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            ,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,主要文献,2003,中国急性胰腺炎诊治指南,2009,重症急性胰腺炎内科规范,治疗建议,中华消化杂志,2009,年第,2,期,主要内容,定义与术语,诊断后的检查,从,MAP,中识别,SAP,SAP,治疗中几个热点问题:,抗生素、生长抑素、胰酶抑制剂,器官衰竭、内科治疗还是手术?,重症急性胰腺炎,(SAP),定义,具有急性胰腺炎的临床及生化改变特征,并出现全身炎症反应综合征(,SIRS,),持续的(,48,小时)器官功能衰竭者,全身炎症反应综合征(,SIRS,),AP,患者满足以下,2,项指标时:,心率,90,次,/,分,肛温,38,白细胞计数,12,,,000/mm3,呼吸,20,次,/,分,PCO232.33mmHg,SAP,病理(第一个阶段),发病后,1,周左右,病情的严重度,与,SIRS,所致的器官衰竭相关,与组织的坏死无关,此时尚未出现感染,这一阶段可能存在的器官功能衰竭,SAP,病理(第二个阶段),水肿性胰腺炎可以自愈,坏死性胰腺炎可历时数周,在此阶段,有胰腺和胰周的形态学变化,如果继发感染,死亡率则与全身和局部的炎症有关,第二阶段应以“形态学”改变进行分类,临床学分类运用于疾病的早期,形态学分类则应用于,2,周后。,急性胰腺炎,(,AP,),临床分型,轻型急性胰腺炎,(mild acute pancreatitis,MAP),占,85%,90%,,临床症状较轻,预后良好,,属自限性疾病,重症急性胰腺炎,(severe acute pancreatitis,SAP),占,10%,15%,,病死率高达,20%,30%,坏死、并发症,器官功能衰竭,病死率,15-30%,数周,监护病房,可有后遗症,87%,13%,急性胰腺炎(,AP,)临床分型,MAP,无坏死、并发症,无器官功能衰竭,病死率,30%,者应用,胰腺组织感染的细菌,早期多为单一细菌,后期是为混合感染,2/3,为,G-,菌:大肠杆菌(,35%,)克雷伯杆菌(,25%,),肠球菌(,24%,),发生真菌感染机会占,10%,15%,SAP,的胰腺感染多数为混合感染:可见,G-,和,G+,菌或 需氧菌和厌氧菌,可合并真菌感染而成为双重感染,抗生素使用遵循的原则,抗菌谱应以,G-,菌和厌氧菌为主,脂溶性强,能够通过血胰屏障,亚胺培南是目前最常应用的碳青霉烯类抗生素,喹诺酮类药物对,G-,菌效果好,,G,菌欠佳,甲硝唑或替硝唑对厌氧菌有效,第三代头孢菌素为广谱抗生素,对包括肠杆菌属、绿脓杆菌及厌氧菌均有较强作用,SAP,抗生素治疗降阶梯治疗,首选方案:,喹诺酮类,+,甲,(,替,),硝唑,单独使用亚胺培南,次选方案:,第三代头孢,+,甲,(,替,),硝唑,效果不佳根据,CT,引导穿刺组织培养结果选择抗生素,疗程,7-14,天,真菌感染的治疗,菌株以肠源性条件致病菌为主,:,白色念珠菌、热带念珠菌、光滑念珠菌,和毛霉菌。,目前不主张对,SAP,预防性应用抗真菌药物,氟康唑,为经验性抗真菌治疗的,首选药物,氟康唑治疗无效病例可再改用,两性霉素,B,如为毛霉菌感染则直接选用两性霉素,B,。,生长抑素及其类似物的应用,该不该用?,目前国内是用“滥”还是不够?,机制如何?,如何合理应用?,应用生长抑素及其类似物的一些思考?,生长抑素,及其类似物,在国内应用远较西方较普遍,SAP,该不该用生长抑素?,SAP,发病机制不局限于酶的抑制,它可能仅是疾病起点,单纯应用生长抑素不能完全控制疾病,由于,SAP,至今尚无理想、特异的治疗措施,在规范治疗建议中推荐病程中早期使用生长抑素,生长抑素,及其类似物,强力抑制胰、胆及胃肠道消化酶的分泌,松弛,Oddis,括约肌,刺激网状内皮系统,保护细胞功能,调节免疫功能,生长抑素治疗重症急性胰腺炎疗效,方法:80例SAP用生长抑素和标准治疗双盲对照观察。,结论:生长抑素可显著降低并发症发生率和死亡率。,Mitrovic M.,et al Proc.Gastro-Surgical Club.Madrid 1993:144-145,生长抑素减少,SAP,的并发症,注:改善率=(对照组-SST组)/对照组*100%,Jost JO.Chir Praxis 1985;35:P633-40,结论:生长抑素和标准治疗联合使用可降低淀粉酶,水平、,镇痛,药用量,同时严重并发症的发生,率显著下降。,生长抑素及其类似物总结,规范治疗建议中还是推荐,SAP,早期使用生长抑素及其类似物,生长抑素及其类似物可通过多种机制控制,SAP,生长抑素及其类似物可减轻,SAP,的临床症状、减少并发症发生率、降低,SAP,的病死率,早期应用,标准剂量,250ug/h,静滴,至少持续,3-5,天,一般不超过,14,天,副作用轻微,生长抑素的使用,胰酶抑制剂:甲磺酸加贝酯,抑制胰蛋白酶原的激活及其引起的级联反应,降低血清淀粉酶和磷脂酶,A,的水平及炎症细胞因子的水平,抑制,Oddis,括约肌运动,解除,Oddis,括约肌痉挛,胰酶抑制剂:乌司他丁,广谱酶抑制剂,抑制炎性介质和细胞因子,特别是,TNF-,的释放,调节血管内皮细胞功能,改善胰腺微循环及减轻组织损伤,早期营养支持,禁食是传统的,AP,治疗理念,让胰腺休息,早期营养支持是对传统的挑战,维护黏膜屏障功能,防止肠菌移位,从肠外营养(,PN,)到,肠内营养(,EN,),肠外营养,与,肠内营养的比较,经消化道管饲较全面的营养素,促进肠粘膜上皮细胞的增生、修复和维护肠粘肠屏障功能,胃肠道并发症较多,营养不全面,不经过肝脏代谢,静脉导管并发症,屏障功能发生障碍,与胃肠功能无关,营养支持的推荐意见,轻至中度胰腺炎患者不常规使用肠内与肠外营养支持,SAP,应给以营养支持,先考虑经空肠置管行要素型肠内营养,无法耐受者考虑给肠外营养支持,肠内营养,在发病的第,3-7,天,在排除了消化道出血、肠梗阻、心肺功能不全等基础疾病后,根据患者的实际情况来制定营养需要量和个体化的实施方案。,实施途径:经鼻空肠置管、内镜下经皮空肠造瘘及手术空肠造瘘置入导管,实施宜从小剂量开始,循序渐进,胃肠道不良反应,如腹泻、腹胀、恶心、呕吐、肠痉挛及便秘等,一般不必停用,器官功能衰竭早期的预防,早期最重要的是,静脉补液,和,吸氧,应根据心功能、生命体征、尿量和中心静脉压和红细胞压积调整输液速度和补液量。,肺功能检测:吸氧使血氧饱和度保持在,95%,DIC,和胰性脑病监测,SIRS,的治疗,连续性血液净化(,CBP,)宜早期进行,心率,90,次,/,分,呼吸,20,次,/,分,没有严重电解质紊乱或酸碱失衡,表示机体处于内稳定状态,可停止,CBP,治疗,由于缺乏前瞻性研究资料,目前尚无足够循证医学证据作出临床建议,抗炎症介质治疗:抗,TNF-,抗体,,PAF,拮抗剂,,IL-1,拮抗剂,ARDS,的诊断,临床上出现呼吸急促或烦躁不安,PaO,2,60mmHg,,氧合指数,200mmHg,胸片:肺纹理增多,边缘模糊,斑片状或大片状阴影等肺间质或肺泡性病变,排除了慢性肺疾病和左心衰竭,ARDS,的处理,补液应适当,根据尿量、血压、动脉血,pH,等,进行调节,总液量,20mmHg,ACS,的治疗,抬高床头,插入鼻胃管和,/,或肛管、灌肠和内镜减压,胃肠促动力药排空肠腔内容物,严密监测补液量以防止过量输液,对,IAH,病人应给予高渗晶体和胶体液,B,超或,CT,引导下经皮插管减压术,外科腹腔减压术、腹腔灌洗、穿刺引流,怀疑,SAP,或确定胆石性病因或伴有胆管炎,黄疸,胆管扩张时,发病后,24-48h,行内镜治疗,对胆管或胰管的结石可经过,EST,后取石,对于年老体弱不能耐受长时间内镜操作、胆总管多发大结石、取石失败者可先行鼻胆管引流(,ENBD,),或植入支架以缓解症状,对胆胰管狭窄可进行扩张或植入支架,以解除梗阻,SAP内镜治疗,SAP,外科手术治疗,不宜早期手术,坏死合并感染应手术治疗,手术指征如下:,不能排除其它原因所致的急腹症病人,经积极内科治疗,病情仍不断加重,且影像学检查显示胰外浸润范围不断扩大,合并胃肠穿孔和出血等并发症,内镜技术无法解除胆源性梗阻,SAP,外科手术治疗,合并难以控制的腹腔感染和胰周脓肿及腹腔间隔室综合征,对于爆发性急性胰腺炎,主张在重症监护和强化保守治疗的基础上,经过,72h,患者的病情仍未稳定或进一步恶化,应立即手术治疗,谢 谢!,
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