急性有机磷农药中毒的诊疗与护理.ppt

,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,急性有机磷农药中毒的诊疗与护理,肥西县人民医院基层医疗卫生结构全科医生培训汪自周,1,中毒急救程序,诊断,护理与监护,急 救 措 施,防治并发症,毒物接触史（口服、吸入、皮肤及粘膜接触）,发病突然,大蒜味、乙醇味,昏迷,抽搐，惊厥,通风、保暖、吸氧 高压氧仓治疗,药物：安纳加、激素、能量合剂、维生素 光量子治疗,中毒,有机磷,中毒,安眠药,碳中毒一氧化,中毒,酒精,中毒,食物,保温、吸氧纳洛酮治疗（0.8mg iv）,补液、利尿、能量合剂等对症治疗,细菌性：使用抗菌素 肉毒类：使用肉毒抗毒血清、维生素,毒蕈中毒：洗胃、导泻、阿托品、激素、护肝、输血、能量、维生素、必要时透析,亚硝酸盐中毒：使用美兰(12mg/kg,iv)、微生素C、吸氧等,立即用如氢氧化铝凝胶60ml或7.5%氢氧化镁混悬液60ml,现场用极稀的肥皂水口服中和之,如是碳酸口服中毒，不能用弱碱中和，可用牛奶或鸡蛋清+水口服，再服植物油100200ml,禁用洗胃,用弱酸性溶液中和，立即用食醋3%5%醋酸或5%稀盐酸、大量桔子汁和柠檬汁之中和，继再服用生蛋清+水、牛奶、橄榄油等保护胃粘膜,禁用洗胃,急性中毒,插胃管，洗胃，导泻,清除污染衣物,迅速建立静脉通道,防止窒息及吸入性肺炎,吸氧，保暖,测,T,、,P,、,R,、,BP,常规抽血检验,毒物送检,留置导尿,记出入量,重护记录,监测,SPO,2,监测血气,监测意识、瞳孔、气道、呼吸、循环,患者清醒时给予催吐用1%3%碳酸氢钠溶液洗胃（敌百虫除外）,早期、足量、反复使用阿托品，46h达到阿托品化，13天后改维持量，用57天,24小时内使用足量复能药可单独或与复能药联合使用解磷注射液,1:15000高锰酸钾溶液洗胃保持呼吸道通畅,使用中枢兴奋药：美解眠、可拉明等使用利尿剂,碱化尿液,中毒,强碱,中毒,强酸,中毒,有机氟,催吐，用1:15000高锰酸钾溶液洗胃、导泻,乙酰胺（解氟灵）0.10.3g/kg/日，首次半量，余量分2次，间隔4小时im，一般34次，重者首次10g,对症处理，抽搐、心衰、出血等,中毒性肺水肿,中毒性心肌炎,心搏骤停,中毒性脑病,肾衰,肝衰,感染,胃肠道穿孔,2,概 述,有机磷农药属有机磷酸酯或硫代磷酸,酯类化合物,，多呈油性或结晶状，色泽由淡黄色至棕色，稍有挥发性，且有蒜味。,1.有机磷农药按其用途分为有机磷杀虫剂、除草剂、杀菌剂，大部分为有机磷杀虫剂。,2.按 其毒性程度分类：,剧毒：对硫磷（1605）内吸磷,（LD 50）,（1059）甲拌磷、氧化乐果。,高毒：敌敌畏,中毒：乐果、敌百虫。,低毒：马拉硫磷。,3,毒物的体内过程,毒物进入人体的途径：主要经过,消化道，呼吸道，皮肤粘膜,三条途径,毒物的代谢：,肝脏,内浓度最高,主要由,肾脏排出,4,中毒机制,1.主要毒理作用：抑制神经系统胆碱酯酶活性，使 乙酰胆碱堆积。,水 解,正常生理状态下：乙酰胆碱 乙酸+胆碱,胆碱酯酶,有机磷农药 +,磷酰化胆碱酯酶无法分解,乙酰胆碱，导致乙酰胆碱,在突触间隙堆积。,5,临床表现,胆碱能神经包括：,全部的副交感神经节后纤维：,极少数的交感神经节后纤维：支配效应器细胞膜受体,（如汗腺分泌神经横纹肌血管舒张神经）,毒蕈碱胆碱能受体,毒蕈碱样症状,全部交感和副交感节前纤维：支配神经节细胞膜上的受体,烟碱1胆碱能受体,中枢神经系统症状,运动神经：支配骨骼肌纤维细胞膜上的受体 烟碱2胆碱能受体,烟碱样症状,6,临床表现,中枢神经系统症状,：,轻者头晕，头痛，情绪不稳；重,者抽搐昏迷，,严重者呼吸、循环,中枢抑制而死亡,。,9,急性胆碱能危象的程度分级,轻度中毒：头晕，头痛，恶心，呕吐，出汗，胸闷，视力模,糊，无力等，瞳孔可能缩小。,全血胆碱酯酶活力下降到正常值的,70-50%,中度中毒：除上述以外，,肌束震颤，,瞳孔缩小，轻度的呼吸,困难，大汗，流涎，腹痛，腹泻，步态蹒跚，神,志清楚或模糊，血压可以升高。,全血胆碱酯酶活力下降到正常值的,5030%,重度中毒：除上述以外，神志不清，,昏迷，瞳孔针尖大小,，,肺水肿，全身肌束震颤，,大小便失禁，呼吸衰竭,。,全血胆碱酯酶活力下降到正常值的,30%以下,10,其他表现,中间综合征：,发生于中毒后2496h或27d，在胆碱能危象,和迟发性神经病之间，故称中间综合征。,主要表现以,肌无力为突出,，涉及颈肌，肢体近,端肌，颅神经-和所支配的肌肉，重,者累及呼吸肌。,表现为：抬头困难，眼睑下垂，睁眼困难，复视，颜面 肌咀嚼肌无力，声音嘶哑，吞咽困难，呼吸肌 麻痹，进行性缺氧致意识障碍，昏迷以致死亡,11,迟发性多发性神经病,：,有机磷迟发性多发性神经病常在急性中毒恢复后12w开始发病。,首先,累及感觉神经，逐渐发展至运动N,。,趾端发麻、疼痛 脚不能着地，手不能触物，2w 后延缓性麻痹足/腕下垂。,其他表现,12,中毒后反跳：,某些有机磷农药如：乐果和马拉硫磷口服中 毒，经急救后临床症状好转，可在数日至一 周后突然急剧恶化，重新出现有机磷急性中毒的症状，甚至发生肺水肿和突然死亡。,残留在皮肤、毛发和胃肠道,有机磷农药重新吸收或解毒停药 过早所致。,其他表现,13,诊 断,有机磷农药,接触史或口服史,。,典型的临床表现：,毒蕈碱样症状，烟碱样症状，中枢神,经系统症状,特殊气味,，肌束震颤为特异性，四肢内侧、颈部和胸部较易观察。,阳性的实验室检查结果。,（1）全血,胆碱酯酶活性测定,。,（2）毒物检测。,（3）尿中有机磷代谢产物测定。,14,中毒救治,原则：首先处理危极生命的情况，,维持呼吸,，保证呼吸,道通畅，予气管插管，人工呼吸机辅助通气，维持血压。,15,中毒救治,1.清洗：,脱去污染衣物，以肥皂水或清水冲洗体表，甲床缝隙，毛,发。,经口中毒者应选用胃管反复洗胃，持续引流，由于,有机磷,中毒存在胃血胃及肝肠循环，应小量反复彻底洗胃，,洗至洗出液澄清，无味为止,，洗胃液总量 10L左右，洗胃,后，可予持续胃肠减压，通过负压吸引胃内容物，减少毒,物吸收。,洗胃液选用清水 3-5%NB,1:5000高锰酸钾溶液，对硫,磷,马拉,硫磷禁用氧化剂，敌百虫禁用碱性溶液。,16,2.解毒治疗,抗胆碱药,-与乙酰胆碱争夺胆碱能受体，拮抗乙酰胆碱的作用。,-对抗呼吸中枢抑制，支气管痉挛，肺水肿，循环衰竭。,常用药为阿托品,：其用量根据病情轻重及用药后的效应而定。同时,配伍胆碱酯酶复能剂，重复给药，直至毒蕈碱症,状消失，达到阿托品化。,阿托品化,：口干，皮肤干燥，心率在100次/分左右，体温略,高37.3-37.5，瞳孔扩大，颜面潮红，肺部罗音消失，须,维持阿托品化1-3d。,中毒救治,17,阿托品的应用原则:早期、足量、反复给药。,可根据病情的轻重程度及血胆碱酯酶活力降低程度决定用量,；每1O3O分钟或12小时给药一次，直到阿托品化，再逐渐减量或延长给药的间隔时间，维持给药直到症状体征基本消失后24小时再停药观察。,阿托品化是抢救成功的关键,，应避免阿托品中毒及反跳，用量不足，则体内乙酰胆碱积聚，导致胆碱能危象，引起呼吸衰竭，过量则可使阿托品对延髓的作用由兴奋转为抑制，导致呼吸骤停。,使用阿托品过程中应准确及时记录用药时间、剂量、给药途径、效果。特别,注意观察神经系统、皮肤、瞳孔大小、体温、心率变化以便正确判断阿托品化和阿托品中毒。,18,盐酸戊乙奎醚（长托宁）新型的抗胆碱药：宜及早应用，对抗M、N 和中枢神经系统症状，对M1M3作用强，对M2选择性弱，（不易引起心率快）。,阿托品与长托宁的区别,：,使用长托宁,心率不增快，瞳孔不扩大CHE活力恢复较快,，CHE可达正常值的50%以上。,使用阿托品，心率快，面色潮红，全身无汗，瞳孔扩大，尿潴留，CHE恢复慢。,中毒救治,19,胆碱酯酶复能剂,对恢复胆碱酯酶活性，对抗肌颤，肌无力，肌麻痹有效，应早期应用，在形成“老化酶”之前使用。,常用的氯解磷定,-自动活化：自动脱落整个磷酰基，需数小时或数十小时。,-,老化反应：脱落部分磷酰基团，仍无酶的活性,。,-重活化反应:用药物置换作用，使整个磷酰基脱落，恢复酶,活性，是治疗有机磷农药中毒的根本措施。,解毒药使用原则：合并、尽早、足量、重复,20,解救药物常用剂量,21,其他：,1.血液净化，尤其是血液灌流（注意阿托品 等的血药浓度维持）,2.输血浆,3.防治并发症：脑水肿，感染，水电紊乱等,综合对症治疗：,-中间型综合征的治疗：以机械通气为主。,-迟发性多发性神经病的治疗：以营养神经为主,22,严密观察病情和生命体征,：,有机磷中毒的三大特征：瞳孔缩小、大汗、肌束震颤。,护理过程中要特别注意患者的神志、瞳孔、心率、血压、呼吸、体温、皮肤的干湿度、颜面是否潮红、出汗、听诊肺部是否出现湿哕音及是否出现阿托品化或阿托品中毒、用量不足等症状,阿托品化,阿托品中毒,神经系统 意识清楚或模糊,澹妄，躁动，幻觉，抽 搐，昏迷,皮 肤 颜面潮红，干燥,紫红，干燥,瞳 孔 由小 转大,极度散大,体 温 37.3-37.5,高热 40,心 率 120次/分 脉搏快而有力,心动过速,急性有机磷中毒病人护理,23,维护呼吸功能,：维护呼吸功能是,救治重症患者的主要措施,。重度中毒患者均有不同程度的肺水肿、呼吸困难，有的甚至呼吸停止。,措施：,保持呼吸道通畅，患者呼吸道分泌物多，应立即用吸引器清除呼吸 道内的痰液。同时将后坠的舌头拉出。,吸氧：氧流量一般为5Lmin。,呼吸停止立即进行人工呼吸，气管插管使用呼吸机进行机械通气，直至呼吸功能恢复正常。,维持循环功能,：重症有机磷中毒患者循环障碍主要表现3个方面，即,心律失常、心跳停止或休克,，故应对患者进行持续心电监护，动态观察，并监测生化和血气分析，详细记录结果，为医生补充电解质和用药提供依据。,防治脑水肿,：,昏迷超过12h的患者均有脑水肿症状,，护理措施有：使用冰帽头部降温，这样可以降低脑组织的代谢率，提高脑组织对毒物和缺氧的耐受性，有利于脑水肿的纠正，防止后遗症的发生；按医嘱正确有效地使用脱水剂；尿潴留者给予导尿，并准确记录出入水量。,24,其他一般护理,1,更换干净衣物,，保持床单及衣服的清洁干燥，定时翻身，按摩受压部位，预防褥疮。做好口腔护理，导尿管的护理。,2,记录出入液量,：频繁呕吐及腹泻可引起脱水、水电解质紊乱，应按医嘱及时补液，严重患者应做好血型检查及输血准备。,3,饮食护理,：洗胃后一般暂禁食，以便必要时再次洗胃，彻底清除毒物。根据病情13d后开始进流质饮食，以后逐渐改为普食。注意胃黏膜的保护。,25,4,对危重患者应设专人护理,，并做好特护记录。烦躁不安时，应加以床档，必要时加用约束带，以防止坠床跌伤。,5,心理护理,：加强护患交流。了解病人的中毒原因，针对不同的原因采取不同的沟通方式。服毒自杀者，应采取疏导、解释、支持、鼓励的手段，使病人树立正确的人生观，并加强安全保护措施，以防再次自杀。,6,恢复期护理,：注意有机磷中毒反跳现象，其原因多与中毒原清除不彻底，或阿托品减量过快所致，其先兆症状是精神萎靡、胸闷、食欲不振、唾液分泌明显增加，应及时对症处理。,26,鉴别诊断：五氯酚中毒,吸收五氯 酚后,机体,基础代谢异常亢进,所致的全身性疾病。临床表现以突然发病,进展迅 速,有高热,大量出汗,极度疲乏,烦燥不安等现象为特征,并可发生肺、心、肝、肾损害。,发病部分症状类似有机磷中毒，,治疗方案禁用阿托品,。,本病无特效药物,主要为,支持和对症治疗,合理补液,维持电解质平衡,给 予糖皮质激素,供给能量,并注意保护主要脏器。忌用阿托品、巴比妥类药物。,27,1.有机磷的代谢和排泄脏器分别是？,2.急性胆碱能危象包括哪三类症状？,3.有机磷致死的主要原因是？,4.五氯酚中毒为什么不可以用阿托品？,28,我的几点体会:,1.如果可能家属立即催吐并送医院,2.重病号应该先建通道用阿托品或长托宁,而后再洗胃,不是反之,3.服药者多不配合洗胃,我们一定要耐心抓住他们的心理以说服(比如女性我们说你要是死了你的小孩多可怜!男孩我们说你要是死了你的父母怎么办,天下女孩多了.,4.撤底洗胃和导泻很重要,要尽可能最好,29,5.尽快长托宁化.早期足量应用复能剂.,6.开始勤查胆碱酯酶和电解质,7.一定要多观察,8.重病号随时要插管并机械通气,9.加强和家属交流,早期床边多留人以防烦躁没有人按,可以适当教些观察要点,10.呼吸衰竭的病人可在气管插管保护好气道后,插入胃管进行彻底的洗胃.,30,11.洗胃后留置胃管以便于胃肠持续引流和再次重复洗胃.,12.毒物清除反复彻底，早期足量使用复能剂的病情反复波动较小，阿托品的用量调整易于掌握，总的用量也较少，否则由于毒物再次吸收中毒等因素的影响，使得病情反复波动较大，阿托品用量调整更为困难，更容易出现阿托品过量或不足等情况,31,13.血清ACHE是AOPP的关键指标，但血清ACHE绝对值的高低与病情的病情的危重程度并不完全平行，临床常可见到血清ACHE极低的 患者病情却较轻和血清ACHE不算太低却非常危重的患者,14.血清ACHE的连续动态观察的发展预测和阿托品的用量调整具备较好的参考价值,15.达到阿托品化的时间越长，死亡率越高。,32,几点说明:,1.联合使用高剂量的复能剂和相对低剂量的阿托品是AOPP救治的基本原则,2.WHO在1997年推荐氯解磷定作为治疗AOPP的首选肟类复能剂,3.国内过去主要使用解磷定,近年来氯解磷定的使用开始增多,33,4.国外对氯解磷定的使用原则为,:(1)尽早足量给药（2）通过肌内注射或静脉给药速度最大不超过500mg/min（3)口服中毒应持续给药(4)24小时给药总量不能超过12克,5.WHO推荐的,氯解磷定给药方案：首剂负荷量至少必须达到30mg/kg,随后以8mg/kg.h的速度进行持续静脉滴注，直至AOPP的烟碱样症状消失。,6.国内目前使用肟类复能剂主要为解磷定和氯解磷定，其中氯解磷定在发达国家早已淘汰，但国内的许多医院特别是大多数基层医院仍在使用。,7国内的导泻多用甘露醇和硫酸镁，由于大量使用阿托品，使胃肠蠕动功能减弱，消化道分泌物减少，减弱了硫酸镁的导泻作用，因此，AOPP时以甘露醇导泻为佳。,34,阿托品中毒怎么办？,一旦确立阿托品中毒的诊断，应立即停用阿托品，及时对症处理，控制高热、抽搐等症状，预防脑水肿，并通过大量补液利尿以促进阿托品的排泄，必要时可行血液灌注治疗，等待中毒症状改善后，仍需继续给予适量的阿托品维持5到7天。,35,谢谢,36,