感染性休克及特殊.ppt

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,感染性休克的定义,休克是以组织血流灌注不足和细胞代谢异常为特征的一种临床综合征。,1991,年美国胸科学会和危重医学学会联合讨论提出以下概念：,(1),全身炎性反应综合征,(SIRS),：包括以下两种或两种以上的表现，体温,38,或,36,，心率,(HR),90bpm,，呼吸,20bpm,或,PaCO2,32mmHg(1kPa,7.5mmHg)WBC,12109,L,、,4109,L,或幼稚细胞,10%,。炎性反应可因感染或非感染性疾病引起；,(2),脓毒血症：由感染引起的,SIRS,；,(3),感染性休克：指脓毒血症伴有低血压，即在充分补液及排除其它原因后，收缩压,90mmHg,，或较基础值降低,40mmHg,，并伴有组织灌注不足的表现，如乳酸酸中毒、少尿、神志的急剧变化等。感染性休克病人需手术治疗时，麻醉处理有赖于对其病理生理的认识、麻醉前及麻醉期间对休克的正确处理。,概念,SIRS(,全身炎症反应综合症、系统性炎症反应综合症,),Sepsis(,感染中毒症、脓毒症、全身性感染,),Severe Sepsis(,严重感染中毒症、重症感染、,严重全身性感染、严重脓毒症,),Septic Shock(,感染性休克、脓毒性休克、感染中毒性,休克,),-1991,年,ACCP/SCCM,在芝加哥会议上首次提出,流行病学,近年来,抗感染治疗和器官功能支持技术取得了长足的进步,但严重感染的病死率仍高达,30%-70%,。,在美国,严重感染是第,10,位的致死原因,每小时有,25,人死于严重感染或感染性休克,其死亡人数超过乳腺癌、直肠癌、结肠癌、胰腺癌和前列腺癌致死人数的总和。,心肌梗死是公认的常见病和多发病,但实际上严重感染和感染性休克与心肌梗死具有同样的发生率,不同的是,随着医疗技术的进步,心肌梗死的发病率和病死率明显降低,而严重感染和感染性休克的发生率和病死率均居高不下。,脓毒症的标准,感染,a,：已证明或疑似的感染，,同时含有下列某些征象,b,：发热,(,中心体温,38.3),低温（中心体温,90 bpm,或大于不同年龄的正常心率的,2,个标准差,气促,30 bpm,意识状态改变,明显水肿或液体正平衡,20ml/kg,超过,24,小时,高糖血症（血糖,110mg/dl,或,7.7mM/L,）而无糖尿病史,炎症参数：,白细胞增多症（白细胞计数,12109/L,）白细胞减少症（白细胞计数,10%,C,反应蛋白,正常,2,个标准差,前降钙素,正常,2,个标准差,血流动力学参数：,低血压,b,（收缩压,90mmHg,；平均动脉压,40mmHg,或按年龄下降,2,标准差）混合静脉血氧饱和度,70%,心排出指数,3.5L/min/m2 c,器官功能障碍参数：,低氧血症（,PaO2/FiO2300,）急性少尿（尿量,1.5,或,APTT60,秒）腹胀（无肠鸣音）血小板减少症（血小板计数,4mg/L,或,70mmol/L,）高乳酸血症（,3mmol/L,）毛细血管再充盈时间延长或皮肤出现花斑,治疗目标,循环衰竭并非指继发于休克的一些临床表现，而是指组织灌注和氧供不足。因此，治疗的目的是提高组织的氧供，即血液氧合充分,(SaO2,90,),和,CO,增加，以纠正缺氧，改善氧耗。衡量休克治疗的效果一般都以血液动力学是否正常为标准。但,MAP,、,HR,、,CVP,、,PCWP,和,CO,这五项临床常用的参数，对预测危重病人的预后并不敏感。以上参数正常者，存活组中占,75%,，而未存活组中占,76%,。,Shoemaker,等分析危重病人,34,项生理参数与预后的关系表明，与,DO2,和,VO2,相关的参数与预后有显著相关。因此，休克治疗的目标不应只满足于维持正常值，而应以成活者的超常值为目标，即,(1),心脏指数,(CI),比正常值高,50%(4.5L,min,1.m,2),；,(2)DO2,高于正常,(600ml,min,1.m,2),；,(3)VO2,高于正常值,30%,左右,(170ml,min,1.m,2),；,(4),血容量比正常高,500ml,，即男性,3.2L/m2,，女性,2.8L/m2,。由于休克早期存在氧供依赖性氧耗，即增加氧供可提高组织对氧的利用。因此，首先应尽快改善血液动力学及氧合功能，使以上参数接近或达到超常值。然后，继续加强治疗使氧供逐渐升高直至氧耗不再增加为止。其目的是用生理学参数和氧供依赖性氧耗的概念来指导治疗，以逐渐达到最终治疗目标。,并发症,肾脏替代治疗：,并发急性肾功能衰竭时,持续静脉,-,静脉血液滤过与间断血液透析治疗效果相同。但对于血流动力学不稳定的全身性感染患者,持续血液滤过能够更好地控制液体平衡,(,推荐级别,:B,级,),。,深静脉血栓（,DVT,）的预防,:,严重感染患者应使用小剂量肝素或低分子肝素预防,DVT,。有肝素使用禁忌证,(,血小板减少、重度凝血病、活动性出血、近期脑出血,),者,推荐使用物理性的预防措施,弹力袜、间歇压缩装置,),。既往有,DVT,史的严重感染患者,应联合应用抗凝药物和物理性预防措施,(,推荐级别,:A,级,),。,应激性溃疡的预防,:,所有严重感染患者都需预防应激性溃疡。,H,2,受体阻滞剂比硫糖铝更为有效。在提高胃液,PH,值方面，质子泵抑制剂可能优于,H,2,受体抑制剂,(,推荐级别,:A,级,),。,围麻醉期的处理,1.,纠正低血容量维持,PCWP,为,16,18mmHg,可达到理想充盈压。含钠液,1000,2000ml,，中分子羟已基淀粉,(HES200/0.5),与白蛋白、右旋糖酐或明胶类，血红蛋白高于,100g/L,或,HCT,为,30%,以上时，可不必输全血,对已接受了足够液体复苏，但仍需要用升压药维持血压的脓毒性休克，推荐静脉给予氢化可的松,200-300mg/d,，分,3-4,次或持续给药，连用,7,天。,2.,维持组织灌注首选药为多巴胺，,0.5,3g,kg,1.min,1,4,10g,kg,1.min,1,10,20g,kg,1.min,1,分别激活多巴胺,受体，当用量大于,20g,kg,1.min,1,时，血压仍低或心动过速，应选用强效血管收缩药。去甲肾上腺素,肾上腺素,3.,改善心肌收缩力多巴酚丁胺。,2,10g,kg,1.min,1,。如增加多巴酚丁胺用量仍不能改善组织灌注时，表明仍存在低血容量，应及时补足。,4.,加强呼吸管理避免和纠正低氧血症。除适当增加吸入氧浓度外，可应用,PEEP,治疗。小潮气量,(4,6ml/kg,以下,),和最佳,PEEP,进行通气，有预防肺损伤的作用，即可避免肺泡过度膨胀，又可防止肺萎陷，以降低肺内分流和改善氧合功能,.,5.,纠正水电解质酸碱平衡紊乱 休克导致细胞酸中毒,K,离子转运进入细胞导致低血钾等,.,纠正高血糖 休克引发机体应激状态,胰高血糖素,肾上腺素,去甲肾上腺素等增高血糖激素分泌增加,.,麻醉方法的选择,应选择对循环抑制轻又能满足手术要求的麻醉方法和药物。椎管内麻醉可减少静脉回流和降低外周阻力，在感染性休克病人，常可因心脏前、后负荷的骤然降低而导致难以纠正的低血压，因而属于禁忌。局部浸润麻醉仅适用于范围小、表浅或简短手术。因此，一般均以选用全身麻醉为宜。全麻的优点为：适用范围广；气管内插管后可确保呼吸道通畅和充分供氧，也便于呼吸管理和机械通气；可应用肌松药以减少深麻醉对循环的抑制，但对技术和设备的要求较高。,全麻诱导插管,全麻诱导插管应根据具体病情决定。对于昏迷、垂危病人、肠梗阻及饱胃者，应充分吸氧后在表面麻醉下行气管内插管；对于烦躁不安、不能合作者，可选用对循环影响较小的全麻药，如氯胺酮、羟丁酸钠、依托咪酯或地西泮等，复合小剂量芬太尼和肌松药插管。而硫喷妥钠和异丙酚应慎用。以浅麻醉加肌松药维持麻醉为宜，,N2O,复合低浓度吸入全麻药和肌松药较为常用，但应避免发生低氧血症。对于血压难以维持者，可选用氯胺酮或羟丁酸钠复合小剂量芬太尼和肌松药维持麻醉。对休克或低氧血症者，吸入全麻药的,MAC,明显降低，低浓度吸入即可达到较满意的麻醉。在感染性休克的动物实验中，比较氟烷、异氟醚、阿芬太尼、氯胺酮对血液动力学和氧转运的影响，发现氯胺酮能有效维持循环功能，有利于组织氧合，表现为,MAP,、,CI,、,DO2,升高，血乳酸浓度下降。因此，氯胺酮对感染性休克的麻醉具有一定优势。但氯胺酮的缩血管及轻度负性心肌力作用对组织灌注也有一定损害，应予以注意。应用肌松药可减少全麻药用量及其对循环的影响。但去极化肌松药有引起高钾血症的危险，有报道严重感染两周以上者，静注琥珀胆碱,100mg,后,3,6,分钟内，血钾可上升,2.5,3.1mmol/L,。一般认为，严重感染超过,1,周者应慎用琥珀胆碱，以避免引起高钾血症。休克病人对非去极化肌松药也很敏感，作用时间延长，宜选用短效肌松药如维库溴胺，用量也应减小。,Thank you!,