基础医学总论.ppt

*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,讲解人：,潘,群皖,第一章 绪论,第一节 生命的基本特征和机体功能的调节,一、生命的基本特征：,新陈代谢,兴奋性（反应性）,生殖和生长发育,机体功能:,血液循环,消化吸收,呼吸,排泄,内分泌,机体调节,P7,二、人体功能活动的调节形式,神经调节（nervous regulation)、体液调节(humoral regulation)和自身调节(autoregulation),（一）神经调节:,1.调节方式:,反射,反射,在中枢神经系统的参与下,机体对刺激所产生的规律性反应。,（二）体液调节,:,（humoral regulation）,指机体产生的某些生物活性物质,通过体液运输,作用于相应受体,对靶组织和靶细胞进行的调节。,远距分泌（全身性调节）,体液调节方式,旁分泌（局部性调节）,神经分泌,特点：,缓慢、持久、作用广泛。,（三）自身调节,(autoregulation),指不依赖神经和体液调节,由组织或细胞自身对刺激产生的适应性调节。,如：脑和肾脏血管在血压升高时收缩，在血压降低时舒张，以保持血压恒定。,三、机体活动的反馈性调节,控制部分,受控部分,控制信息,反馈监测装置（调定点）,输出,反馈的类型及调节（负反馈和正反馈调节）,1.负反馈（negative feedback）：,如：,CO,2,、O,2,对呼吸运动的调节，体温的调节等。,意义：,调定和维持内环境的稳态,2.正反馈（positive feedback）：,如:动作电位上升支形成,血液凝固,分娩过程，排尿、排便反射。,意义：,形成再生性活动，使某一生理功能得以迅速完成,第二章 细胞的功能,第一节 生物膜结构和物质转运功能,一.膜的化学组成和分子结构,液态镶嵌模型（fluid mosaic model）,膜以液态的脂质双分子层为基架，其中镶嵌着具有不同生理功能的蛋白质,。,膜外,膜内,P21,（一）脂质双分子层,含磷脂，少量的胆固醇和鞘脂,特点,1.双嗜性,呈双层,2.熔点低,呈液态,3.具有流动性和稳定性,4.磷脂分布不对称,亲水性基团,疏水性基团,(二)细胞膜蛋白质,以螺旋球形蛋白质形式存在，包括表面蛋白质和穿膜的整合蛋白质。膜蛋白质具有受体、载体和通道等功能。,（三）糖类,以共价键形式与蛋白质和脂质形成糖蛋白和糖脂，伸在膜表面，具有抗原决定簇和受体识别“标志”作用。,外,内,二.细胞膜物质跨膜转运,(一),简单扩散（,单纯扩散,；,simple diffusion）,指脂溶性小分子 物质顺浓度差跨膜转运的过程。如O,2、,CO,2、,N,2,和水的跨膜转运。可用通量来表示。,（二）协助扩散（易化扩散；facilitated diffusion）,指非脂溶性物质顺浓度差跨膜转运的过程。须借助膜蛋白的协助，包括通道介导和载体介导的两种易化扩散。,1、通道（channel）易化扩散,如：Na,+,、K,+,、Ca,+,和,水通过膜通道的转运,过程。,2、载体易化扩散,如氨基酸、葡萄糖和核苷酸的跨膜转运。,（三）主动转运（主动运输；,primary active transport,）,指分子或离子,逆浓度差耗能,的跨膜转运过程。须泵的参与。如Na泵、Ca泵、H泵的转运过程。,主动转运所需能量：,1、ATP提供,2、光能,3、细菌基团转移中磷酸烯醇式丙酮酸提供,Na泵（Na,+,-K,+,依赖式ATP酶）的工作原理（如图）,Na,+,泵每循环一次，,消耗一分子ATP，将,膜内3个,Na,+,移出膜外，,将2个,K,+,移入胞内。,（四）膜泡运输,指大分子物质或物质团块进出细胞膜的过程。,（1）胞吐（入胞）：,如神经末梢囊泡释放递质。,（2）胞吞（出胞）：,吞噬和吞饮（液相入胞和受体介导,入胞）,第二节 细胞的生物电现象,一、兴奋和兴奋性,神经、肌肉和腺体为可兴奋细胞，细胞产生,动作电位，,就表明细胞产生了,“兴奋”，,机体对刺激发生反应的能力或特性称为,兴奋性,。,当细胞在安静状态和受刺激状态时，可兴奋细胞可产生相应的生物电变化，包括,静息电位(RP),、局部电位和兴奋状态下的,动作电位(AP),二、静息电位（resting potential：RP）,（一）定义：,指细胞未受刺激时,，,存在于细胞膜内外两侧的电位差。表现为膜外为正，膜内为负，呈极化状态。,+,-,+,-,-,（二）RP有关的概念：,极 化,（polarization）,去极化,（除极化；depolarization）,超极化,（hyperpolarization）,反极化（超射）,复极化,（repolarization）,mV,mS,+30,-90,0,（三）RP产生的机制:,条件,1、,细胞膜内外离子分布不均匀。,K,+,i K,+,o约30倍，,Na,+,o Na,+,i约12倍。,2、静息时，膜对离子具有选择性通透性。,如对K+通透性大（较Na,+,大50-100倍），,对Na,+,几乎无通透性。,Na,+,（12倍）,K,+,（30倍）,+,-,化学驱动力,电位差驱动力,由此，K,+,借浓度差由膜内向膜外扩散，使膜内为负，膜外为正。当K,+,借浓度差向外扩散的力量与膜外为正、膜内为负的电位差力量相平衡时，K,+,向外净移动等于零，K,+,的扩散停止。此时，膜电位固定至某一值，此即Rp。,因此，Rp由K,+,向膜外扩散所致，,相当于K,+,的电-化学平衡电位(E,k,)。,Na,+,（10倍）,K,+,（30倍）,+,-,化学驱动力,电位差驱动力,三、动作电位,（action,potential,AP）,及其产,生机制,(一)定义：,细胞受刺激后，,在静息电位基础上，产生,一次快速可逆，可传播的,电位变化，称为AP。,刺激,(二)AP的组成及特点,去极化和超射,AP,复极化,AP特点：,1、“全和无”。,2、不衰减，可远,距离传播。,(三)Ap产生的机制,去极化时相：,细胞受刺激时，少量的Na,+,通道开放，Na,+,内流形成局部去极化。当去极化达到,阈电位,时，膜上电压门控式Na,+,通道大量开放，Na,+,借浓度差快速内流，Na,+,电导（通透性）增强,形成Ap去极化和超射。,阈电位：,刚刚能引起膜对Na,+,通透性增大的临界膜电,位值。,或：刚刚能引起膜产生动作电位的临界膜电位值。,复极化时相：,细胞膜反极化后（达Na,+,平衡电位时），Na,+,通道失活，Na,+,电导（通透性）减弱；K,+,通透性增加，K,+,借浓度差向膜外扩散，使膜电位产生复极化。,复极化至静息电位后，,Na,+,泵等主动转运活动增,强，使保持离子的不均匀,分布，产生,后超极化电位,。,第三章 神经系统的功能,一神经元(neuron),（一）结构与功能,人类中枢神经系统由1000亿(10,11,)神经元和1-5万亿(1-510,12,),神经胶质细胞所组成，,典型的运动神经元由胞,体和突起构成。,P259,功能：,感觉功能,运动功能,内脏调节,高级功能,二、中枢神经活动的基本规律,（一）神经元及其相互作用的方式,1经典突触的概念,神经元之间进行信息传递,的特异性功能接触部位,称为,突触。,突触包括：,轴突-胞体，,轴-树，轴-轴式突轴等,2、突触传递的过程（电-化学-电的传递）,(1),以兴奋性突触后电位,(excitatory postsynaptic potential，EPSP),形式,EPSP,囊泡释放递质,Ca,2+,进入突触前膜,后膜Na+和K+通透性增高,Na+内流 K+外流,机制：,轴突末梢兴奋 Ca,2+,进入突触前膜囊泡向突触前膜移动，前膜释放,兴奋性,递质（量子样释放）递质经过突触间隙扩散并作用于突触后膜受体使突触后膜对正离子(Na,+,和K,+,，主要是Na,+,)的通透性升高 Na,+,内流 K,+,外流产生兴奋性突触后电位（EPSP）达阈电位,始段产生锋电位,爆发扩布性兴奋兴奋传至整个神经元。,(2)以抑制性突触后电位,(inhibitory postsynaptic potential，IPSP),形式,轴突末梢兴奋Ca,2+,进入突触前膜突触前膜释放抑制性递质递质经过突触间隙扩散并作用于突触后膜受体突触后膜对离子Cl,-,和K,+,（主是Cl,-,)的通透性升高 Cl,-,内流，产生抑制性突触后电位（IPSP）下一级神经元抑制,3、突触传递的特征,1）单向传布,即由突触前末梢向突触后神经元传递,2）突触延搁,兴奋通过一个突触所需的时间约为0.30.5ms。当兴奋通过中枢部分时，突触延搁即为,中枢延搁。,3）总和现象和阻塞,有空间和时间性总和。,4）对内环境变化的敏感性和易疲劳性,突触部位易受内环境理化因素（如缺氧、PH）变化的影响。,4、中枢抑制,1）突触后抑制:,以抑制性突触后电位(IPSP)形式,2）突触前抑制,多发生在轴突-轴,突-胞体式突触结构,突触前因素导致突,触前膜释放兴奋性,递质减少，使突触,后膜EPSP受抑制。,5、神经元之间其他传递方式,1）电突触传递：如紧密连接和缝隙连接的信息传递。,2）非突触性化学传递,(non-synaptic transmission）,第四章 循环系统,P295,第一节 心脏生理,一.心脏的泵血功能,(一)心动周期的概念:,心脏一次收缩和舒张，构成一个机械活动周期,称,心动周期,可分为收缩期和舒张期,包括心房和心室心动周期。以正常成人平均心率75次/分计，心动周期为0.8秒。,(二)心脏的泵血过程：,以左心房和左心室为例,1.心室收缩期：,1）,等容收缩期（Period of isovolumic contraction）：占 0.05s.,压力,：,房内压室内压动脉压,瓣膜:,动脉瓣开,容积:,心室容积迅速减少,血流方向:,心室动脉,（室内压达最高值）,减慢射血期（Period of slow ejection）：0.15s.,压力：,室内压 动脉压,瓣膜:,动脉瓣未关,容积:,心室容积进一步减少,血流方向:,心室动脉,（动脉血压已高于室内压）,2.心室舒张期：,等容舒张期（Period of isovolumic relaxation）:0.06-0.08s,压力：,房内压室内压 动脉压,瓣膜:,动脉瓣关闭，房室瓣未开,容积:,心室容积不变,血流方向:,无,（等容收缩期和等容舒张期,心室压力变化最大，心室,容积在等容舒张期最小）,快速充盈期（Period of rapid filling）：0.11s.,压力：,室内压 房内压,瓣膜:,房室瓣开,容积:,心室容积迅速增大,血流方向:,心房 心室,减慢充盈期：0.22s.,（,Period of reducedfilling,）,压力：,室内压180次/分）：,心肌收缩能力,，舒张期,缩短，心输末期充盈压,搏出量,心输出量,。,心率过慢（40次/分）：,心舒期过长，搏出量可正常，但输出量,，,交感神经兴奋，儿茶酚胺，甲状腺素及体温的升高可使心率加快。,（四）心力储备,指心输出量随机体代谢的需要而增加的能力。,心率 搏量 心输出量,安静,75次/分 70 ml 5L/分,运动,180200次/分 125 ml 25L30L/分,1.心率贮备：增加心率可使输出量增加22.5倍。,2.搏出量的贮备,140-70=70ml,70ml-20ml=50ml,动用搏出量贮备，搏出量可达120ml,二、心肌细胞的生物电现象,心肌细胞的分类：,工作细胞,（working cardiac cell）,心房肌和心室肌细胞,又称,非自律细胞。具有,兴奋、传导、,收缩特性，无自律性。,自律细胞（rhythmic cell)：,组成特殊传导系统的心肌细胞，,具有,兴奋、传导、自律特性，,无收缩性。,（一）工作细胞,（以心室肌细胞为例）,1.静息电位（RP）：,约为-90mv，阈电位,为-70mv。由K,+,外流所致，,相当于K,+,的电化学平衡,电位。此外，还与少量,的Na,+,内流和Na,+,泵生电,性活动有关。,2.动作电位（AP）：,心肌Ap的特点(与神经细胞AP的区别)：,去极和复极过程不对称,复极时间长，有明显平台期,(1)动作电位的组成,除极过程：O期,(1)组成,1期(10ms)（快速复极初期）,复极过程 2期(100-150ms)(平台期),3期(100-150ms)(快速复极未期),4期（静息期）,(2)动作电位产生机制,0期：,刺激引起少量Na,+,内,流，形成局部去极化，达阈,电位后，引起,快Na,+,通道,的,大量开放，形成再生性Na,+,内,流，使膜产生快速去极化和,超射。,1期：,I,Na+,失活，激活I,to,（transient outward current),即K,+,负载的瞬间外向电流，,使膜早期快速复极,Ito,K,+,2期：,由缓慢并逐渐减弱的Ca,2+,内流和逐渐增强的K,+,外流（I,K,）共同作用所致。,Ca,2+,K,+,3期：,慢钙通道失活 内向电流消失、K,+,外流为再生性增强，形成快速复极。,K,+,4期：,离子的主动转运机制增强。,如：,1）Na,+,泵：,泵出3个Na,+,，泵入2个 K,+,2）Na,+,-Ca,2+,交换：,3个Na,+,入，1个Ca,2+,出胞,3个Na,+,2个K,+,1个Ca,2+,（二）自律细胞的跨膜电位及其形成机制,自律细胞与工作细胞的最大区别：,1.膜电位(最大复极化电位)不稳定。,2.4期可自动去极化，由进行性内向电流产生。,1.浦肯野细胞AP,特点：,与工作细胞AP波形相似，形成的离子基础也相似，,为,快反应自律cell，,4期可自动去极，去极速度较窦房结慢。,4期自动去极机制,由内向If（Na+）电流的逐渐增强所致，此外，与K+外流进行性衰减有关。,If,（Na+）,2.窦房结细胞的AP,膜电位不稳定，,最大复极电位,为-65mv，,阈电位为-40mv。,窦房结,0期去极速度和幅度小。由慢Ca,2+,通道开,细胞AP,放，Ca,2+,（I,Ca-L,）内流所致。,故称,特点,慢反应自律C,无明显的1期和2期。3期复极由Ik外流所致,4期自动去极化速度最快,4期自动去极机制,存在三种促进去极化电流，即起搏离子电流,a,K,+,通道逐渐失活，I,k,外流进行性衰减,b,进行性增强的内向离子流I,f,（主要是钠内流）,c,T（transient)型钙通道的激活和钙（I,Ca-T,）内流,（三）心肌的电生理特性,1.兴奋性,（1）兴奋的周期性变化,1)有效不应期,绝对不应期,从0期除极至复极达-55mv,的时间。无论给予多大刺激，,心肌均不产生反应，兴奋性,等于零。Na,+,通道处于失活状态,局部反应期,从复极-55mv至-60mv的时间。给予强刺激可使膜局部兴奋，但不产生Ap。少量Na,+,通道开始复活。,（2）相对不应期（relative refractory period）,3期-60-80mv,的时间。,用高于正,常阈值的强刺激能,产生AP。大部分,Na,+,通道已复活，,心肌兴奋性已逐渐,恢复，但仍低于正常。,-60,-80,-90,（3）超常期,（supranormal period）,3期-80mv-90mv,的时间。用低于正常,阈值的刺激，就可引,起AP爆发，心肌的兴,奋性超过正常。膜电,位靠近阈电位，故刺,激可小于正常阈值,-60,-80,-90,（2）心肌兴奋性的特点和意义,1）心肌有效不应期长（数百毫秒）,不会发生强直收缩，从而保证了收缩和舒张的交替节律活动。,2）期前收缩与代偿间歇,2、心肌的自动节律性（autorhythmicity）,心肌在没有外来刺激的情况下,能自动地发生节律性兴奋的特性，称为,自动节律性。,心脏内特殊传导系统的细胞（除结区之外）具有自律性。,正常起搏点和潜在起搏点,90100次/分,4060次/分,15-40次/分,3、传导性,心肌细胞间以闰盘相连，是功,能上的合胞体。,1）兴奋在心脏内的传导过程和特点,窦房结P细胞,心房优势传导通路,（前、中、后结,(1m/s),间束）,房室交界,房室束左右束支,浦肯野纤维,（0.02-0.05m/s),(1.5-4m/s),心室肌由内膜向外膜传导整个心室兴奋,2）特点和意义:,心房优势传导通路与浦肯野纤维的传导速度最快，使两心房或两心室产生同步收缩和舒张。,房室交界传导最慢，形成房室延搁，有利于心房和心室交替收缩和舒张。,4、收缩性,1）依赖胞外Ca,2+,心肌细胞终池不发达,Ca,2+,贮存量少,收缩时依赖胞外Ca,2+,内流（10-20%）,Ca,2+,进一步触发肌质网中的Ca,2+,释放。,2）同步性收缩,具有特殊的传导系统,细胞间闰盘相连,形成功能上的合胞体结构,呈“全和无”式交替收缩和舒张。,3）不发生强直收缩,有效不应期长，不会发生强直收缩。,二、血管生理,（一）血流量、血流阻力和血压,1、血流量和血流速度,血流量(blood flow)：,单位时间内流过血管某一截面的血量，也称容积速度，单位ml/min（L/min）。,血流速度：,血液中一个质点在血管内移动的速度。,1）血流量测定,（P1-P2)r4,Q =,8 L,2）血流阻力,据欧姆定律：I=V/R,Q=P/R R=P/Q,Q=Pr,4,/8 L,R=8 L/r,4,血压（blood pressure）：,指血管内的血液对单位面积血管壁的侧压力，即压强，单位：Pa，Kpa，mmHg。,（一）动脉血压(arterial blood pressure),1动脉血压的形成：,（1）前提条件：,循环系统的平均充盈压（mean ciranlatory filling pressure），约0.93kp(7mmHg)，反映循环血量和血管容量的比例关系。,(2）心脏射血,动能推动血液流向外周,心肌收缩产生的能量,压强能(势能）,(3)大动脉弹性,缓冲主动,脉最高压（收缩压），维,持主动脉最低压（舒张压）,（4）外周阻力,指小动脉和微动脉处的阻力。外周阻力的存在，保证了动脉血管具有一定的血量和血压。,2动脉血压的正常值,收缩压(Systolic pressure),心室收缩（中）期主动脉血压的最高值。正常值：100,120mmHg(13.3-16.0kpa)。,舒张压(diastolic pressure),心室舒张（末）期主动脉血压的最低值。正常值：60,80mmHg(8.0-10.6kpa)。,脉(搏)压（pulse pressure）,收缩压和舒张压的差值。,正常值：30-40mmHg(4.0-5.3kpa)。,平均动脉压：,舒张压+1/3脉压，为100mmHg,3、影响A血压的因素,（1）每搏输出量:,搏量,心缩期动脉血量,收缩压，,舒张压变化不大，脉压,（2）心率：,心率，心舒期缩短，心舒期大A血液向外,周流出减少，动脉余血量，舒张压，收缩压,变化不大，脉压,（3）外周阻力：,外周阻力,心舒未期动脉余血量,舒张,压,收缩压变化不大,脉压,（4）大A弹性：,弹性，收缩压，舒张压，脉压,若将外周阻力考虑，则舒张压。,（5）循环血量与血管容量的比例：,如大失血、血压，,血管收缩，血压。,（三）静脉血压和静脉回心血量,1、静脉血压：,中心静脉压(central venous pressure）,指右心房和胸腔大静脉的血压。,静脉血压,正常：,0.4-1.2kpa(4-12cmH,2,O),外周静脉压：各组织器官的静脉血压,心脏射血能力,影响中心静脉压的因素,静脉回流量,临床上同时测中心静脉压和动脉压来指导休克病人的输液,2、影响静脉回心血量的因素：,体循环平均充盈压,心脏收缩和抽吸力量,体位改变（重力作用）,呼吸运动,骨骼肌的挤压作用,（四）微循环（mircrocirculation,）,微动脉和微静脉之间的血液循环。,1、微循环的组成：,2、微循环的通路,（1）迂回通路：微A后微A,cap前括约肌真cap微V,功能：促进物质交换,（2）直捷通路：微A后微A,通血cap微V,功能：保证有效的循环血量,（3）动、静脉短路：,微A动静脉吻合支微V,功能：调节体温,3、微循环的血流动力学,微A、后微A（前阻力血管）,总闸门,微 V（后阻力血管）,后闸门,Cap 前 括 约 肌,分闸门,说明：,1Cap前阻力和后阻力之比正常为5:1，若增高时，cap血压下降，反之亦然。,2分阐门的开启正常为30%，呈交替开放，每分钟5-10次，称,血管运动(Vasomotion)，,受体液因素和代谢产物（如乳酸、C02、缺氧）调节。,（五）组织液的生成和回流,（一）有效滤过压,（effective filtration pressure）,和组织液的生成,滤过的力量：,cap血压，组织液胶渗压,重吸收力量：,组织液静水压，血浆胶渗压,EFP=（,cap血压+组织液胶渗压）-（血浆胶渗压+组织液静水压）,EFP,A,=（32+8）-（25+2）=13mmg,EFP,V,=（14+8）-（25+2）=-5mmHg,cap血压,（二）影响组织液生成的因素,血浆胶体渗透压,淋巴回流,cap通透性,三心血管活动的调节,（一）神经调节,1、心脏和血管的神经支配,1）心脏的神经支配,心交感神经及其作用,节后神经元末梢释放NE，作用于心脏受体,使心率加快,房室传导加快,心肌收缩能力加强。普萘洛尔可阻断受体。,心迷走神经及其作用,神经元末梢释放Ach，作用于心脏M型受体,使心率减慢,房室传导减慢,心肌收缩能力减弱。阿托品可阻断M受体。,2）血管的神经支配（血管运动神经纤维）,交感缩血管神经纤维（Vasoconstrictor fiber）,末梢释放NE，作用于血管平滑肌、受体。与受体结合，产生缩血管效应。与受体结合，产生舒血管效应。与受体结合能力强，缩血管效应为主。,2、心血管中枢（cardiovascular center）,延髓,为心血管基本中枢，含心迷走神经元、控制心交感神经和交感缩血管神经活动的神经元，具有紧张性。延髓以上的中枢为心血管高级中枢。,3、心血管反射,1）颈A窦、主A弓压力感受性反射,用刺激压力感受器的方法，可,使动脉血压下降，称降压反射,反射弧,感受器：,颈A窦，主A弓压力感受器,传入N：,窦N，主A神经（缓冲神经）,中枢：,延髓等,传出N：,心交感N、心迷走N、,交感缩血管N,效应器：,心脏、血管,反射机制,（以A血压升高为例）,当A血压,颈A窦，主A弓压力感受器兴奋窦N，,抑制心交感,主动脉N传入冲动,延髓孤束核,抑制交感缩血管,兴奋背、疑核心,中枢,心交感N紧张性,中枢,心迷走紧张性 ,心率 心肌,迷走中枢 交感缩血管紧张性 外周血管,收缩力,心输出量,舒张 外周阻力 ,血压下降或恢复正常,2）心肺感受器反射：,心肺感受器(cardiopulmonary receptor）：存在,于心房、心室和肺循环大血管壁的感受器。,当血压或血容量,心肺感受器兴奋迷走N传入,心迷走紧张性 心率 心肌收缩力,冲动 交感紧张性 外周阻力,ADH分泌 肾排水（Na,+,）,血压，血容量,3）颈动脉体和主动脉体化学感受性反射,在颈A窦和主A弓处有,一些特殊的感受装置，,有丰富的血管和传入,神经末梢，对 PO,2,、,PCO,2,、H,+,敏感，,为化学感受器。,（chemoreceptor）,机制,血PO,2,、PCO,2,、H,+,颈A体，主A体化学感,呼吸中枢兴奋,受器兴奋窦N，主动脉N传入冲动,心血管中枢兴奋,呼吸加深加快心率加快，心输出量，外周阻力,心率心输出量 冠A舒张，骨骼肌和内脏血管收缩,血压,血压,生理意义：,为应急状态下A血压的调节机制,（二）体液调节,1、,肾上腺素和,去甲肾上腺素,作用于心脏,1,受体,使搏量和输出量,NA 受体,血管收缩 外周阻力,作用血管,2,受体（弱）,作用：升高血压，为升压药。,NA引起的血压增高，可引起减压反射增强，使血压,作用于心脏,1,受体 使搏量和输出量,Adr ,2,受体 血管舒张（小剂量）,作用了血管 受体 血管收缩（大剂量）,作用：产生强心作用，为强心药。,2、肾素血管紧张素系统,肾素,血管紧张素原（肝脏合成）,血管紧张素I,血管紧张素转换酶,（肺血管）,血管紧张素II,血管紧张素酶A,（血浆、组织中）,血管紧张素III,肾脏缺血、血Na,+,下降和肾交感神经兴奋，肾素分泌增加，激活,肾素血管紧张素系统,血管紧张素（,II、,III,）的作用：,1.强烈的缩血管效应（使微A、微V收缩），,2.促进交感神经末梢释放NE,3.作用于室周器，如后缘区、穹窿下器，使交感缩,血管紧张活动加强，并增强渴觉、导致饮水行,为。,4.促进醛固酮和ADH分泌，增加血容量。,5.抑制压力感受性反射,（三）,自身调节,1、代谢性自身调节机制：,受CO,2,、乳酸、H,+,、腺苷、ATP、K,+,、激肽、前列腺素、组胺的调节。如毛细血管分闸门的调节。,2、肌源性自身调节机制（如肾脏血管的调节）,第五章 呼吸生理,P332,呼吸（respiration）的定义：,机体与外界环境之间的气体交换过程。,肺通气,外呼吸,肺换气,呼吸过程,气体在血液中的运输,内呼吸,第一节 肺通气,肺通气,（pulmonary ventilation）,指肺与外界环境之间的气体交换过程。通气器官包括,呼吸道，肺泡和胸廓等。,一、肺通气的动力,直接动力,原动力,大气与肺泡气之间的压力差,呼吸运动,1呼吸运动（respiratory movenment）,(1)平静呼吸,（呼吸频率：12-18次/分）,吸气：,膈肌和肋间外肌收缩，胸腔和肺容积增大,肺内压大气压,特点：,吸气是主动的，呼气是被动的。,(2)用力呼吸：,吸气：,吸气肌收缩,吸气辅助肌(斜角肌，胸锁,乳突肌等)参与收缩,呼气：,吸气肌舒张,呼气肌(肋间内肌、腹肌),参与收缩,特点：吸气与呼气均为主动过程,（3）呼吸的形式：,腹式呼吸（abdominal breathing）：,以膈肌舒缩活,动为主的呼吸运动称为腹式。,胸式呼吸（thoracic breathing）：,以肋间外肌舒缩,活动为主的呼吸运动称为胸式呼吸。,2肺内压（intrapulrnonary pressure）,吸气初,肺内压大气压,（大于1-2mmHg）,吸气末和呼气末：,肺内压=大气压，气流运,动停止。,3胸膜腔内压：,胸膜腔为存在于肺和胸廓之间的密闭、潜在的腔隙。由,脏壁层,胸膜构成，腔内仅有少量浆液，使脏壁两层胸膜贴附在一起，且能滑动。通过胸膜腔胸廓带动肺泡运动,（1）胸膜腔内压的测定：,平静呼吸（直接法）,呼气末：-0.665,-0.399kpa (-5,-3mmHg),吸气末：-1.33,-0.665kpa (-10,-5mmHg),由 此 可 见：,胸膜腔内压呈负压,（2）胸膜腔负压的形成,胸膜腔内压=肺内压-肺回缩力,在吸气末或呼气末，,肺内压=大气压，故：,胸膜腔内压=大气压-肺回缩力,若大气压为0，则：,胸膜腔内压=-肺回缩力,（3）胸膜腔负压生理意义,a.维持肺泡的扩张状态，防止肺萎陷,b.有利于静脉血和淋巴液的回流,二、肺通气阻力,弹性阻力（肺、胸 廓,）,（占 70%）,阻力,气道阻力,非弹性阻力,惯性阻力,（占 30%）,粘滞阻力,1弹性阻力和顺应性：,弹性阻力：,物体,（弹性体）,对抗外力作用所引起变形的力(回位力）。,弹性阻力大，不易变形；弹性阻力小，易变形。可用顺应性表示弹性阻力大小。,顺应性,C=1/R,亦可表示为：,C=V/P（L/cmH,2,O）,2,肺弹性阻力,肺弹性回缩力（占1/3）,1）肺弹性阻力,肺泡表面张力的回缩力（占2/3）,2）表面张力的形成,肺泡表面液-气界面,产生表面张力，其合力（P，,压强）指向肺泡中心，是,吸气的阻力，使肺泡趋于,萎缩。,3）肺泡表面活性物质,由肺泡型细胞分泌，,为脂蛋白，主要成分为,二,软脂酰卵磷脂,生理意义：,降低肺泡表面张力，有助于,维持肺泡的稳定性及正常形态。,减少肺间质和肺泡内的组织液生成，防止肺水肿,3非弹性阻力：,为动态阻力。包括,惯性阻力，粘滞阻力，气道 阻力。气道阻力,为主要成分，占总非弹性阻力的 80%90%,三、肺容积和肺容量：,（一）肺容积（pulmonary volume）,1,潮气量（t,idal volume,TV,）：,每次呼吸时吸入,或,呼出的气量为潮气量。平静为400-600ml(500ml),2 补吸气量,15002000ml,补呼气量,9001200ml,3,残气量,1000-1500ml,（二）肺容量（pulmonary capacity）,1、深吸气量 为潮气量和补吸气量之和。,2、功能残气量 正常值为2500ml。,3、肺活量（Vital capacity,VC）：,尽力吸气后，从肺内所能呼出的最大气量,肺活量=潮气量+补吸气量+补呼气量,正常值：男性3500ml 女性2500ml,有较大个体差异，与身材，性别，年龄，体位，呼吸,强弱有关。,4、,时间肺活量,（Timed vital capacity）,是指尽力最大吸气后再尽力尽快呼气时，在,一定时间内,所能呼出的气量。又称,用力呼气量。,如第1秒用力呼气量约为80%，第2秒为96%，第3秒为99%。,（四）肺通气量和肺泡通气量,1、每分通气量（minute ventilation volume)：,是指每分钟进或出肺的气体总量。正常值：69L/min,每分通气量=潮气量呼吸频率,最大通气量,尽力作深快呼吸时，每分钟所能吸入或呼出的最大气量。正常值：70120L/min,最大通气量-每分平静通气量,通气贮量百分比=,100%,最大通气量,正常值：93%,2、,肺泡通气量（alveolar ventilation）,指每分钟实际吸入肺泡的新鲜气量。,肺泡通气量=（潮气量-无效腔气量）呼吸频率肺泡,通气量=（500-150）12 18次/分,正常值：4.2-6.3L/min,解剖无效腔,（150ml）,生理无效腔,肺泡无效腔,二、气体的交换（肺换气和组织换气）,（一）气体交换的动力,-气体的分压差和张力,某气体分压=总压力该气体的容积百分比,肺泡气 动脉血 静脉血 组织,PO,2,102 100 40 30,PCO,2,40 40 46 50,各部分气体分压（mmHg）,（二）气体交换过程,肺换气过程,PO,2,:102mmHg O,2,PO,2,:40mmHg,肺 泡 肺毛细血管V端,PCO,2:,40mmHg,CO,2,PCO,2,46mmHg,由此知：O,2,由肺泡向肺毛细血管扩散,CO,2,由肺毛细血管向肺泡扩散,组织换气：,O,2,由毛细血管（100）组织细胞（40）,CO,2,由组织细胞（46）毛细血管（40）,（三）影响肺换气的因素:,除气体分压差等影响气体扩散速率外,1 呼吸膜的厚度：,总厚度 0.2-1m。,2,呼吸膜面积：,正常成人总扩散面积约70m,2,，安静状态下约40m,2,，故有很大贮备面积。,3,通气,/,血流比值,指每分钟,肺泡通气量,（VA）和,每分肺血流量,（Q）之间的比值（VA/Q）。,正常成人安静时,4.2/5=0.84,当通气/血流比值为,0.84，,通气（气泵）与血流（血泵）,匹配，通气效率高。,当通气/血流比值,大于,0.84，,形成了,肺泡无效腔,，肺换气,效率下降。,当通气/血流比值,小于,0.84，,形成了,功能性动静脉短路,，,肺换气效率下降。,三、气体在血液中的运输,物理溶解：（占1.5%）,（一）氧的运输,化学结合：（占98.5%）,Hb与O,2,化学结合及其特征：,P O,2,高的肺部,Hb+O,2,Hb O,2,P O,2,低的组织,特点：,1为氧合（oxygenation）反应，不是氧化反应。,2.反应快、可逆、不需酶的催化、受PO,2,的影响,3、氧与Hb结合呈“S”型曲线,氧解离曲线：（oxygen dissociation curve）,又称氧合血红蛋白解离曲线，是表示Po,2,与Hb氧结合量或Hb氧饱和度关系的曲线,（二）二氧化碳的运输,CO,2,的运输形式：,物理溶解：5%化学结合：95%（碳酸氢盐：88%；氨基甲酸血红蛋白：7%）,化学结合形式：,1 以碳酸氢盐形式（反应依赖Pco,2,）,碳酸酐酶,CO,2,+H,2,O H,2,CO,3,碳酸酐酶,H,2,CO,3,HCO,3,-,+H,+,HCO,3,-,+Na,+,（K,+,）NaHCO,3,（KHCO,3,）,H,+,+Hb HHb,HCO,3,-,通过红细胞膜扩散进入血浆；与此同时伴随有Cl,-,转移,2 以氨基甲酸血红蛋白形式：,组织,HbNH,2,O,2,+H,+,+CO,2,HHbNHCOOH+O,2,肺,HHbNHCOOH HHbNHCOO,-,+H,+,受氧合作用的调节，Hb酸性较HbO,2,弱,与H,+,结合促进反应向右进行。,效率高，占肺排出CO,2,的17.5%。,四、呼吸运动的调节,（一）呼吸中枢与呼吸节律的形成：,脊髓为呼吸的初,级中枢，,延髓为呼吸的,基本中枢。,大脑皮层、,间脑、脑桥等各级中枢,为呼吸的高级中枢。,延髓呼吸中枢吸气,和呼气神经元节律性发,放冲动，产生,节律性呼吸,（二）呼吸的反射性调节：,1、肺牵张反射,麻醉状态下，肺充气或肺扩张引起吸气抑制，肺萎陷引起吸气兴奋的反射称为肺牵张反射。又称,黑-伯反射（Hering-Breuer reflex）。,包括,肺扩张反射,和,肺萎陷反射,两种。,吸气 肺和呼吸道扩张 气管和细支细管肺牵,张感受器兴奋 迷走神经传入冲动增加 抑制,延髓吸气神经元活动 使吸气停止，吸气转为呼气,（二）化学感受性呼吸反射,1化学感受器（chemoreceptor）：,外周化学感受器：位于 颈动脉体、主动脉体，,对血,PO,2、,PCO,2,、H,+,浓度改变敏感。,2、中枢化学感受器：,位于延髓腹外侧浅表部位。,特点,（1）对脑脊液和局部细胞外液中的H,+,敏感，外周血,H,+,不易通过血脑屏障。,（2）对CO,2,的敏感性比外周高，反应潜伏期较长；,血液中的CO,2,能迅速通过血脑屏障，使H,+,浓度,（3）不感受缺O,2,的刺激。,3CO,2,、H+和O,2,对呼吸的调节：,（1）CO,2,：,调节呼吸的最重要的生理性化学因素。,中枢化学感受器,（为主）,动脉血PCO,2,呼吸,外周化学感受器,中枢兴奋 反射性地使呼吸加深加快,（2）O,2,：,间接作用：,动脉血PO,2,外周化学感受器兴奋,呼吸中枢兴奋 呼吸加深加快。,直接作用：,血O,2,中枢缺 O,2,直接抑制呼吸中枢,通常前者可对抗后者，但在,严重缺O,2,时，前者不足,以克服低O,2,对中枢的抑制作用，将导致呼吸障碍。,（3）H,+,：,调节机制：,动脉血H,+,外周化学感受器兴奋,呼吸中枢兴奋 呼吸加深加快，肺通气,（血中H,+,很难通过血脑屏障，对中枢化学感受器兴奋的作用小）,