水、电解质和酸碱平衡监护.ppt

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,细胞内液,40%,男性 功能性细胞外液13%,60%组织间液,成人体液量 细胞外液 15%非功能性细胞外液（关,（占体重%）20%血浆 节液、脑脊液、消化,及分布 5%液、结缔组织液等）2%,女性,55%,细胞内液,35%,一、体液的分布,二、细胞内外的离子分布,细胞外液中最主要的阳离子是Na,+,主要的阴离子是Cl,-,、HCO,3,-,和蛋白质。,组织间液和血浆的电解质相似，主要区别是血浆蛋白质含量较高。,细胞内液中的主要阳离子是K,+,和Mg,2+,，主要的阴离子是HPO,4,2-,和蛋白质。,三、体液的交换,1 细胞内外液体的交换：,主要根据细胞内外液的渗透浓度(osmolarity)梯度渗透压(osmotic presure)调节，正常情况下，细胞内外液的渗透压相等，当两者出现不平衡时，主要有水的移动来调节，水由浓度低侧向浓度高侧移动。水在细胞内外的转移，与晶体渗透压关系密切。,2 血浆和组织间液体的交换：,由毛细血管静水压和血浆胶体渗透压差调节，后者主要是由血浆清蛋白浓度决定的。水在血管内外的转移，与胶体渗透压有关。,入量/ml,出量/ml,饮 水,10001500,尿,10001500,食 物,700,皮肤,500,氧化水,300,肺,300350,粪,100150,总 量,20002500,20002500,四、正常成人,每日水份出入量,(1)水：20003000ml；钠：57g；钾：34g。(2)发热病人:体温每升高1，丧失低渗体液35ml/kg。(3)出汗:中度，丧失体液约5001000ml；重度，约10001500ml。(4)气管切开：每日自呼吸蒸发比正常约多1000ml。,五、,电解质的代谢,从食物中摄取，经血到各组织，主要从肾排泄,成人每日由尿：排钠NaCl 69g，,排钾KCl 23g。,肾排Na,+,：多进多排，少进少排，不进不排。,肾排K,+,：多进多排，少进少排，不进也排。,(二)肺的呼吸,主要是通过调节CO,2,的排出量，来维持呼吸性酸碱平衡，而血中PaCO,2,改变，也即调节了血中的H,2,CO,3,，起作用快，仅需1030min；,H,HCO,3,H,2,CO,3,H,2,OCO,2,（增多）碱贮 （呼出）,第二节 水、电解质平衡失调,一、水和钠的代谢紊乱,(一)水、钠不足,等渗性缺水：,失钠=失水，钠135150mmol/L。,低渗性缺水：,失钠失水，钠135mmol/L。,高渗性缺水：,失钠150mmol/L。,(二)水、钠过量,等渗性水过多：,增钠=增水，钠135150mmol/L。,低渗性水过多：,增钠增水，钠增水，钠150mmol/L。,(一)水、钠不足,1,等渗性缺水,(图3-1),：,又称急性缺水或混合性缺水。,病因,消化液的急性丧失，如肠外瘘、大量呕吐等；,体液丧失在感染区或软组织内，如腹腔内感染、肠梗 阻、烧伤等。,临床表现,恶心、厌食、乏力，但不口渴。舌、皮肤干燥，可有休克症状。,临床表现与,体液丢失的量,、,速度,、,性质,以及,机体代偿反应,有关。,主要观察指标有：精神状态、脉搏、血压、尿量,细胞,内液,血,浆,细胞外液,图3-1 等渗性缺水细胞内外液变化示意图,治疗,原发病治疗；,补液：首先补充有效的循环血量，然后是尽可能恢复体内水钠平衡。,(1),补液种类：,根据丢失体液的种类补充。,5%GS,输入人体内后均匀分布，静脉输注,1L,仅补充血容量,75ml(3/401L,70kg,成年男性,),；,0.9%NS,输入人体内后分布在细胞外液,，,静脉输注,1L,补充血容量,200ml(3/151L),；,胶体溶液（如血浆、中分子右旋糖苷等）输入人体内后分布在血液,，,静脉输注,1L,补充血容量,600ml(3/51L),。,(,2)补液量,主要根据已经丢失和继续丢失的液体量决定。当没有红细胞丢失且血浆渗透压正常时，丢失的为等渗液，主要来自细胞外液，血细胞比容的上升比例与细胞外液量的下降比例相等。,目前血细胞比容-原来血细胞比容,失水量(ml)=体重(kg)0.21000,原来血细胞比容,正常值：男0.48，女0.42,(3)补液途径与速度,轻度容量不足口服补液，严重者应静脉补液；,总补液的1/22/3在24h内给予，其中开始的48h补液速度可较快，占总液量的1/31/2，其余部分在以后2448h内给予；,老年人、心功能不全时应适当减慢。,2,低渗性缺水,(图3-2)：,又称慢性缺水或继发性缺水。,病因,(1)胃肠消化液的持续性丧失，如长期胃肠减压引流、反复恶吐等；,(2)大创面的慢性渗液；,(3)应用排钠利尿剂如氯噻酮等时，未注意补钠；,(4)等渗性缺水治疗时补充水分过多。,临床表现,轻度：钠135mmol/L，头晕、视物模糊、乏力，无口渴；,中度：钠130mmol/L，恶心、呕吐、脉搏细速；,重度：钠120mmol/L，神志不清、腱反射减弱或消失，常发生休克。,细胞,内液,血,浆,细胞外液,图,3,-,2,低渗性缺水细胞内外液变化示意图,治疗,原发病治疗；,需补充钠量,(mmol),=,血钠正常值,(mmol)-,血钠测得值,(mmol),体重,(kg)0.6(,女性为,0.5),(1g,钠盐相当于,17mmolNa,+,),；,当天需补,1/2,量，加上每天正常需要量,4.5g,。,宜补充含钠等渗液或高渗液，严重缺钠出现休克者，应先补足血容量，可用晶体液和胶体液。,3,高渗性缺水,(图3-3),：,又称原发性缺水。,病因,摄入水分不够，如重危病人的给水不足、反复呕吐等；,水分丧失过多，如高热大量出汗、大面积烧伤暴露疗法等。,临床表现,轻度：缺水达体重的,2,4%,，口渴；,中度：缺水达体重的,4,6%,，极度口渴，乏力、尿少，唇舌干 燥、皮肤失去弹性，眼窝下陷；,重度：缺水达体重的,6%,以上，除上述症状外，出现躁狂、幻觉、谵妄、甚至昏迷。,细胞,内液,血,浆,细胞外液,图,3-3,高渗性缺水细胞内外液变化示意图,治疗,原发病治疗；,补充水分：,根据临床表现，估计丧失水量占体重的百分比，每丧失体重的,1%,，需补液,400,500ml,；,根据血钠浓度计算，,需补充水量,(ml)=,血钠测得值,(mmol),血钠正常值,(140mmol),体重,(kg)4,；,宜补充,5%,葡萄糖液或,0.45%,氯化钠溶液，计算所得的补水量不宜在当日一次输入，一般可分在二天内补给。一般血钠浓度下降速度为每小时,0.5mmol/L,，,不超过,1mmol/L,，,24h,血钠下降不超过,12mmol/L,。,原发病的治疗；,缺什么补什么，缺多少补多少（适当）；,补液的内容包括三大部分：,生理需要量；,已经损失量,；继续丢失量。,已经损失量的补充：,量,取决于脱水程度，GN取决于脱水的类型,高渗脱水 5-10%GS,低渗脱水 NS or 35盐水（高渗）,等渗脱水 5GNS,能口服尽量口服，不能口服静脉补充,总结：缺水的处理原则,高渗性缺水 低渗性缺水 等渗性缺水,发病原理,水摄入不足或 体液丧失而单纯补 水和钠等比例丧失,丧失过多 水而未予补充钠盐,发病原因,细胞外液高渗，细 细胞外液低渗，细 细胞外液等渗，细,胞内液丧失为主 胞外液丧失为主 胞内外液均有丧失,主要表现,口渴、尿少、脑 缺水体征、休克、尿少、缺水体征、,和影响,细胞缺水 脑细胞水肿 休克,化 验,1.血清钠 150以上 135以下 135150,2.尿氯化钠 有 减少或无 减少，但有,治 疗,补充水分为主 补充生理盐水或 补充平衡盐溶液,3%氯化钠溶液,三 型 缺 水 的 比 较,(二)水、钠过量,1 等渗性水过多(图3-4),病因,细胞外液再分布异常：全身或局部静脉压增高，血浆胶体渗透压下降，淋巴回流受阻等。,水钠排泄减少：肾衰、急性肾小球肾炎、原发性醛固酮增多症、Cushing综合症、SIADH。,临床表现,原发病的表现常较突出。,临床表现与体液增加的量、速度有关。,急性循环血容量明显增多时，可引起急性肺水肿，急性心衰。,细胞,内液,血,浆,细胞外液,图,3-4,等渗性水过多细胞内外液变化示意图,治疗,原发病治疗；,限制水钠摄入：,一般情况下，钠盐摄入控制在,5,6g/d,，,入水量则少于前日出水量的,500ml,左右。,增加水钠排出：首选利尿剂和脱水剂。最常用袢利尿剂（呋塞米、布美他尼），单用疗效不佳可合用噻嗪类利尿剂（利尿酸钠）或脱水剂（,20%,甘露醇）。严重水钠过多切利尿反应不佳，使用透析疗法。,增加组织间液回流：适当补充清蛋白，提高胶体渗透压。,2 低渗性水过多,(图3-5),:,又称水中毒或稀释性低血钠。,病因,抗利尿激素分泌过多；,肾功能不全，排尿能力下降；,机体摄入水分过多或接受过多的静脉输液。,临床表现,急性：颅内压增高引起的一系列神经、精神症状。,慢性：乏力、恶心、呕吐，体重明显增加。,治疗,立即停止水分摄入；,程度重者，需用利尿剂促进水分,排出,。,细胞,内液,血,浆,细胞外液,图,3-5,低渗性水过多细胞内外液变化示意图,3 高渗性水过多,(图3-6),病因,机体摄入钠过多或静脉输注过多的高浓度的氯化钠或碳酸氢钠；,肾功能不全，排尿能力下降。,临床表现,可有中枢神经系统表现，严重时可引起心衰。,治疗,立即停止钠盐摄入；,程度重者，应用袢利尿剂或同时给予,5%,葡萄糖，以促进钠的排出；,伴有肾功能损害、容量过多、利尿反应差时，可进行血液净化治疗。,细胞,内液,血,浆,细胞外液,图,3-6,高渗性水过多细胞内外液变化示意图,二、体内钾的异常,(一),低钾血症,（hypokalemia）,血钾浓度5.5mmol/L。,(一)低钾血症,病因,摄入不足：长期进食不足；静脉营养液中钾盐补充不足。,排出过多：过多使用排钾利尿剂或盐皮质激素（醛固酮），肾小管性酸中毒及急性肾衰多尿期，使钾从肾排出过多；持续胃肠减压、肠外瘘、大量呕吐等，钾从肾外途径排出；,钾向组织内转移，见于大量输注葡萄糖和胰岛素，或碱中毒时。,钾的丢失主要来自细胞内，C内含钾很丰富，故机体丢钾350mmol以下时，无临床表现；临床表现的严重与否、取决于钾丢失的多少及丢失的速度。,临床表现包括以下6个方面：,循环系统；神经肌肉系统；CN系统；,泌尿系统；消化系统；肌纤维溶解；,酸碱平衡失调。,临床表现,循环系统,心肌损害：坏死、细胞侵润、瘢痕心衰,心律失常：期前收缩、阵发性心动过速、室扑,或室颤、猝死,易发生洋地黄中毒,心电图改变：K,3.0，U波出现、TU融合,K,2.5，ST段下移、T波倒置,U波出现，体内缺钾400mmol以上,低血压：植物N功能紊乱、血管扩张引起,神经肌肉系统,骨骼肌：肌无力(K,3.0,)、肌痛、肌麻痹、,软瘫(K,2.5,),平滑肌：腹胀、便秘、麻痹性肠梗阻、尿潴,（K,是许多酶的激活剂,与三羧循环.乙酰胆碱合成有关）,中枢神经系统,神志淡漠、目光呆滞、疲乏；,烦躁不安、情绪激动、精神不振；,嗜睡、定向力障碍、昏迷(K,2.0,),（与糖代谢障碍、能量生成及乙酰胆碱生成减少有关）,泌尿系统,多尿、夜尿增多、甚至肾衰煩渴、多饮,缺钾可引起肾小管上皮细胞损害；,体内缺钾200mmol时肾小管浓缩功能,消化系统,食欲不振、恶心、呕吐、腹胀、便秘,肌纤维溶解,K,2.5，,肌红蛋白尿、甚至急性肾衰,诊断,病史+临床表现+血钾（或心电图）,治疗,积极治疗病因；,补钾：补钾量可参考血清钾降低程度，每天补钾,40,80mmol,不等（每克氯化钾约相当于,13.4mmol,钾）。少数严重缺钾者，每天可补钾,100,200,mmol,。,补钾注意：每升输液中含钾不宜超过,40mmol,（,约相当于,3,克）；溶液应缓慢滴注，输入钾量应控制在,20mmol/h,以下；若病人伴有休克，应先扩容，待尿量超过,40ml/h,后，再静脉补钾。,(二)高钾血症,病因,摄入过多：输入氯化钾或使用含钾药物过多；大量输入库血等。,排出减少：过多使用保钾利尿剂；盐皮质激素（醛固酮）不足；肾衰，肾排钾功能降低等。,细胞内钾移出，如溶血、组织损伤或酸中毒等。,临床表现,临床表现无特异性，可有神志模糊、感觉异常和肢体软弱无力等，严重高血钾者有微循环障碍的临床表现。,常有心动过缓或心律不齐。最危险的是可致心搏骤停。,典型的心电图改变为早期出现,T,波高而尖，,QT,间期延长，随后出现,QRS,增宽，,PR,间期延长。,诊断,病史,+,临床表现,+,血钾（或心电图）,（一）单纯性酸碱失衡,(simple acid-Base disorder,SABD),代谢性酸中毒（代酸）,高,Cl,-,代酸,高,AG,代酸,代谢性碱中毒（代碱）,盐水反应性代碱,盐水抵抗性代碱,呼吸性酸中毒（呼酸）,呼吸性碱中毒（呼碱）,（二）双重性酸碱失衡,（double acid-base disorder，DABD）,呼碱+代酸,呼碱+代碱,呼酸+代酸,呼酸+代碱,代酸+代碱,混合型代酸（高AG代酸+高,Cl,-,代酸）,（三）三重性酸碱失衡,（triple acid-Base disorder，TABD）,呼碱+代酸+代碱（呼碱性TABD）,呼碱,+,高,AG,代酸,+,代碱,呼碱,+,高,Cl,-,代酸,+,代碱,呼酸,+,代酸,+,代碱（呼酸性,TABD,）,呼酸,+,高,AG,代酸,+,代碱,呼酸,+,高,Cl,-,代酸,+,代碱,AG124,AB243,Cl,-,1026,mmol/L,AB,AG,Cl,-,图5-6 当AG与Cl,-,同时降低时，AB,的变化,示意图,AG124,AB243,Cl,-,1026,mmol/L,AB,AG,Cl,-,图5-7 当AG与Cl,-,增加时，AB,的变化,示意图,酸碱失衡诊断的注意事项,必须使用同步血气与电解质，,血气结果利用Henderson,简化公式：H,24 PCO,2,HCO,3,-,判断，若报告所示的 pH、PCO,2,和 HCO,3,-,值代入公式，等式不成立，表示有误差，不采用。,严格质控电解质的测定。,同时尚需结合病史、体格检查和其它非电解质的生化检查。,举 例,病例1,：男，64岁，慢支（急性发作），肺气肿，肺心病，型呼衰。Na,136mmol/L，Cl,-,100mmol/L，K,3.7mmol/L，pH 7.33，PCO,2,8.6KPa，PO,2,7KPa，HCO,3,-,35mmol/L。判断步骤如下：,根据pH7.336.0，HCO,3,-,3524，判断为原发性呼酸；,利用慢呼酸预计代偿公式，计算HCO,3,-,24+（8.6 7.5-40)0.4330.836.8，HCO,3,-,35在代偿范围内；,计算AG136-100-315,16，提示无高AG代酸。,结论：慢性失代偿性呼酸。,病例2,：女，26岁，急性化脓性胆管炎伴休克。Na,136mmol/L，Cl,-,99mmol/L,K,2.9mmol/L，pH7.34，PCO,2,3.1KPa,PO,2,7.3KPa，HCO,3,-,13mmol/L。判断步骤如下：,根据pH7.347.40，PCO,2,3.14.67，HCO,3,-,1324，判断为原发性代酸；,利用代酸预计代偿公式计算PCO,2,40(24HCO,3,-,)1.22 7.5=40-（24-13)0.52.57.54.264.93KPa，3.14.26,比机体的代偿低限还低，提示合并呼碱；,计算AG136-99-1324,16，示高AG代酸；Na,136,Cl,-,99 mmol/L，在正常范围内；,Cl,-,不变，应用高AG性TABD判断法，即当AGHCO,3,-,时，表示合并代碱，AG=24-14=10,HCO,3,-,=24-13=11,1011，表示未合并代碱。,结论：呼碱高AG代酸。,病例3,：男，36岁，全身烧伤95%/74%（总面积/三度）伴MODS。Na,+,161mmol/L，Cl,-,123 mmol/L，pH 7.42，PCO,2,4.16KPa，HCO,3,-,20 mmol/L。判断步骤如下：,根据pH7.427.40，PCO,2,4.164.67，HCO,3,-,2024，判断为原发性呼碱；,利用呼碱预计代偿公式计算HCO,3,-,24-(40-4.167.5)0.5 2.517.122.1；,计算AG161-123-2018,16，示合并高AG代酸；因Na,+,161145，故需计算校正Cl,-,123-(161-140)5106mmol/L，结果在正常范围内；,Cl,-,不变，应用高AG性TABD判断法，即潜在HCO,3,-,呼碱代偿上限法，20(18-14)24 mmol/L，潜在HCO,3,-,2422.1，表示高AG代酸合并代碱。,结论：呼碱高AG代酸代碱。,四、酸碱失衡的处理,(一）单纯性酸碱失衡的治疗,代谢性酸中毒,代谢性碱中毒,呼吸性酸中毒,呼吸性碱中毒,1 代谢性酸中毒,高AG性代酸:,糖尿病酮症酸中毒、尿毒症、乳酸酸中毒。,高氯性代酸:HCO,3,-,丢失、肾血管酸中毒,、服用氯化铵后。,首先在于处理原发病、扩容、纠正组织缺氧，其次如pH或HCO,3,-,明显降低或症状较重才考虑补碱。,补充碱量（mmol）=（正常,HCO,3,-,（24）,-测定,HCO,3,-,）,体重（kg）0.2,计算出,HCO,3,-,mmol量，再按NaHCO,3,1g=12mmol,HCO,3,-,折合成5%NaHCO,3,，即5%NaHCO,3,1.66ml=1mmol,HCO,3,-,。一般首先可用计算量的1/31/2于23h内静脉滴注，以后再根据血气结果酌定。,补碱指标：pH7.2或HCO,3,-,7.60)。,盐水抵抗性代碱(尿氯大于20mmol/L，见于盐皮质激素分泌过多、循环血容量减低、肾功能障碍、严重的低血钾与纠酸时补碱过量)：给氯化钾，严重时给稀盐酸或盐酸精氨酸。,补充酸量（mmol）=（测定,HCO,3,-,-正常,HCO,3,-,）,体重（kg）0.2,10g盐酸精氨酸含有48mmolH,+,和Cl,-,病例2判断,诊断：,代谢性碱中毒,原因：,补碱过多,（,使用5%SB）,教训：,1.不能仅根据,CO,2,-CP,或,HCO,3,-,值的低、高就武断判断代酸或代碱,；,2.判断酸碱失衡必须,同步检测电解质与血气分析,，严忌仅根据电解质中,HCO,3,-,值,就进行诊断；,3.,严格掌握补碱的适应症，“宁酸勿碱”。,3 呼吸性酸中毒,急性呼吸性酸中毒（,见于气道梗阻、呼吸中枢病变、药物所致者）:清理呼吸道，保持呼吸通畅；吸0,2,；适当应用呼吸兴奋剂；避免用镇静剂；血pH在7.20以下，可斟情给予碱性药物。,慢性呼吸性酸中毒（见于阻塞性肺气肿、肺纤维化）:纠正缺0,2,与排出CO,2,，严重,缺0,2,时应用呼吸机；,应用呼吸兴奋剂；若呼酸较重（pH7.50或pH7.10时，才考虑适当补充酸性和碱性药物。,谢,谢,