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单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,二级,三级,四级,五级,*,*,考点,27,人体内环境稳态及其调整,考点,28,神经调整,考点,29,体液调整,考点,30,免疫调整,专题,9,内环境稳态综合调整,第十章 动物生命活动调整,第1页,高考考法突破,考法,1,内环境组成及稳态,应试基础必备,考点,27,人体内环境稳态及其调整,考法,2,血糖平衡调整,考法,3,体温平衡、水盐平衡调整分析,第2页,应试基础必备,1,内环境成份,（,1,）血浆主要成份：血浆中,90%,是水，无机盐约占,1%,，蛋白质占,7%,9%,。,（,2,）组织液、淋巴成份和含量与血浆相近，但也有不一样，组织液、淋巴和血浆主要区分是前二者蛋白质含量极少。,第3页,2,内环境理化性质,（,1,）溶液渗透压,:,溶液中溶质微粒对水吸引力。,溶液渗透压大小取决于单位体积溶液中溶质微粒数目，溶质微粒越多，对水吸引力越大，渗透压越高。,血浆渗透压大小主要与无机盐、蛋白质含量相关。细胞外液渗透压,90%,以上起源于,Na,+,和,Cl,-,。,（,2,）酸碱度：正常人血浆近中性，,pH,为,7.357.45,。,维持酸碱平衡原因：存在酸碱缓冲对，如,H,2,CO,3,/NaHCO,3,、,NaH,2,PO,4,/Na,2,HPO,4,等。,（,3,）温度：人体细胞外液温度普通维持在,37,左右。人体内酶最适温度也是,37,左右。温度过高或过低都会影响酶活性，从而影响人体新陈代谢。,（,4,）内环境生理作用：,x,细胞生存直接环境；细胞和外界环境进行物质交换媒介。,第4页,3,稳态及其调整机制,（,1),概念及实质,概念：正常机体经过调整作用，使各个器官、系统协调活动，共同维持内环境相对稳定状态。,实质：稳态是指内环境中化学成份和理化性质处于一个相对稳定状态，内环境保持动态平衡,。,(2),稳态调整机制,反馈调整，神经,体液,免疫调整网络是机体维持稳态主要调整机制。人体维持稳态调整能力是有一定程度。当外界环境改变过于猛烈或人体本身调整能力出现障碍时，内环境稳态就会遭到破坏。,(3),内环境稳态意义及失调表现,内环境稳态意义：是机体进行正常生命活动必要条件。,内环境稳态失调表现,血糖平衡失调造成低血糖、糖尿病等；,pH,失调造成酸中毒、碱中毒；渗透压失调,(,如呕吐等,),造成细胞形态、功效异常；体温失调造成发烧、中暑等。,第5页,(1),血糖调整过程,4,血糖调整、体温调整及水盐调整,第6页,(2),体温调整,第7页,(3),水盐调整过程：,(,图中,“,”,表示促进，,“-”,表示抑制,),第8页,高考考法突破,考法,1,内环境组成及稳态,(1),相关图形分析与判断,1.,内环境各部分之间关系,淋巴循环是单向，只存在“组织液淋巴血浆“这一个方向,而不能逆转。这是判断血浆、组织液、淋巴三者关系突破口。,【,注意,】,“内环境”与“细胞外液”是同一概念。“内环境”是相对于个体外界环境提出。细胞外液是相对于细胞内液提出。,细胞外液主要包含组织液、血浆和淋巴，但不是只有这三种。比如，脑脊液也属于内环境组成成份。血液,血浆，血液包含血细胞（红细胞、白细胞、血小板）和血浆，血浆是内环境成份。,第9页,(2),血浆、组织液与淋巴起源和成份比较,血浆,组织液,淋巴,起源,消化道吸收，组织液回渗，淋巴由左右锁骨下静脉汇入,渗出毛细血管血浆，细胞内液外渗,进入毛细淋巴管部分组织液,所含化学成份,都含有水、无机盐、蛋白质等，不过血浆中蛋白质含量较高，而组织液和淋巴中蛋白质含量很低,(3),特定细胞内环境分析,毛细血管壁细胞：血浆和组织液；毛细淋巴管壁细胞：淋巴和组织液；组织细胞：组织液、血浆、淋巴。,第10页,（,1,）内环境化学成份判断规律：凡存在于血浆、组织液或淋巴中物质均属于内环境成份。主要有四类：,营养物质类：水、无机盐、葡萄糖、氨基酸、甘油、脂肪酸、维生素、,O,2,等；,代谢废物类：,CO,2,、尿素、尿酸、乳酸等；,血浆蛋白类：抗体、纤维蛋白原等；,信息分子类：激素、神经递质、淋巴因子、组织胺等。,（,2,）不属于内环境成份,细胞内及细胞膜上成份,(,不分泌出细胞,),：如血红蛋白、载体蛋白、突触小泡内神经递质、胞内酶（如呼吸酶、,H,2,O,2,酶以及与,DNA,复制、转录、翻译相关酶）等。,细胞外直接与外界相通液体：如人呼吸道、肺泡腔、消化道、泪腺等有孔道与外界相通液体（尿液、原尿、消化液、泪液、汗液等）。,2.,内环境化学成份判断,第11页,（,3,）内环境中发生化学反应：血浆,pH,调整；抗体与抗原识别及结合；激素与靶细胞结合；组织胺使毛细血管扩张。,【,注意,】,食物蛋白被消化分解成氨基酸，是在消化道内完成，属于外界环境中反应，葡萄糖脱氢并分解成丙酮酸，是在细胞质基质中完成，属于细胞内液中反应。,第12页,(1),血浆渗透压和,pH,维持,正确了解血浆渗透压：血浆渗透压可分为胶体渗透压和晶体渗透压，其中，由蛋白质等大分子物质形成渗透压称为胶体渗透压，由无机盐等小分子物质形成渗透压称为晶体渗透压，单位体积溶液中蛋白质和无机盐数目越多，溶液渗透压越大，所以了解渗透压时能够将其等同于溶液浓度，即溶液浓度越大，渗透压越高。,血浆,pH,维持：血浆中存在缓冲物质，常见有,H,2,CO,3,/NaHCO,3,、,NaH,2,PO,4,/Na,2,HPO,4,。比如乳酸调整过程：猛烈运动后产生乳酸进入血浆，与,NaHCO,3,反应，生成乳酸钠和碳酸，碳酸分解成水和二氧化碳，从而维持,pH,稳定。,3.,内环境稳态维持,第13页,(2),内环境稳态失调原因分析,肌无力：血液中钙盐过多引发肌无力。,不一样物质及对稳态影响：失水过多，可造成血浆渗透压升高；代谢废物上升，可造成尿毒症；,O,2,缺乏可造成乳酸中毒；血浆中,Ca,2,过低，可出现抽搐。,组织水肿：是因为组织液增多造成产生原因，归纳以下。,a.,过敏反应中组织胺释放引发毛细血管壁通透性增大，血浆蛋白进入组织液使其浓度升高，造成水肿。,b.,毛细淋巴管受阻，组织液中大分子蛋白质不能回流至血浆而致使组织液浓度升高，引发组织水肿。,c.,组织细胞代谢旺盛，代谢产物增加，引发组织液浓度升高。,d.,营养不良时，血浆蛋白或细胞内蛋白质降低，使血浆浓度降低或细胞内液浓度下降，水分进入组织液使组织液增多。,e.,肾小球肾炎，造成血浆蛋白透出而流失。,第14页,例,课标全国理综,31,，,8,分血浆渗透压可分为胶体渗透压和晶体渗透压，其中，由蛋白质等大分子物质形成渗透压称为胶体渗透压，由无机盐等小分子物质形成渗透压称为晶体渗透压。回答以下问题：,（,1,）某种疾病造成人体血浆蛋白含量显著降低时，血浆胶体渗透压降低，水分由,_,进入组织液，可引发组织水肿等。,（,2,）正常人大量饮用清水后，胃肠腔内渗透压下降，经胃肠吸收进入血浆水量会,_,，从而使血浆晶体渗透压,_,。,（,3,）在人体中，内环境作用主要为：细胞生存直接环境，,_,。,第15页,【解析】（,1,）若某种疾病造成人体血浆蛋白含量显著降低，则血浆胶体渗透压降低，血浆浓度下降，水分会由血浆进入组织液，从而引发组织水肿等。,（,2,）正常人大量饮用清水后，胃肠腔内渗透压下降，水分子经胃肠吸收进入血浆量会增多，进而造成血浆浓度降低，由无机盐等小分子物质形成血浆晶体渗透压会降低。,（,3,）人体细胞只有经过内环境，才能与外界环境进行物质交换，所以内环境是体内细胞与外界环境进行物质交换媒介。,【,答案,】,（,1,）血浆,（,2,）增多（增加）降低,（,3,）细胞与外界环境进行物质交换媒介,第16页,1.,血糖调整基本过程,考法,2,血糖平衡调整,(2),调整方式：神经调整和体液调整。,(3),调整中枢：下丘脑相关区域。,(4),相关激素：胰岛素、胰高血糖素、肾上腺素。,(5),调整路径,神经调整路径：血糖含量改变,刺激下丘脑相关区域,胰岛细胞及肾上腺,分泌相关激素。,体液调整路径：血糖含量改变,直接刺激胰岛细胞,分泌相关激素进行调整。,(1),血糖起源与去路,第17页,2.,糖尿病病因、防治及检测,(1),病因：,型糖尿病是因为胰岛,B,细胞受损伤，胰岛素分泌降低，糖代谢出现障碍。,型糖尿病人体内能够正常产生胰岛素，但细胞无法对其作出反应（如接收胰岛素受体受损）,(2),症状：,“,三多一少,”,，即多饮、多食、多尿，身体消瘦、体重减轻。,(3),尿糖测定方法,试验组：斐林试剂,1 mL,糖尿病患者尿液,0.1 mL,混匀呈蓝色，加热,1,2 min,后出现砖红色沉淀。,对照组：斐林试剂,1 mL,正常人尿液,0.1 mL,混匀呈蓝色，加热,1,2 min,后无改变。,第18页,(4),曲线图含义及判断方法,图甲表示正常人和糖尿病患者胰岛素浓度曲线，依据含量和改变波动幅度去判断，含量多而且波动幅度大,A,为正常人曲线，,B,为糖尿病患者曲线。,图乙表示正常人和血糖异常患者血糖浓度曲线，依据初始浓度和波动范围进行判断，波动范围在,0.8,1.2g/L,且起点也在该范围内,b,为正常人曲线，,a,为高血糖或糖尿病患者曲线，,c,为低血糖患者曲线。,图丙表示胰岛素和胰高血糖素、肾上腺素相对荒凉改变曲线，依据进食后曲线波动趋势进行判断，即进食后含量增加,a,为胰岛素曲线，进食后含量降低,b,为以高血糖素或肾上腺素曲线。,第19页,例,课标全国理综,31,，,10,分为研究胰岛素生理作用，某同学将禁食一段时间试验小鼠随机分为,A,、,B,、,C,、,D,四组，,A,组腹腔注射生理盐水，,B,、,C,、,D,三组均腹腔注射等量胰岛素溶液，一段时间后，,B,、,C,、,D,三组出现反应迟钝、嗜睡等症状，而,A,组未出现这些症状。回答以下问题：,（,1,）,B,、,C,、,D,三组出现上述症状原因是,_,。,（,2,）,B,、,C,、,D,三组出现上述症状后进行第二次注射，给,B,组腹腔注射生理盐水；为尽快缓解上述症状给,C,组注射某种激素、给,D,组注射某种营养物质。那么,C,组注射激素是,_,，,D,组注射营养物质是,_,。,（,3,）第二次注射后，,C,、,D,两组症状得到缓解，缓解机理分别是,_,第20页,【,解析,】,（,1,）胰岛素含有降低血糖作用，,B,、,C,、,D,三组小鼠注射胰岛素之后，血糖降低，组织细胞尤其是脑细胞缺乏葡萄糖等能源物质，造成细胞能源供给不足，功效出现障碍而出现反应迟钝、嗜睡等症状。（,2,）结合题意分析，,C,、,D,组分别注射某种激素和某种营养物质之后，能够快速缓解症状，所以,C,组注射激素应该为胰高血糖素，,D,组注射营养物质应该为葡萄糖。（,3,）,C,组注射胰高血糖素症状得到缓解机理是胰高血糖素能够促进肝糖原分解和非糖物质转化为葡萄糖，从而使血糖浓度升高；,D,组注射葡萄糖症状得到缓解机理是注射葡萄糖可直接升高血糖浓度，从而缓解症状。,【,答案,】,（,1,）血糖低于正常水平,（,2,）胰高血糖素葡萄糖,（,3,）,C,组：胰高血糖素能促进糖原分解和非糖物质转化为葡萄糖，使血糖水平升高；,D,组：葡萄糖直接使血糖水平升高,第21页,考法,3,体温平衡、水盐平衡调整分析,1.,体温调整与水盐平衡调整比较,高考考法突破,第22页,【,注意,】,“寒战”指骨骼肌不自主战栗“起鸡皮疙瘩”指立毛肌收缩，二者都属于增加产热路径。,下丘脑部分神经分泌细胞既能传导兴奋，又能分泌激素。,抗利尿激素由下丘脑神经细胞合成并分泌，由垂体后叶释放靶器官是肾小管和集合管，促进其对水重吸收，降低尿量。水盐调整是在神经调整和激素调整共同作用下。主要经过肾脏完成。,第23页,(3),冬天，外界温度低时，机体产热多，散热也多；夏天，外界温度高时，机体产热少，散热也少,。,(1),机体主要产热器官是肝脏和骨骼肌，人体热量主要起源是细胞中有机物氧化放能。,(2),机体主要散热器官是皮肤，当环境温度高于体温时，普通只能经过汗液蒸发来散热。,(4),当产热多于散热，则体温升高；当产热少于散热，则体温降低。如在发高烧时，人体产热不一定大于散热，除非病人体温在继续升高，假如温度保持不变，则产热就等于散热。,2.,关于产热与散热分析,第24页,课标全国,理综,3,，,6,分以下相关动物水盐平衡调整叙述，错误是（）,A.,细胞外液渗透压改变可影响垂体释放抗利尿激素量,B.,肾小管经过主动运输吸收水过程受抗利尿激素调整,C.,摄盐过多后饮水量增加有利于维持细胞外液渗透压相对恒定,D.,饮水增加造成尿生成增加有利于维持细胞外液渗透压相对恒定,【,解析,】,由下丘脑合成并分泌、垂体释放抗利尿激素可促进肾小管和集合管对水重吸收，从而调整细胞外液渗透压，,A,正确。肾小管对水重吸收方式不是主动运输，,B,错误。水盐平衡是在生理调整与行为调整共同作用下实现。位于下丘脑渗透压感受器，可感受细胞外液渗透压改变，摄盐过多会造成细胞外液渗透压升高，从而产生渴觉，可经过主动饮水调整细胞外液渗透压稳定，,C,正确。饮水增加造成细胞外液渗透压下降，抗利尿激素释放降低,尿液增多，从而调整细胞外液渗透压稳定，,D,正确。,B,第25页,考点,34,神经调整,高考考法突破,应试基础必备,考点,28,神经调整,考法,4,神经调整结构基础及反射,考法,5,兴奋在神经纤维上传导和在神经元之间传递,考法,6,神经系统分级调整及人脑高级功效,第26页,应试基础必备,1,神经调整结构基础和基本方式,(1),神经元：神经调整结构基础，神经系统结构和功效基本单位,神经元结构：由,细胞体,和,突起,组成。突起可分为,树突和轴突,。轴突普通是一条较长神经纤维，分支较少；树突是多条较短神经纤维，分支较多。,神经元功效：接收刺激并传导兴奋。有些神经元含有分泌功效，以下丘脑神经细胞。,第27页,(2),神经调整基本方式,反射,概念：在中枢神经系统参加下，动物体或人体对内外环境改变做出规律性应答。,类型：条件反射和非条件反射,比较项目,非条件反射,条件反射,区分,形成过程,先天含有,后天形成,刺激,非条件刺激,条件刺激,(,信号刺激,),神经联络,永久性(固定),暂时性(可变),神经中枢,大脑皮层以下中枢,大脑皮层,联络,条件反射是在非条件反射基础上建立，没有非条件反射就没有条件反射。非条件反射经过条件刺激，不停强化形成条件反射,第28页,结构基础,反射弧,第29页,(1),静息电位形成,:,因为,K,+,外流而产生，电位表现为内负外正状态。,(2),动作电位形成,:,因为,Na,+,内流而产生；兴奋部位电位表现为内正外负。,(3),兴奋传导,以局部电流形式。在兴奋部位和未兴奋部位之间因为存在电位差而发生电荷移动，形成了局部电流。,传导过程：静息电位刺激动作电位电位差局部电流。,2.,兴奋在神经纤维上传导,传导特点：双向传导。,传导方向：与膜内局部电流传导方向一致，与膜外局部电流传导方向相反。,第30页,(1),突触结构,突触前膜：上一个神经元突触小体顶端细胞膜,突触间隙：间隙内液体是组织液,突触后模：下一个神经元与突触前膜相对应树突膜或胞体膜。,3,兴奋在神经元之间传递,第31页,传递过程：轴突,突触小体,突触小泡,递质,突触前膜,突触间隙,突触后膜,(,下一个神经元,),。,信号转换：电信号,化学信号,电信号。,传递特点：单向性,(,只能由一个神经元轴突传递到下一个神经元树突或细胞体，因为递质储存于突触小泡，只能由突触前膜释放，作用于突触后膜,),、突触延搁（兴奋在突触处传递比在神经纤维上传导速度慢，原因是兴奋由突触前膜传至突触后膜，需要经历递质释放、扩散以及对突触后膜作用过程）,(2),神经冲动传递,第32页,(1),神经系统组成,大脑皮层：调整机体活动最高级中枢，其不一样部位含有不一样功效。,下丘脑：有体温调整中枢、水平衡调整中枢，还与生物节律等控制相关。,脑干：有许多维持基本生命活动中枢，如呼吸中枢、心血管运动中枢等。,小脑：有维持身体平衡中枢。,脊髓：有调整躯体运动低级中枢，如排尿、排便等低级反射活动中枢。,4.,神经系统分级调整与人脑高级功效,第33页,(3),人脑高级功效,(2),神经系统分级调整,低级中枢包含小脑、脑干、脊髓。较高级中枢是下丘脑。最高级神经中枢为大脑皮层。,学习和记忆 短期记忆主要与神经元活动及神经元之间联络相关，尤其是与大脑皮层下一个形状像海马脑区相关。长久记忆可能与新突触建立相关。,大脑皮层言语区发生障碍表现：,W,发生障碍，不能写字；,V,区发生障碍，不能看懂文字；,S,区发生障碍，不能说话；,H,区发生障碍，不能听懂话。,语言功效,第34页,高考考法突破,考法,4,神经调整结构基础及反射,2.,反射弧结构组成及成份判断（反射弧中兴奋传导方向判断）,(1),反射发生必须具备两个条件：反射弧完整和一定条件刺激。,(2),反射类型判断：一看反射出现时间，假如是先天性则为非条件反射，假如后天性作为条件反射。二看神经中枢，若有大脑皮层参加，则为条件反射，不然为非条件反射。,1.,反射发生必要条件及反射类型判断,第35页,“,(3),依据脊髓灰质结构判断：与前角,(,膨大部分,),相连为传出神经，与后角,(,狭窄部分,),相连为传入神经。,(4),切断试验法：若切断某一神经，刺激外周段（远离中枢位置），肌肉不收缩（或无其它效应），而刺激向中段（近中枢位置），肌肉收缩（或其它效应），则切断为传入神经，反之则为传出神经。,(2),依据是否含有神经节：有神经节（即图中,C,部位）是传入神经，即,B,为传入神经。,(1),依据脊髓灰质内突触结构判断,第36页,3.,破坏反射弧中相关结构对反射弧功效影响,【,注意,】,由感受器、传入神经、神经中枢经上行传导束传导到大脑皮层，从而形成感觉,第37页,例,山西康杰中学,模拟生理学家将声音刺激与喂食结合展现给狗，狗便会取得对声音唾液分泌反应，下列图是对声音刺激形成唾液分泌性食物条件反射机制。回答以下问题。,（,1,）单独给狗喂食，会使其分泌唾液，该反射属于,_,（填“条件”或“非条件”）反射。,（,2,）单独给狗铃声，其耳部传入神经末梢会产生兴奋，并将兴奋传导至大脑皮层乙处形成听觉，此时还不会引发唾液分泌。这一过程,_,（填“属于”或“不属于”）反射，理由,_,。,（,3,）经过先给铃声再给食物训练，狗大脑皮层中甲、乙两处会建立暂时性联络。理论上，狗听到铃声引发唾液分泌所需要时间比食物刺激引发唾液分泌所需要时间,_,（填“长”“短”或“相等”）。,第38页,【,解析,】,（,1,）狗吃食物分泌唾液，是生来就有，属于非条件反射。（,2,）兴奋传导至大脑皮层乙处形成听觉，未引发唾液分泌，说明该过程兴奋只是传至神经中枢形成感觉，没有传到效应器，不是一个完整反射弧。（,3,）理论上，狗听到铃声引发唾液分泌反射弧中突触数量比食物刺激引发唾液分泌反射弧中多，所以所需时间较长。,【,答案,】,（,1,）非条件,（,2,）不属于,该过程兴奋只是传至神经中枢形成感觉，没有完整反射弧（,3,）长,第39页,受刺激部位神经细胞膜内电位改变曲线分析,(,细胞外为零电位,),。,1.,膜电位改变曲线图分析,考法,5,兴奋在神经纤维上传导和在神经元之间传递,第40页,测某一位点静息电位和动作电位：电流计一端在膜外，一端在膜内,(,同一点,),。,未受刺激时：测静息电位，电流计指针向右侧偏转,(,如图甲,),。,受到刺激时：测动作电位，电流计指针向左偏转一次,(,如图乙,),。,（,1,）在神经纤维上,2.,兴奋传导特点及电流计指针偏转问题分析,第41页,测两点间电位差：电流计两端均在膜外,刺激,a,点：,b,点先兴奋，,d,点后兴奋，电流计指针发生两次方向相反偏转，方向先左后右。,刺激,c,点,(bd,中心,),：,b,点和,d,点同时兴奋，电流计指针不发生偏转。,刺激,e,点：,d,点先兴奋，,b,点后兴奋，电流计指针发生两次方向相反偏转，方向先右后左。,(2),在两个神经元之间，电流计两端横跨突触,刺激,b,点：,a,点先兴奋，,d,点后兴奋，电流计指针发生两次方向相反偏转，方向先左后右。,刺激,c,点：,a,点不能产生兴奋，,d,点可兴奋，电流计指针只向右偏转一次。,第42页,3.,兴奋在突触间传递及异常情况分析,(1),突触常见类型,从结构上分：轴突,胞体型、轴突,树突型。,从功效上分：突触有兴奋性突触和抑制性突触，兴奋性突触使突触后膜产生兴奋，抑制性突触使后膜产生抑制。突触兴奋或抑制，不但取决于递质种类，还取决于其受体类型。,(2),相关神经递质分析,种类：兴奋性神经递质（乙酰胆碱）和抑制性神经递质（如甘氨酸、去加肾上腺素），常见神经递质还包含多巴胺、肾上腺素、,5-,羟色胺、一氧化氮等。,分泌方式：以胞吐方式释放到突触间隙，表达了细胞膜流动性。,作用原理：与突触后膜上特异性受体结合，引发下一个神经元兴奋或抑制，发生效应后，被对应酶分解或被移走，为下一次兴奋做好准备。,第43页,(3),兴奋传递异常情况分析,药品或有毒、有害物质作用于突触从而阻断神经冲动传递，可能原因有：,药品或有毒有害物质阻断神经递质合成或释放。,药品或有毒有害物质使神经递质失活。,突触后膜上受体位置被某种有毒物质占据，使神经递质不能和后膜上受体结合，突触后膜不会产生电位改变，阻断信息传递。,药品或有毒有害物质使分解神经递质与受体结合体酶活性失活，则突触后膜会连续兴奋或抑制。,第44页,4.,相关兴奋传导特点试验验证,(2),验证兴奋在神经元之间传递,方法设计：先电刺激图处，测量处电位改变；再电刺激处，测量处电位改变。,结果分析：若两次试验测量部位均发生电位改变，说明兴奋在神经元间传递是双向；若只有一处电位改变，则说明兴奋在神经元间传递是单向。,(,1),验证兴奋在神经纤维上传导,方法设计：电刺激图,处，观察,A,改变，同时测量,处电位有没有改变。,结果分析：若,A,有反应，且,处电位改变，说明兴奋在神经纤维上传导是双向；若,A,有反应，而,处无电位改变，则说明兴奋在神经纤维上传导是单向。,第45页,例,福建理综,27,，,14,分兴奋性是指细胞接收刺激产生兴奋能力。为探究不一样缺氧时间对中枢神经细胞兴奋性影响，研究人员先将体外培养大鼠海马神经细胞置于含氧培养液中，测定单细胞静息电位和阈强度（引发神经冲动最小电刺激强度），之后再将其置于无氧培养液中，于不一样时间点重复上述测定，结果如图所表示。请回答：,注：“对照”数值是在含氧培养液中测得。,第46页,（,1,）本试验自变量是,_,。,（,2,）静息电位水平是影响细胞兴奋性水平原因之一，图中静息电位数值是以细胞膜,_,侧为参考，并将该侧电位水平定义为,0 mV,。据图分析，当静息电位由,-60 mV,变为,-65 mV,时，神经细胞兴奋性水平,_,。,（,3,）在缺氧处理,20 min,时，给予细胞,25 pA,强度单个电刺激，,_,（填“能”或“不能”）统计到神经冲动，判断理由是,_,。,（,4,）在含氧培养液中，细胞内,ATP,主要在,_,合成。在无氧培养液中，细胞内,ATP,含量逐步降低，对细胞经过,_,方式跨膜转运离子产生影响，这是缺氧引发神经细胞兴奋性改变可能机制之一。,第47页,【解析】（,1,）该试验探究不一样缺氧时间对中枢神经细胞兴奋性影响，所以自变量应为缺氧时间。,（,2,）静息状态时膜电位分布为外正内负，图中静息电位是负值，说明是以细胞膜外侧为参考，将膜外侧电位水平定义为,0 mV,，当静息电位由,-60 mV,变为,-65 mV,时，据图甲可知，分别对应缺氧时间为,10 min,和,20 min,。依图乙可知，缺氧时间,10 min,时对应阈强度比缺氧时间,20 min,时对应阈强度低，故静息电位由,-60 mV,变为,-65 mV,时，该神经细胞兴奋性水平降低。,（,3,）阈强度为引发神经冲动最小电刺激强度，缺氧时间为,20 min,时，阈强度约为,33 pA,，给予细胞,25 pA,强度单个电刺激，不能统计到神经冲动。,（,4,）有氧状态下，,ATP,合成主要经过有氧呼吸完成，而有氧呼吸主要场所是线粒体，有氧呼吸第三阶段产生,ATP,最多，所以,ATP,主要在线粒体内膜上合成。细胞跨膜转运离子方式中需要,ATP,供能是主动运输，所以无氧状态下，细胞内,ATP,含量逐步降低，对细胞经过主动运输跨膜转运离子产生影响。,【,答案,】,（,1,）缺氧时间,（,2,）外降低,（,3,）不能刺激强度低于阈强度,（,4,）线粒体（或线粒体内膜）主动运输,第48页,考法,6,神经系统分级调整及人脑高级功效,人脑现有语言、学习、记忆等高级功效，也有对低级中枢控制功效。如控制排尿低级中枢在脊髓，高级中枢在大脑皮层。低级中枢受对应高级中枢调控。,【,注意,】,大脑皮层是最高级中枢；下丘脑是较高级中枢；脑干和脊髓是低级中枢。,1.,神经系统分级调整,第49页,2.,相关生理或病理现象与神经中枢关系,(1),大脑皮层言语区,言语区,联想记忆,患病特征,运动性言语区,(S,区,),运动性失语,SportS,病人可听懂他人讲话和看懂文字，但不会讲话,听觉性言语区,(H,区,),听觉性失语,HearH,病人能讲话、书写，能看懂文字，但听不懂他人谈话,视觉性言语区,(V,区,),视觉性失语,VisualV,病人视觉无障碍，但看不懂文字含义，变得不能阅读,书写性言语区,(W,区,),书写性失语,WriteW,病人可听懂他人讲话和看懂文字，也会讲话，手部运动正常，但失去书写、绘图能力,第50页,（,2,）生理或病理现象与神经中枢关系,第51页,例,海南生物,15,，,2,分以下关于人体中枢神经系统叙述，错误是,(),A,小脑损伤可造成身体平衡失调,B,人中枢神经系统包含脑和脊髓,C,大脑皮层含有躯体感觉区和运动区,D,下丘脑参加神经调整而不参加体液调整,【,解析,】,小脑是维持身体平衡中枢，损伤可造成身体平衡失调，,A,项正确；人中枢神经系统包含脑（大脑、小脑、脑干）和脊髓，,B,项正确；大脑皮层含有躯体感觉区和运动区，还含有言语区等，,C,项正确；下丘脑既参加神经调整又参加体液调整，,D,项错误。,【,答案,】D,第52页,高考考法突破,考法,7,激素分泌调整及激素调整特点,考法,8,激素调整应用及试验探究,应试基础必备,考点,29,体液调整,第53页,2,激素调整概念及特点,(1),激素调整概念：由内分泌器官,(,或细胞,),分泌化学物质进行调整。,(2),激素调整特点：,微量和高效；,经过体液运输；作用于靶器官、靶细胞。,1,促胰液素发觉,(1),假设：在盐酸作用下，小肠黏膜产生了能促进胰腺分泌胰液促胰液素。,(2),试验：,(3),试验结论：人和动物生命活动调整，除了神经调整，还有激素调整。,应试基础必备,第54页,内分泌腺,激 素,靶细胞,化学本质,主要功效,甲状腺,甲状腺激素,全身,氨基酸衍生物,促进新陈代谢，加速体内物质分解，促进动物个体发育，提升神经系统兴奋性,下丘脑,促甲状腺激,素释放激素,垂体,多肽,促进垂体分泌促甲状腺激素,促性腺激素释放激素,垂体,多肽,促进垂体分泌促性腺激素,抗利尿激素,肾小管、集合管,多肽,促进肾脏对水重吸收；含有收缩血管作用，可使血压升高,垂体,生长激素,全身,蛋白质,促进蛋白质合成，促进骨生长,3.,人体主要激素,第55页,内分泌腺,激 素,靶细胞,化学本质,主要功效,促甲状,腺激素,甲状腺,蛋白质,促进甲状腺正常生长发育和甲状腺激素分泌,促性腺激素,性腺,蛋白质,促进性腺生长和性激素分泌，促进生殖细胞生成,胰岛,胰岛素,全身,蛋白质,影响糖代谢，使血糖含量降低,胰高血糖素,肝脏,多肽,影响糖代谢，使肝糖原分解，使血糖含量升高,肾上腺皮质,醛固酮,肾脏,类固醇,促进肾小管对钠离子再吸收，调整水盐平衡，,促进排钾,肾上腺髓质,肾上腺素,全身,氨基酸,衍生物,使血压上升、心跳加紧、代谢率加紧,睾丸,雄性激素,全身,类固醇,促进精子形成，促进雄性生殖器官发育并维持其生理活动，激发并维持雄性第二性征,卵巢,雌性激素,全身,类固醇,促进卵细胞形成，促进雌性生殖器官发育并维持其生理活动，激发并维持雌性第二性征,孕激素,子宫、乳腺,类固醇,促进子宫内膜和乳腺等生长发育，为受精卵着床和泌乳准备条件,第56页,(1),微量和高效,(2),经过体液运输,内分泌腺没有导管，分泌激素弥散到体液中，随血液流到全身，传递着各种信息。,(3),作用于靶器官、靶细胞,不一样激素作用靶器官，靶细胞不一样，且靶细胞数量和广泛性差异很大，如促甲状腺激素只作用于甲状腺，而甲状腺激素几乎对全部细胞都起作用。,高考考法突破,考法,7,激素分泌调整及激素调整特点,1.,激素调整特点分析,第57页,2.,激素间关系,(1),协同作用：不一样激素对某一生理效应发挥相同作用。,如：促进生长,-,生长激素和甲状腺激素；,升高体温,-,甲状腺激素和肾上腺素。,升高血糖,-,一高血糖素和肾上腺素。,(2),拮抗作用：不一样激素对某一生理效应发挥相反作用。,如：胰岛素和胰高血糖素。,第58页,(1),甲亢,甲状腺激素分泌过多。,(2),地方性甲状腺肿,(,俗称大脖子病,),缺碘，甲状腺激素不能合成。,(3),呆小症,幼年甲状腺激素分泌不足。,(4),侏儒症,幼年生长激素分泌不足。,(5),巨人症,幼年生长激素分泌过多。,(6),肢端肥大症,成年生长激素分泌过多。,(7),糖尿病,胰岛,B,细胞受损，胰岛素分泌不足或胰岛素受体被破坏,。,3.,内分泌失调引发疾病,第59页,4.,利用模型分析激素分泌调整方式,分级调整：下丘脑控制垂体，垂体控制相关腺体，这种分层控制方式称为分级调整。,甲状腺激素分泌受垂体调整，垂体对甲状腺调整经过分泌促甲状腺激素实现。下丘脑能够经过分泌促甲状腺激素释放激素,(TRH),调整垂体分泌促甲状腺激素,(TSH,）量，实现对甲状腺间接调整。,(1),神经调整,例：下丘脑相关神经胰岛胰岛素和胰高血糖素。在此种调整方式中，一些内分泌腺本身就是反射弧效应器一部分。,(2),分级调整和反馈调整基本模型,第60页,反馈调整：当一个激素分泌后，作用于靶细胞引发特异生理效应，而当血液中该激素含量过高时又反过来抑制或促进这种激素分泌，这一过程叫反馈调整，若这种反馈作用是促进原来激素分泌，称为正反馈，我这种反馈作用是抑制原来激素分泌，称为负反馈，其中以负反馈最为常见。,下丘脑分泌促甲状腺激素释放激素（,TRH,）和垂体分泌促甲状腺激素,(TSH),活动受体内甲状腺激素浓度影响。甲状腺激素浓度高时，下丘脑分泌促甲状腺激素释放激素（,TRH,）降低，垂体释放促甲状腺激素（,TSH,）降低。,第61页,例,课标全国,理综,5,，,6,分以下与人体生命活动调整相关叙述，错误是,(),A,皮下注射胰岛素可起到降低血糖作用,B,大脑皮层受损患者，膝跳反射不能完成,C,婴幼儿缺乏甲状腺激素可影响其神经系统发育和功效,D,胰腺受反射弧传出神经支配，其分泌胰液也受促胰液素调整,第62页,【,解析,】,胰岛素普通采取皮下注射法（皮下注射是指药品经皮下注入人体，该方法比皮内注射吸收快），且胰岛素是唯一能降低血糖浓度激素，所以皮下注射胰岛素可起到降低血糖作用，,A,正确；膝跳反射中枢在脊髓，所以大脑皮层受损患者，膝跳反射仍能完成，,B,错误；甲状腺激素能促进中枢神经系统发育，提升神经系统兴奋性，所以婴幼儿缺乏甲状腺激素可影响其神经系统发育和功效，,C,正确；胰腺受反射弧传出神经支配，因为促胰液素能促进胰腺分泌胰液，所以胰腺也受促胰液素调整，,D,正确。,【,答案,】B,第63页,考法,8,激素调整应用及试验探究,1,方法归纳,激素,方法,试验探究,甲状腺激素,饲喂法,用含有甲状腺激素饲料喂养蝌蚪，蝌蚪快速发育成小青蛙,摘除法,手术摘除小狗甲状腺，小狗发育停顿；摘除成年狗甲状腺，成年狗出现行动呆笨、精神萎靡、代谢中氧消耗量显著降低、产热量降低等现象,生长,激素,切除法,切除小狗垂体后，小狗生长马上停顿,注射法,对切除垂体小狗天天注射适量生长激素，可逐步恢复生长,性激素,割除法,公鸡和母鸡生殖腺阉割后，会逐步丧失各自第二性征,移植法,把公鸡睾丸移植到母鸡体内，该母鸡就会逐步长出公鸡鸡冠和长尾羽，并含有好斗特征,胰岛素,注射法,给饥饿18二十四小时后小白鼠注射一定剂量胰岛素溶液，很快，小白鼠出现惊厥低血糖症状，皮下注射50%葡萄糖溶液抢救，能够恢复,高考考法突破,第64页,例,1.,探究甲状腺、甲状腺激素生理作用试验,例,2.,探究胰岛素对动物血糖调整影响,组,别,动物,试验处理,观察指标,试验组,幼小动物,切除甲状腺,幼小动物生长发育情况,切除甲状腺注射甲状腺激素,对照组,幼小动物,不做任何处理,幼小动物,生长发育,情况,只切开皮肤不切除甲状腺,组别,动物,试验处理,观察指标,试验组,饥饿处理小鼠,连续注射一定量胰岛素,小鼠生活情况,连续注射一定量胰岛素,出现低血糖症状,补充糖类,对照组,饥饿处理小鼠,不注射胰岛素，定时补充糖类,小鼠生活情况,2.,实例分析,第65页,四川理综,8,，,11,分生长抑素（,SS,）是一个,14,个氨基酸环状多肽，由下丘脑合成释放，可直接影响促甲状腺激素（,TSH,）分泌。急性高血糖和药品,A,均可促进,SS,分泌，进而影响,TSH,分泌，有些人对健康志愿者进行不一样处理，测定其血浆中,TSH,水平，结果如图（注：,TRH,为促甲状腺激素释放激素）。,例,（,1,）给予受试者葡萄糖处理造成急性高血糖后，在高血糖刺激下，受试者胰岛细胞分泌胰高血糖素将降低。,第66页,（,2,）用,TRH,处理后，受试者体,内分泌,TSH,含量升高，造成机体,激素分泌增多，细胞代谢速率加紧，产热增加。,（,3,）由试验结果可知：与对照组相比，处理组,TSH,增加量较,，说明,SS,对,TSH,分泌含有,作用。从总体趋势看，与药品,A,相比，急性高血糖对,SS,分泌促进作用更,。,（,4,）设置处理组,3,目标是探究,。,第67页,【,解析,】,（,2,）依据甲状腺激素分级调整可知，用,TRH,（促甲状腺激素释放激素）处理后，受试者体内垂体分泌,TSH,（促甲状腺激素）含量升高，造成机体甲状腺激素分泌增多，细胞代谢速率加紧，产热增加。（,3,）由试验结果可知：与对照组相比，处理组血浆中,TSH,水平都有不一样程度下降，说明,SS,对,TSH,分泌含有抑制作用。从总体趋势看，与药品,A,相比，急性高血糖组,TSH,含量更低，说明急性高血糖对,SS,分泌促进作用更显著。（,4,）设置处理组,3,目标是探究急性高血糖与药品,A,共同作用对,SS,分泌影响。,（,1,）胰高血糖素,（,2,）垂体 甲状腺 （,3,）少 抑制 强,（,4,）急性高血糖与药品,A,共同作用对,SS,分泌影响,第68页,高考考法突破,考法,9,免疫物质和免疫细胞种类和功效判断,考法,10,特异性免疫过程分析与判断,考法,11,免疫失调引发疾病及关于免疫学应用,考点,30,免疫调整,应试基础必备,第69页,1,免疫系统组成及其功效,应试基础必备,(1),免疫系统组成,第70页,(2),免疫系统功效,特异性免疫,(,第三道防线,),：主要由免疫器官和免疫细胞借助血液循环和淋巴循环而组成。,监控功效：监控人体内异常细胞产生，如癌细胞。,去除功效：去除体内已经衰老或因其它原因而被破坏细胞以及癌变细胞。,防卫功效：包含由非特异性免疫和特异性免疫组成三道防线。,第71页,(1),体液免疫,2,特异性免疫,体液免疫过程,吞噬细胞可摄取、处理和呈递抗原给,T,细胞。,T,细胞受抗原刺激后可产生淋巴因子，促进,B,细胞增殖、分化。抗体可与对应抗原特异性结合，形成沉淀或细胞集团，进而被吞噬细胞吞噬消化。,第72页,二次免疫反应,a.,过程：相同抗原再次进入机体，记忆细胞会更加快识别抗原，快速增殖、分化，产生新浆细胞和记忆细胞，浆细胞分泌特异性抗体毁灭抗原。,b.,特点：比首次免疫反应更加快、更强，抗体产生量更多，患病程度轻且病程短。,第73页,效应,T,细胞能够与被抗原入侵
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