PRRS,b、,细小病毒感染,c、,伪狂犬病,d、,猪 瘟,e、BVDV,感染,f、,乙型脑炎,g、,钩端螺旋体,h、,布鲁氏病,I、,营养过剩或缺乏,j、,锌 缺 乏,k、,子宫感染,l、,环境因子,猪瘟,(,Swine fever,Hog Cholera),猪瘟是一种急性、热性和高度接触传染的病毒性传染病。其特征为,发病急,，高热稽留和细小血管壁变性、引起,全身泛发性小点出血、脾梗死,。,急性猪瘟由强毒引起，发病率和死亡率高；而弱毒感染不表现临床症状则可能不被觉察。,猪瘟在世界养猪国家有不同程度流行，国际兽疫局将本病列入,A,类传染病之一,。1955年我国研制成功了,猪瘟兔化弱毒疫苗,，具有高度安全性和优良的免疫原性。,病原,猪瘟病毒,(,HCV),是,黄病毒科,(,Flaviviridae),瘟病毒属,(,pestivirus),的,一个成员。病毒粒子直径,40-50,nm,，,基因组为单股,RNA,，,约,12,kb,长。,HCV,与同属的,牛病毒性腹泻病毒(,BVDV),之间，基因组序列有高度同源性，抗原关系密切，既有血清学交叉反应，又有交叉保护作用。,猪肾细胞,是最常用的培养,HCV,的细胞。病毒复制部位限于细胞浆，且不产生细胞病变。,目前仍认为猪瘟病毒为,单一血清型,，尽管分离不少变异性毒株，但都是属于一个血清型，所以,HCV,只有毒力强弱之分。,流行病学,猪是本病唯一的自然宿主，病猪和带毒猪是最主要的传染源，感染猪在发病前即可从口、鼻及泪腺分泌物、尿和粪中排毒，并延续整个病程。,康复猪在出现特异抗体后停止排毒。,强毒在猪群中传播快，造成的发病率高。慢性的感染猪不断排毒或间歇排毒。,持续的先天性感染对猪瘟的流行病学具有极其重要的意义,症状,急性型猪瘟,:由,HCV,强毒引起病猪体温升高至,41,上下,，高的可达,42,以上。少数病猪可发生惊厥，常在几小时内或至多在几天内死亡。食欲不振、精神萎顿症状病猪生长迟缓，常有皮肤损害。,慢性猪瘟,病猪可存活,100,d,以上。,迟发性,(,late,onset),猪瘟,是先天性,HCV,感染的结果。胚胎感染低毒,HCV,，,如产下正常仔猪,则终生有高水平的病毒血症，而不能产生对,HCV,的中和抗体，这是典型的免疫耐受现象。,近年在我国一些地区散发的称为,“温和型猪瘟”,(非典型猪瘟)或,“无名高热”,病猪，症状轻不典型，体温一般在40-41左右。,防治,紧急免疫,仔猪超前免役,猪瘟疫苗免疫失败的原因,没有按规定妥善保存和运输疫苗，使其免疫原性降低,注射时操作不正规，剂量不足,生产实践中免疫程序不合理,母源性中和抗体对猪瘟弱毒活疫苗的干扰,猪伪狂犬病,(,porcine pseudorabies),由伪狂犬病病毒引起的一种急性传染病。感染猪的临床特征为,体温升高,，新生仔猪表现,神经症状,，还可侵害消化系。成年猪常为隐性感染，妊娠母猪感染后可引起流产、死胎及呼吸系症状,无奇痒,。,病原,疱疹病毒科,(,Herpesviridae),，,疱疹病毒亚科,。,只有,一个,血清型。毒力是由几种基因协同控制，主要有,gE,、,gD,、,gI,和,TK,基因。发现,TK,基因一旦灭活，则,PRV TK,缺失变异株对宿主毒力将丧失或明显降低。病毒对外界抵抗力较强,。,流行病学,病猪、带毒猪以及带毒鼠类为本病重要传染源。猪配种时可传染本病。母猪感染本病后,6-7,d,乳中有病毒，持续,3-5,d,，,乳猪可因吃奶而感染本病。妊娠母猪感染本病时，常可侵及子宫内的胎儿。哺乳仔猪日龄越小，发病率和病死率越高，随着日龄增长而下降，断乳后的仔猪多不发病。,症状,潜伏期一般为,3-6,d,。,2,周龄以内哺乳仔猪，病初发热，呕吐、下痢、厌食、精神不振，有的见眼球上翻，视力减退，呼吸困难，呈腹式呼吸，继而出现神经症状，发抖，共济失调，间歇性痉挛，后躯麻痹，作前进或后退转动，倒地四肢划动。耐过的仔猪往往发育不良，成为僵猪。母猪多呈一过性和亚临床性，孕猪出现流产、死胎。流产发生率为50%。,诊断,可采取病患部水肿液、侵入部的神经干、脊髓以及脑组织，接种兔以分离病毒，接种兔常出现典型奇痒症状后死亡,病料亦可直接接种猪肾或鸡胚细胞，可产生典型的病变,取自然病例的病料如脑或扁桃体的压片或冰冻切片，用直接免疫荧光检查，常可于神经节细胞的胞浆及核内产生荧光，几小时即可获得可靠结果,防治,美国和欧洲正在应用,PRV,基因工程缺失疫苗和相应配套血清学鉴别诊断方法进行,PR,根除计划。,猪细小病毒感染,(,porcine parvovirus infection),猪细小病毒可引起猪的繁殖障碍性疾病，其特征为感染母猪，特别是初产母猪产出死胎、畸形胎、木乃伊胎、流产及病弱仔猪。母猪本身无明显症状。,细小病毒感染（,PPV）,的特点,1、胚胎致死性感染和死亡；,2、母猪无可见临床症状；,3、血清阴性母猪在妊娠前半期经口鼻传染，随,后在胎儿形成免疫应答以前通过胎盘感染；,4、除了在妊娠期感染外，,PPV,感染无经济,意义；,5、病毒无所不在。,PPV,特 性,1、用,SN,和,HI,可以把,PPV,和其他细小病毒区分；,2、,PPV,为,ssDNA；,3、,感染性，血凝性，抗原性，耐热，耐,pH,变,化；,4、在细胞培养上复制，产生细胞病变，有散,在核内包涵体。有丝分离活跃培养并能提,高病毒复制所需之,RNA,聚合酶，有利复制；,5、感染性滴定不能用,CPE，,而用检查核内包,涵体或培养基的血凝素或,IF,检查。,流行病学特征,1、病毒到处存在，大多数猪都感染，发病者,大多为初产母猪；,2、,PPV,的主要储存所为污染的猪舍，病毒对,热和常见消毒剂的抵抗力强；,3、妊娠期55天前感染可产生免疫耐受，感染,胎儿出生后无抗体，终生带毒排毒；,4、公猪感染急性期精液带毒。,发 病 机 理,1、母猪怀孕前半期感染是,关键；,2、母猪感染到胎儿感染需,10-14天。,怀孕不同时间区间,PPV,感染的不同后果,怀孕区间（天）胚胎描述 感染后果,感染母猪 感染胚胎,=56 10-30 胚胎 死亡和吸收,30-70 胎儿 死亡和木乃伊,56 70-分娩 胎儿 免疫应答和,在子宫存活,病 变,1、母猪无大体病变，显微变化限于子宫；,2、胎儿死亡和水分被吸收，胎儿矮小，表面血,管明显充血、水肿、出血，体腔有浆血液体；,出血变色在出生后变深；脱水木乃伊化；,3、胎儿显微变化主要是组织和器官的广泛细胞,性坏死；,4、,PPV,感染怀孕后期胎儿无大体变化，显微变,化为内皮肥大和单核细胞侵润，而以血管周,袖套为特征的脑膜脑炎则是,PPV,感染死胎的,特征性变化。,诊 断,1、与其他的传染性繁殖障碍相比,PPV,感染引起的特征是,：,a、,只初产母猪受害，经产母猪不受害；,b、,怀孕期间母猪无症状；,c、,很少或无流产和胎儿发育异常。,2.确诊需实验室支持:,送检样品,：16,cm,的木乃伊化胎儿（已发育成形）、,大的木乃伊胎儿、死产猪,新生猪不送检，,因含有抗体干扰病毒分离和抗原检测。,方 法,：,FA,和,HA,检病毒抗原，病毒分离不是常,规，因为费时且易发生污染，无检查,病毒的材料时才检查抗体。,防 制,1、后备母猪在配种前自然感染,PPV,或接种疫苗；,2、自然感染可将后备母猪与母猪一起同居达到或放入假,设,PPV,高污染栏舍；,3、疫苗接种是保证后备母猪怀孕前产生主动免疫的唯一,方法，血清阴性的母猪和公猪也使用疫苗。,灭活疫苗：美国联邦政府注册的全是死苗；,活 疫 苗：安全，不引起繁殖障碍。,猪繁殖和呼吸综合征,历 史 病 变,病原特征 诊 断,流行病学特点 免疫学,症 状 防 制,发病机理 疫 苗,历 史,最早于1987年在美国报道 妊娠后期流产，死产、,加拿大于1987年 产弱仔，产仔率低，,日本 1989 断奶仔猪死亡率高，,德国 1990 发情恢复迟,荷兰、法国、西班牙和英国 1991-1992,世界上大多数国家有本病,中国于199,6,年传入该病，在大多数养猪密集地区有地方流行,病 原 特 征,1、,Lelystad virus（LV）-,猪肺泡巨噬细胞（荷）,VR2332-,传代细胞（美）,与马动脉炎病毒，鼠乳酸脱氢酶升高病毒、猴出血热病毒（,EAV,、,LDV、SHFV,）在生物学、结构和遗传上相近。,idovirales,目，,动脉炎病毒科，动脉炎病毒属，对热、敏感，对脂溶剂去污,剂敏感，不凝集红细胞（日本株例外）。,2、,基因组结构：,与动脉炎病毒和冠状病毒相似（5.1,Kb,ssRNA,正,股,polyA,LA,基因组全长已测定，含,ORFs,。,ORF1,和5,端12,Kb，,编码病毒蛋白。个不同框:,ORF,5,7,同一框,ORF,第,二框,ORF,第三框。,、蛋白结构：,LV,有六种结构蛋白，种膜糖蛋白，一种跨膜蛋,白(,M)，,一种核衣壳蛋白(,N)。,北美株只有种结构蛋白。,流行病学特点,1、传播很快，血清学回顾研究最早源于加拿大,安大略省（19781979），美国（1985），,德国（1988），病毒起源是个迷，美洲毒、,欧洲毒不同起源，血清阳率50%以上；,2、传播途径：多种途径(口、鼻、肌肉、阴道)，,高效（少于10个病毒颗粒就能建立感染），,高度传染（口水、尿、精液、乳、粪），污,染环境；,3、感染的动物长期带毒，传播需密切接触，不,是高度接触传染，咬打时腮腺中病毒可能在,传播中起重要作用，禽类可能是携带者；,4、群内传播，一经感染，群内无限期循环，带,毒健康猪和不断产生易感猪（引进或出去）,是原因，母源抗体对仔猪短期保护；,5、群间传播，引进带毒猪、精液占70%以上，,20%以上其他污染物，气溶胶传播是非接触,性区域传播原因，传播距离一般为50,m,之内；,6、通过胎盘先天感染，垂直传播；,临床症状,1、因毒株、群免疫状态、饲养管理因素有很,大差异。,2、强毒引起的流行性（非免疫群）：不吃、,发热、呼吸困难、早产（100天后）和迟产,（115118天）、死产、木乃伊、迟产死胎、,大小不一的弱仔，断奶并死亡率高。在猪群第,一期持续2周使5-75%猪发病，开始于生产3个,阶段中的一个阶段，3-7天扩展到3阶段，分开,的猪群需7-10天传到。因此称为“滚动不吃”，,1-2%出现耳、四肢、皮肤充血或变紫。,3、第一期母猪流产，少数死亡。流产可,发生在妊娠的21-109天，神经症状、,无乳使其他感染加重；第二期开始于,发病1星期后产生后期繁殖障碍，5-,80%母猪在100-118天怀孕期繁殖失败。,4、急性期公猪除不吃、嗜睡和呼吸症状,外，还有无力、竟液质量下降。,5、哺乳猪断奶前死亡率可高达60%，仔,猪有多种症状，而眼睑和结膜水肿具,有特征性，继发细菌感染增加。,6、断奶和生长猪：不吃嗜睡、呼吸困难、,皮肤充血发绀，其他地方流行性疾病,发病率升高，使死亡率可达10-20%；,7、在地方流行（已感染群）猪群：主要,表现在断奶猪和生长猪，种群主要在,后备母猪和替换公猪；,8、,PRRS,临床差异很大，没有任何,一个症状是恒有的。,发 病 机 理,1、,PRRSV,感染并在单核细胞/巨噬细胞,繁殖；,2、免疫应答与,PRRSV,感染表达有关；,3、持续感染是,PRRSV,存活和在群内传播,的重要因素。,PRRSV,感染的发病机理,PRRSV,通过吸入、吃入、交 配、咬伤或针头传播,在粘膜、肺或局部的巨噬细胞中复制,局部淋巴结和病毒血症（感染后24,h,内）,分布到全身的单核细胞和组织巨噬细胞,临床疾病（症状依年龄而定）,亚临床症状 母猪 流产或成熟前,分娩,康复或持续感染 死产仔猪、活产弱仔猪、自溶胎儿,新生仔猪 呼吸困难,CNS症状,高死亡率,断奶猪/生长猪 并发细菌或病毒感染,口咽分泌物 死亡率上升，生长发育不良,血液、粪、尿 肥猪育 发热，饲料消耗下降,中排出病毒 公猪 发热、精液质量变差,胎 儿,1、不是,PRRS,特征性病变；,2、包含一些健康胎儿，死产猪，在子宫已死,亡几天的外变黄且自溶的胎儿，粘有胎粪、,血液和羊水混合物的胎儿；,3、脐带的一段或全长出血是最恒定的病变；,4、胎儿肾周的结肠系膜水肿；,5、显微变化为坏死性脐动脉炎、间质性肺炎、,坏死性和淋巴浆细胞性肺动脉炎。,诊 断,主观意向：病 史 临 床 症 状 大体和显微病变,客观证据：生 产 记 录 分 析 血 清 学 检 查 病 毒 检 测,生产记录分析,临床活动的,PRRS,猪群，生产记录显示的证据：,a,流产,f,母猪空怀时间延长,b,早产,g,分娩率下降,c,活产仔猪数减少,h,不规则或延迟发情的,d,断奶前死亡率升高 相对比例升高,e,受精率下降,血清学检查,1、免疫荧光（,IFA）,2、,免疫过氧化物酶单层测定（,IPMA）,3、,酶联免疫吸附试验,（,ELISA）：,可自动化；结果比其他方法可靠；可测美洲和欧,洲毒株。,4、血清病毒中和试验（,SVN）：,血清学检查不能区分自然感染和疫苗接种猪。,病毒检测,1、采样,：幼龄猪病毒量大，持续时间长。病毒分离（,VI）,用哺乳前血清、支气管肺泡洗出物。样品应立即冷藏。,2,、,直接鉴定病毒抗原：,样品为肺和扁桃体，应立即冷,藏,，方法为酶组化（,IHC）、,免疫荧光（,IFA）。,3,、,PCR,查病毒,RNA,：,样品采集处理同,VI,样品，套式,PCR、,自动,PCR，PCR,可用于各种样品，最优选择。,4、病毒分离,：,PAM,MA104(MARC145，CL2621)，,CRL11171，,血源单核细胞，小胶质细胞。,PAM,和,MA104。,两者结合，分离率高。,*使用活毒疫苗会干扰病毒检测,免 疫 学,1、康复猪对再感染有免疫力；,2、特异抗体：1周后,IgM、2,周后,IgG、5-6,周,PI,达高峰，,中和抗体4-5周,PI,才能查到，10周,PI,才能达高峰；,3、囊膜,gp,的,Ab,有中和能力，,ORF5,或,ORF3,重组表达,产物有部分中和能力，,ORF4,对,LV,有中和能力；,4、细胞介导免疫研究不多，因为建立猪的抗原特异,MHC,限制,T,细胞增生和细胞毒测定很难；,5、病毒复制破坏巨噬细胞，引起免疫抑制；存在抗促进,巨噬细胞感染；出生就有病毒血症的猪的免疫应答。,这几个问题目前仍未搞清。,防 制,1、带毒株是主要传染来源，因此只有从确,知的,PRRS,阴性群引种，引进猪在混群,前需经严格的隔离检测。引进后14天采,血检测至少隔离30天；,2、控制用隔离早期断奶（,SEW）,法，但结,果不恒定。,PRRS,控制的关键是减少种猪,群内的病毒散布，因而防止断奶前感染。,PRRS,控制模型,1、应用基于群体的诊断策略，了解整个系病毒,散布的形式；,2 、在引入,PRRS,感染群之前建立替代猪（通过隔,离和免疫）；,3 、通过种猪群稳定化防止病毒从母猪传给仔猪,(活苗配种前3-4周免疫，已怀孕母猪用灭活苗)；,4、通过断奶猪管理控制病毒在断奶猪或肥育猪,中散布（部分清群和疫苗接种）。,基于群体的诊断策略,在一个猪场，,PRRS,可能只限于下列各群的一个群体：,1 空怀配种母猪群体,2 妊娠母猪群体 确定,PRRS,3,哺乳母猪-仔猪群体 在哪一群体,4 断奶仔猪群体 至关重要,5 肥育猪群体,疫 苗,1、,灭活疫苗,：效果欠佳，现场分离,毒制成；,2、,活疫苗,：,RespPRRS/Repro,，,Prime Pac,PRRS，,用于未怀孕,的母猪和后备母猪。,活疫苗的特点,1、疫苗病毒可持续感染几周或几月；,2、疫苗病毒可以从接种猪传播到易感猪；,3、疫苗病毒可通过胎盘引起先天感染；,4、疫苗病毒可在公猪持续感染并通过精液散布；,5、疫苗引起的保护性免疫产生慢，时间依毒猪而言，,对同源病毒产生快、强、持续时间长；,6、有些疫苗免疫猪血清不能转阳；,7、成功的免疫不能保持不发生强毒经胎盘感染和垂直,传播；,8、疫苗病毒从接种群传到未接种群，可引起繁殖障碍。,3、引起腹泻的几种主要疾病,a,大肠杆菌病,f,类原线虫,b TGE g,球 虫,c PED h,沙门氏菌肠炎,d,梭菌性肠炎,i,猪 痢 疾,e,轮状病毒性肠炎,几种腹泻疾病的发病年龄区间,猪的年龄,24小时 5天 3周 5周 10周 20周 30周 成年,类圆线虫,大肠杆菌,严重症状,TGE,轻微症状,严重症状,PEG,轻微症状,梭菌性肠炎,轮状病毒肠炎,球虫,沙门氏菌肠炎,猪痢疾,引起腹泻的几种主要猪病,疾 病 出现症状 发病率 死亡率 季节 其他症状,的年龄,大肠杆 任何时候,但 可变,中度典型 中度 任何季节,但 脱水，尾,菌 病 1-4天和3周 的是一窝所有 可变 冬季寒冷和夏 坏死,龄是高峰 仔猪都发病，季无乳有关,相邻窝不发病 易 发,TGE,超过1日龄的 10-100%一周内仔猪 冬春寒冷 呕吐，,所有猪，所有 死亡率高超 季 节 脱水,年龄同时发病 过4周龄0%,PED,任何年龄 可变通常高 中度到高 呕吐脱水,梭菌性 1-7日龄慢 每窝1-4只 急性100%无 虚脱呕吐,肠 炎 性10-14天 通常最大最 慢性存活 慢性：消瘦,健康的受害 高,轮状病 1-5周龄 可变，可达 低，5-20%偶尔呕吐,毒肠炎 75%被毛粗,类原线 4-10天 可达50%呼吸困难,虫,CNS,症状,球 虫 5-6日龄后 可变，可 通常低 8-9月 被毛粗乱,6-15日龄 达75%高峰 体重轻,沙门氏 3周龄 败血症,菌肠炎,猪痢疾 2周龄 散发 低 仲夏，秋 无脱水,引起腹泻的几种主要猪病,疾病 腹泻表现 其他猪症状 发病和病程 联系的因素,大肠杆 苍白，水样带 母猪无症状，被产 逐渐发病，缓慢 管理差，环境脏，,菌病 恶臭,pH7.0-8.0,窝比经产窝严重 传播,后分娩严重 环境温度欠佳,TGE,黄白,水样特征 母猪食欲退,呕吐、爆发性，所有,臭味,pH6.0-7.0,无乳,传其他猪 窝同时发病,PED,水样 大猪症状更严重 爆发性病程快,梭菌性 水样、黄色 母猪正常 传播慢,在同时不同 通过引进猪,肠炎 带血 窝后发病看到从后 发病,最急性到慢性类型,轮状病 水样、糊状 母猪很少发病 流行型突发,传播慢,毒肠炎 黄色,pH6.0-7.0,地方流行型同,TGE,类圆线虫 母猪正常 南方多见,球虫 糊状,水样黄灰 母猪正常 传播慢 硬地面,色,臭,pH7.0-8.0,沙门氏 粘液出血性,菌肠炎,猪痢疾 水样、带血和 母猪正常 第一次发病与,粘液、黄灰 较大的猪下痢 引进猪有关,4、主要的呼吸道疾病,a,支原体肺炎（,MPS）b,肺炎巴氏杆菌,c,猪胸膜肺炎,d PRRS,e,萎缩性鼻炎,f P R,g,猪流感,h.,链球菌,支原体肺炎（,MPS）,俗称猪气喘病，是由猪肺炎支原体引起猪的一种慢性呼吸道传染病。主要症状为咳嗽和气喘，病变的特征是肺的尖叶、心叶、中间叶和膈叶前缘呈肉样或虾肉样实变。,病原,猪肺炎支原体,，,属支原体科(,Mycoplasmataceae),支原体属(,Mycoplasma),成员。因无细胞壁，故是多形态微生物，有环状、球状、点状、杆状和两极状。,猪肺炎支原体对青霉素和磺胺类药物不敏感，但对壮观霉素、土霉素和卡他霉素敏感。常用的化学消毒剂均能达到消毒目的。,流行病学,自然病例仅见于猪，不同年龄、性别和品种的猪均能感染，但乳猪和断乳仔猪易感性高，发病率和病死率较高，其次是怀孕后期和哺乳期的母猪。肥育猪发病较少，病情也轻。母猪和成年猪多呈慢性和隐性。,症状,新发病的猪群，主要表现呼吸困难，象拉风箱，腹式呼吸，死亡率较高。慢性病例表现消瘦，生长发育停滞，弓背干咳。特别是清晨喂猪和驱赶、运动时呈连续的痉孪性咳嗽。随着病情的发展，出现呼吸困难（腹式呼吸）。,病变,主要病变只见于肺、肺门淋巴结和纵膈淋巴结。,病变部的颜色多为淡红色或灰红色，半透明状，病变部界限明显，象鲜嫩的肌肉样，俗称肉变。,随着病程延长或病情加重，病变部颜色转为浅红色、灰白色或灰红色，半透明状态的程度减轻，俗称胰变或虾肉样变。,诊断,本病仅发生于猪，以怀孕母猪和哺乳猪症状最为严重，病死率较高，在老疫区多为慢性和隐性经过。,X,线检查对本病的诊断有重要价值，对隐性或可疑患猪通过,X,线透视阳性可作出诊断,。,防治,农业部兽药监察所研制成猪气喘病乳兔化弱毒冻干苗，对猪安全，保护率80%，免疫期8个月。,江苏省农科院畜牧兽医研究所研制168株弱毒菌苗，对杂交猪较安全，对地方种猪仍不够安全，保护率可达80-96%。,猪接触传染性胸膜肺炎,本病是猪的一种呼吸道传染病，引起猪急性纤维素性胸膜肺炎或慢性局灶性坏死性肺炎，急性者病死率高，慢性者常能耐过。,病原,胸膜肺炎放线杆菌是有荚膜的革兰氏阴性小杆菌，具有典型的球杆菌形态。,流行病学,各种年龄猪均易感，3月龄猪最为易感，胸膜肺炎放线杆菌是对猪有高度宿主特异性的呼吸道寄生物，急性感染不仅可在肺部病变和血液中见到，而且在鼻漏中也大量存在本菌。病猪和带菌猪是主要传染源，无症状有病变猪，或无症状无病变隐性带菌猪较常见。,主要传播途径是气源感染，通过猪对猪的直接接触或通过短距离的飞沫小滴使疾病传递,。,症状,病猪体温可升高至42度以上，精神沉郁，高度困难，常站立或犬坐，张口伸舌，自口鼻流出泡沫样分泌物。,病理变化,耳鼻四肢皮肤呈蓝紫色，剖检肺心叶尖叶呈暗红色，切面似肝，表面有纤维素渗出，胸内有黄红色浑浊液体。,诊断,从支气管或鼻腔分泌物和肺部病变很容易查到和分离到病原体。,用荧光抗体或用协同凝集试验检测肺抽提物中的血清型特异抗原，可作出快速特异诊断。,防制,早期用抗生素治疗有效，可减少死亡。青霉素、氨苄青霉素、四环素、磺胺类药物都敏感，一般肌肉或皮下注射，需大剂量并重复给药。,从当地分离的菌株，制备灭活苗，对母猪和2-3月龄猪进行免疫接种，能有效控制胸膜肺炎的发生。,几种 猪的水疱性疾病的 病原体特性,病原体 分类 核酸 大小和稳定性 蛋白/抗原 血清,FMDV,微,RNA ssRNA 2230nm 4,结构蛋白 7型,口蹄疫病毒 （正链）,PH7.0,以下 1组反应非 多亚型,敏感,耐醚 结构蛋白质,SVDV,微,RNA,病毒,ssRNA 2230nm 4,结构蛋白,1型与柯氏,科肠道病毒 （正链）耐酸；耐醚,B5,有关,VESV,/,嵌杯病毒科,ssRNA 3539nm,外被1多肽 26型13型,SMSLV,嵌杯病毒 （正链）耐,pH3,以下 加一组反应 （,VESV）,耐 醚 抗 原,VSV,弹状病毒科,ssRNA 70X,170nm 1,免疫原性,2型对猪重,水泡病毒 （负链）,弹状；醚敏感 糖 蛋 白,要,NJ,和,pH5-10,稳定,Indiana 1,水泡性疾病的流行病学特性,病原体 感染的主要 传播途经 发病率 带毒状态 肉和副产品,动物 种类 的 污 染,FMDV,猪、牛、绵羊、气溶胶 高 牛、绵羊 冻肉、淋巴结、,山羊,水牛；有 接触 山 羊、骨髓、乳制品,些毒株宿主限制 污染物 水 牛,SVDV,猪、人 接 触 中度 无 病毒保存在腌制,污染物 的肉和腺体产品中,VESV,/,猪、海狮 接触 中度 无 肉,SMSLV,等海生动物 污染物,VSV,马、牛、叮咬的昆 中到 无 无报道,猪、人 虫有些通 底,过接触,猪附红细胞体病,由猪附红细胞体感染猪引起，临床上以病猪呈现高热、贫血、黄疸为特征的一种原虫病。,病原,呈圆形、月牙形、卵圆形等多种形状，他们单独或成链状附着于红细胞表面，或围绕在整个细胞上。在血浆中也可见自由的附红细胞体。,发病传播,猪,只可,通过摄食血液或含血的物质,使用污染过的注射器、断尾、打号、阉割外科手术器械,吸血昆虫叮咬,垂直传播,临床症状,通常发生在哺乳猪、妊娠母猪和高度应激的育肥猪。分急性和慢性,病理剖检变化,溶血性贫血及黄疸；血液稀薄，凝固时间延长，肝肿大变性，呈黄棕色。,实验室诊断,耳静脉采血，400倍镜观察，见有球形、逗点状、卵原形等形态，做各种动作的附红细胞体。,防治,消毒,驱虫,药物预防,疫苗的发展阶段：,宿主动物病损组织苗,实验动物含毒组织苗,细胞苗,病毒蛋白亚单位或基因疫苗,