护理查房——慢阻肺.ppt

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,临床资料,患者杨松涛，男，60岁，因“反复咳嗽、咳痰、气喘5年，加重一周”入院。患者5年前因受凉易出现咳嗽、咳痰，逐渐出现胸闷、气短，下肢浮肿。曾被诊断为“慢阻肺”，多次住院治疗。1周前咳嗽、咳痰加重，来我院就医，于10时以“慢性阻塞性肺疾病”收入院。,既往史,：有“慢性支气管炎”史,20,余年，否认高血压、冠心病等慢性病病史，否认乙肝、结核等传染病病病史，否认家族性遗传病史。,入院查体：体温38，脉搏90次/分，呼吸22次/分，血压120/80mmHg。神志清，精神差，自动体位，口唇微发绀。双肺叩诊呈过清音，双肺呼吸音粗，可闻及干性啰音。心界叩诊无扩大，心率90次/分，律齐，心音低，未闻及病理性杂音。,实验室检查：三常规、肝肾功未见明显异常，血沉：,13mm/h,，革兰氏染色阳性球菌、阴性杆菌偶见。,胸部,CT,：细支气管肺炎,心电图：大致正常心电图。,初步诊断：,慢性阻塞性肺疾病急性加重期,。,诊疗方案,1,、一级护理,2,、高热量、粗纤维饮食,3,、持续低流量吸氧,4,、心电监护、指脉氧监测,5,、抗感染,、止咳、,平喘、对症等治疗,了解慢阻肺,定义,病因,发病机制,临床表现,检查,治疗原则,护理,病因,-,外因，即环境因素,吸烟,吸入职业粉尘和化学物质,空气污染,生物燃料,呼吸道感染,社会经济地位,：,病因,-,内因，即个体易患因素,遗传因素,气道高反应性,肺脏发育、生长不良,发病机制,1.,阻塞性通气障碍,慢性细支气管炎时，由于小气道的狭窄、阻塞或塌陷，导致了阻塞性通气障碍，使肺泡内残气量增多，而且，细支气管周围的炎症，使肺泡壁破坏、弹性减弱，更影响到肺的排气能力，末梢肺组织则因残气量不断增多而发生扩张，肺泡孔扩大，肺泡间隔也断裂，扩张的肺泡互相融合形成气肿囊腔。,此外，细支气管闭塞时，吸入的空气可经存在于细支气管和肺泡之间的,Lambert,孔进入闭塞远端的肺泡内（即肺泡侧流通气），而呼气时，,Lambert,孔闭合，空气不能排出，也是导致肺泡内储气量增多、肺泡内压增高的因素。,发病机制,2.,弹性蛋白酶增多、活性增高,与肺气肿发生有关的内源性蛋白酶主要是中性粒细胞和单核细胞释放的弹性蛋白酶。此酶能降解肺组织中的弹性硬蛋白、结缔组织基质中的胶原和蛋白多糖，破坏肺泡壁结构。慢性支气管炎伴有肺感染、尤其是吸烟者，肺组织内渗出的中性粒细胞和单核细胞较多，可释放多量弹性蛋白酶。同时，中性粒细胞和单核细胞还可生成大量氧自由基，能氧化,1-,抗胰蛋白酶活性中心的蛋氨酸使之失活。,1-,抗胰蛋白酶乃弹性蛋白酶的抑制物，失活后则增强了弹性蛋白酶的损伤作用。,1-,抗胰蛋白酶由肝细胞产生，是一种分子量为,45000,56000,的糖蛋白，它能抑制蛋白酶、弹性蛋白酶、胶原酶等多种水解酶的活性。遗传性,1-,抗胰蛋白酶缺乏是引起原发性肺气肿的原因，,1-,抗胰蛋白酶缺乏的家族，肺气肿的发病率比一般人高,15,倍，主要是全腺泡型肺气肿。但是，在我国因遗传性,1-,抗胰蛋白酶缺乏引起的原发性肺气肿非常罕见，并不重要。而最重要的也是最常见的是慢性阻塞性肺气肿（继发性肺气肿）。,临床表现,-症状,起病缓慢，病程较长。,临床表现,-症状,慢性气流受阻（不完全可逆）、气短（或呼吸困难）、咳嗽、喘鸣及粘痰增加。由此引起“咳、痰、喘”三大基本临床表现。,临床表现,-症状,严重者可出现呼吸衰竭的症状：,发绀,头痛,嗜睡,神志恍惚,临床表现,-症状,晚期患者常见体重下降，食欲减退，营养不良等。,临床表现,-体征,视诊,胸廓前后径增大，肋间隙增宽，剑突下胸骨下角增宽，,称为桶状胸，部分患者呼吸变浅，频率增快，严重者,可有缩唇呼吸等。,临床表现,-体征,触诊,双侧语颤减弱。,临床表现,-体征,叩诊,肺部过清音,心浊音界缩小,肺下界和肝浊音界下降。,临床表现,-体征,听诊,双肺呼吸音减弱，呼气延长,部分患者可闻及湿性啰音和,（,或,）,干性啰音。,检查,肺功能检查,：判断气流受限的主要客观指标。,（1）第一秒用力呼气容积占用力肺活量百分比 评价气流受限的一项敏感指标。,（2）第一秒用力呼气容积占预计值百分比 评估COPD严重程度的良好指标。,（3）肺总量 功能残气量和残气量增高，肺活量减低，表明肺过度通气，有参考价值。,（4）一氧化碳弥散量 一氧化碳弥散量及一氧化碳弥散量与肺泡通气量比值下降，有参考价值。,检查,胸部x线检查,早期可无异常变化，以后可出现慢支和肺气肿的影像学改变。,1,、慢支：支气管壁增厚，细支气管或肺泡间质炎性细胞浸润，或纤维化，可见双肺纹理增粗、紊乱，呈网状或条索状、斑点状阴影，或出现“双轨影”和袖套征，以双下肺野较明显。,2,、肺气肿：可见胸廓扩张，肋间隙增宽，后肋呈水平状，横隔降低，膈面变平，纵膈变窄，心脏常呈垂直位，心影狭长，双肺野透亮度增加，有时可见局限性透亮度增高，为局限性肺气肿或肺大泡的表现，肺血管纹理外带纤细，稀疏，变直，而内带的血管纹理可增粗、紊乱。,检查,胸部CT检查,对有疑问病例的鉴别诊断有较高价值,对明确肺气肿病变比普通胸片更具敏感性与特异性。它可以估计肺气肿的严重程度，了解小叶中央型和全小叶型病变，确定肺大泡的大小和数量，了解肺气肿病变分布的均匀程度。,检查,血气检查,COPD晚期可发生低氧血症，高碳酸血症、酸碱平衡失调以及呼吸衰竭等改变，血气分析对其判断具有重要价值。,检查,其他,COPD合并细菌感染时，血白细胞增高，核左移，血C-反应蛋白浓度增高。,痰培养可能检出病原菌。常见病原菌为肺炎链球菌、卡他莫拉菌、肺炎克雷伯杆菌。对于指导抗生素选用具有一定意义。,治疗原则,1,、,保持呼吸道通畅：,（1）,清除呼吸道分泌物,：,a,、指导有效咳嗽，,b,、湿化呼吸道，,c,、胸部叩击与胸壁振荡，,d,、体位引流，,e,、机械吸痰,（2）,缓解支气管痉挛,：,使用些缓解气管平滑肌的药物，如抗胆碱药异丙托溴铵气雾剂，,2,肾上腺素受体激动剂如沙丁胺醇气雾剂，茶碱类如茶碱缓释或控释片、氨茶碱。,（3）,辅助通气,治疗原则,2、,氧疗：,（1）,氧疗指征,：,根据动脉血气分析结果进行氧疗，血,氧分压8kPa,(60mmHg)定为氧疗指征,。,7.3kPa(55mmHg)为必须,氧疗指征。,（2）,给氧途径 鼻导管、鼻塞、面罩、气管内配合机械,给氧。,（3）,氧疗方法 型呼吸衰竭，多为急性呼吸衰竭，可,给予高浓度（大于50%）氧疗；型呼吸衰竭，,应采取低流量，,（1-2L/分）、低浓度（小于30%）持续吸氧。,治疗原则,3、,增强通气：,（1）,给予呼吸兴奋剂,（2）,机械通气,：,对合并严重呼吸衰竭的病人，可以使用机械通气治疗。,治疗原则,4、,纠正酸碱失衡及电解质紊乱,治疗原则,5、,治疗原发病或控制诱因：,（1）,控制感染,：,由于大多数,COPD,急性加重由细菌感染诱发，故抗生素在,COPD,急性加重的治疗中具有重要地位。,COPD,急性加重并有脓性痰，是应用抗生素的指证。及时根据痰培养及抗生素敏感试验结果调整药物。,（2）,病因治疗,护理（诊断、措施、评价）,1,P,：,气体交换受损 与呼吸道阻塞、呼吸面积减少引起通气和换气功能有关,I,：保持病室内环境安静、舒适，温度,2022,，湿度,5060%,。卧床休息，协助病人生活需要减少氧耗。摇高床头,30,度，协助身体前倾位，使辅助呼吸肌参与呼吸。,监测病人的血压、呼吸、脉搏、意识状态、血氧饱和度，观察病人咳嗽、咳痰情况，痰液的 量、颜色及形状，呼吸困难有无进行性加重等。,在病情允许的情况下指导病人进行呼吸功能锻炼：缩唇呼吸，腹式呼吸等，以加强胸、膈呼吸肌肌力和耐力，改善呼吸功能，每日,35,次，每次,510,分钟。,按医嘱给予支气管舒张气雾剂、抗生素等药物，并注意用药后的反应。应用氨茶碱后，患者可出现心率增快的症状，停用氨茶碱加用倍他乐克减慢心率治疗后好转。,健康教育：告知患者及家属呼吸功能锻炼的知识、常用药物作用原理及吸入药物的使用，清洁知识等。,O,：患者能够积极配合治疗。,护理（诊断、措施、评价）,2,P,：呼吸模式改变,I,：,使用呼吸机辅助呼吸，,24h,心电监护，严密监测生命体征、血氧饱和度，定期复查血气、血象及肝功能,O,：,患者病情稳定，呼吸困难症状较前缓解,血氧饱和度维持在,90%,以上，治疗方案得到患者及家属的理解和配合。,护理（诊断、措施、评价）,3,P：清理呼吸道无效 与呼吸道炎症、阻塞、痰液过多有关,I：,减少尘埃与烟雾刺激，避免诱因，注意保暖。,补充水分：饮水、雾化吸入及静脉输液；,遵医嘱用药，无菌操作，加强口腔护理。,定时巡视病房。,护理（诊断、措施、评价）4,P：潜在并发症有感染的危险,I：,给予持续呼吸机辅助呼吸，24h心电监护，严密监测生命体征，以便及时发现病情变化及时处理；,遵医嘱给予常规抗生素治疗及免疫球蛋白增强抵抗力；,稀释痰液；,定时用循环风消毒病室。,O：,患者目前生命体征稳定，感染控制良好。,护理（诊断、措施、评价）5,P,：焦虑 与日常活动时供氧不足、疲乏有关,I,：,入院时给予热情接待，注意保持病室的整洁、安静，为患者创造一个舒适的周围环境；,鼓励家属陪伴，给患者心理上带来慰藉和亲切感，消除患者的焦虑；,随时了解患者心理状况，多与其沟通，讲解本病有关知识及预后情况，使患者对疾病有一定的了解，说明不良情绪对病情的有害无利，积极配合会取得良好的效果；,加强巡视病房，在患者夜间无法入睡时适当给予镇静治疗。,O,：,患者焦虑及紧张情绪减轻，并能积极配合治疗,。,为什么慢阻肺病人要给予氧疗,慢阻肺病人通常会出现慢性低氧血症，可引起病人活动受限、体重下降、精神神经改变等，长期低流量给氧能改善缺氧，延长病人的生存时间。COPD病人因长期二氧化碳潴留，主要通过缺氧刺激呼吸中枢，而持续低流量给氧，维持PaO2在60mmHg以上，既能改善组织缺氧，也可防止缺氧状态解除而抑制呼吸中枢。而高流量给氧可加重慢阻肺病人的二氧化碳蓄积，引起肺性脑病。,如何观察氧疗的有效结果,氧疗有效指标：,病人呼吸困难减轻,呼吸频率减慢,发绀减轻,心率减慢,活动耐力增加,如何协助患者有效排痰,在临床中应很好地把握“湿、翻、拍、咳”四字诀。促进痰液稀释，利于咳出，并防止肺泡萎缩及肺不张。,如何协助患者有效排痰,湿湿化呼吸道。,增加液体摄入,增加室内湿度,雾化吸入。,如何协助患者有效排痰,翻勤翻身。,有利于痰液排出，防止肺泡萎缩和肺不张，起到体位引流的作用。,如何协助患者有效排痰,拍拍背。,拍背掌握正确的方法，注意：饭后1小时内不宜拍背，以免引起呕吐，拍背时患者侧卧位、去枕，以利于痰液引流。,如何协助患者有效排痰,咳咳痰。,鼓励并协助患者排痰，必要时使用吸痰器。,讨论问题,1.吸烟与呼吸系统疾病的关系,2.呼吸功能锻炼对慢性阻塞性肺病的家庭康复指导意义,感谢您的关注,Thank You!,