心脏骤停与心脏性猝死1.ppt

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,心脏骤停与心脏性猝死,概念,心脏骤停,cardiac arrest,指心脏射血功能的突然终止,心脏性猝死,sudden cardiac death,指急性症状发作后1小时内发生的意识骤然丧失为特征的、由心脏原因引起的自然死亡,病因,绝大多数 有器质性心脏病,冠心病（80%）,心肌病变（515）,心脏瓣膜病,电生理异常,其他：先天性与获得性长QT综合征、Brugada综合征,病理生理机制,室性快速性心律失常（室颤和室速）,缓慢性心律失常或心室停顿,无脉性电活动,无脉性电活动,（电-机械分离）：心脏有持续的电活动，但没有有效的机械收缩功能，常规方法不能测出血压和脉搏。见于急性心肌梗死时心室破裂、大面积肺梗死。,病理生理,冠状动脉血管事件、心肌损伤、心肌代谢异常和/或自主神经张力改变致命性心律失常所至，包括致死性快速性心律失常、严重缓慢性心律失常和心室停顿,心脏破裂,心脏流入和流出道的急性阻塞,急性心脏压塞,病理生理,功能性因素,冠状动脉血流的暂时性改变（冠脉内血栓形成、冠脉痉挛导致急性缺血、缺血后再灌注等）、,全身性因素（血流动力学因素、低氧血症、酸中毒、电解质紊乱等）、,神经生理性因素、毒性作用（药物的致心律失常作用、心脏毒性反应等）。,临床表现,意识突然丧失或伴抽搐,呼吸断续，呈叹气样，随后停止,皮肤苍白或发绀,瞳孔散大,心音消失,大动脉搏动消失,心脏骤停的处理,原则,尽早进行,心肺复苏,（cardiopulmonary resucitation,CPR),尽早进行,复律,治疗,识别心脏骤停,意识突然丧失或伴抽搐,呼吸断续，呈叹气样，随后停止,皮肤苍白或发绀,瞳孔散大,心音消失,大动脉搏动消失,呼救,初级心肺复苏,开通气道,airway,气道异物梗阻,特征,：不能讲话、不能呼吸或咳嗽，可能用双手指抓住颈部，气体交换消失。,处置,：腹部冲击法,2.,人工呼吸,breathing：,口对口呼吸,口对鼻呼吸,3.,人工胸外按压,circulation,部位,：胸骨下12,方法,：按压幅度：45cm,频率,：100次分，按压通气比例：15:2,并发症,实行心脏按压将有无人工呼吸两种情况进行比较证明，只进行心脏按压也有效,高级心肺复苏,1，纠正低氧血症,吸氧:推荐短时间吸入纯氧,口对面罩呼吸,气管插管,气囊面罩给氧：与气管插管疗效相同,2，除颤和复律,拳击复律,将室速转为窦速有效性1125,极少可终止室颤,禁忌症：室速而有脉搏病人,电除颤,能量：能够终止室颤的最低能量,200J，200300J，360J,循环支持方法,插入性腹压心肺复苏,在心脏按压的放松阶段由另外一名急救者按压患者腹部,主动性加压减压心肺复苏,有一手抓装置在按压放松时，由一吸力盘主动提起胸壁，降低胸内压力以增加静脉回流,合并症：骨折,气背心心肺复苏,用环绕胸部的类似于大血压带的背心，通过增加胸腔内压，进行周期性的充气放气以达到复苏的效果,急诊体外循环,通过股动脉和股静脉连接旁路泵，不必开胸,药物治疗,给药途径,静脉给药,中心静脉,外周静脉,（肘前和颈外静脉，12分钟达中央循环）,气管内给药,：肾上腺素、利多卡因、阿托品,剂量静脉给药的2.0-2.5倍,经鼻给药、经骨给药,心内注射,：致冠脉血管和心肌撕裂,改善心排血量和血压的药物,肾上腺素,是促进心肺复苏的首选药物,作用：兴奋 受体，使外周动脉血管收缩，主动脉舒张压增加，改善心肌和脑血流供应。,肾上腺素在心肺复苏中的效应,1，,加快心率,2，增强心肌收缩力和增大心肌收缩速率,3，增加心肌自律性,4，增大心室颤动波幅度，使心室细颤变为粗颤，为除颤作准备,5，增加外周血管阻力,6，升高平均动脉压,7，增加冠脉灌注量及心肌需氧量,肾上腺素,剂量,首剂1mg，以后逐渐按35min加13mg，但总量不宜大于0.2mg/kg，并应早期应用。,或直接使用中等剂量每次5mg,每次从周围静脉给药时应稀释成20ml，以保证药物能达到心脏,肾上腺素,初始大剂量（0.07-0.20mg/kg)静脉应用肾上腺素可以增加冠脉灌注压，促进自主循环的恢复，但也可能导致复苏后心功能不全。开始应用大剂量的肾上腺素不能改善长期预后，但也没有证据表明大剂量肾上腺素可以导致明显的危害,不推荐常规大剂量静脉应用肾上腺素,血管加压素,抗利尿激素，使血管收缩，肠蠕动亢进，提高冠脉灌注压，增加脑的氧供，但不增加心肌耗氧量，促进心脏骤停患者恢复自主循环比肾上腺素更有效（40Uiv不重复）,多巴胺,是去甲肾上腺素的前体，激动受体和多巴胺受体,适应症,心动过缓和恢复自主循环后的低血压状态,剂量,24g.kg,-1,.min,-1,轻度正性肌力和肾血管扩张作用,510g.kg,-1,.min,-1,心率增快、体循环血管收缩,1020g.kg,-1,.min,-1,体循环和内脏血管收缩,多巴胺,不能与碳酸氢钠或其它碱性溶液在同一输液器中混合,钙剂,心搏骤停患者应用钙剂治疗无效，补钙过多导致高血钙可能对机体有害,适应症,：高血钾、低血钙或钙通道阻滞剂中毒,碳酸氢钠,目的,：消除心脏骤停时代谢性酸中毒的损害作用,原则,：不应过碱而宁愿偏酸，初始剂量不宜超过1mmol/kg,适应症,肯定循环骤停超过10分钟,已肯定存在代酸高钾血症,大约95淹溺者有代谢性酸中毒,反复大量应用的害处,1，加重细胞内酸中毒及组织缺氧，抑制心肌收缩力,2，使同时摄入的儿茶酚胺失活,糖皮质激素,机理,：在延长的心肺复苏期间，可发生全身炎症反应，导致组织损伤，并开始一自毁性的过程。,适应症,：经过足量广谱抗生素治疗后仍持续存在血管阻力性休克的病人可应用超生理剂量的糖皮质激素,抗心律失常药物,利多卡因和胺碘酮,电击后反复室速及无脉性室速，首选胺碘酮（静推150mg/min，后按1mgmin静滴6小时，再减至0.5mgmin，最大剂量不超过2g/日），次选利多卡因,镁剂,仅在已知低镁状态以及尖端扭转性室速患者有效，,不建议AMI患者常规预防性补镁，心脏骤停者一般不给于镁剂,阿托品,作用,解除迷走神经对心脏的抑制作用,抑制腺体分泌，缓解支气管痉挛，这对保持呼吸道通畅和肺通气有力。,用法,静推1mg,35分钟后可重复，最大剂量0.04mg/kg,异丙肾上腺素,受体激动剂，具有正性肌力作用,适应症,：尖端扭转室速，心动过缓、阿托品多巴酚丁胺无效时，1mg 加入500ml液体中缓慢静点,复苏后处理,1，防止脑缺氧和脑水肿,脱水（20%甘露醇100ml，速尿20-40mg,25%白蛋白20-40ml),防治抽搐(冬眠，或安定10mg iv),高压氧治疗,促进早期脑血流灌注：抗凝、钙离子拮抗剂,低温,：心脏骤停后产生的高代谢可以引起高热，破坏脑氧供和需之间的平衡。轻度低温可能有益于神经系统功能的恢复，可能使脑组织有很好的耐受性。,但过度低温可引起心血管功能失调、心律失常，增加血液粘稠度，减少心排出量，并易受感染，此外，低温的程度不易控制。因此，对心脏骤停患者复苏后不要过于积极去诱导产生低温，主张以,保持正常体温,为好，高热病人应达到正常体温。,复苏后处理,2，维持有效循环,3，维持呼吸,4，防止急性肾衰竭,5，其它(防治水电解质紊乱和酸碱平衡失调，防治继发感染）,心脏性猝死的预防,受体阻滞剂,血管紧张素转换酶抑制剂,埋藏式心脏复律除颤器（ICD）,长QT综合症左侧心脏交感神经切除术,何时放弃心肺复苏,影响心肺复苏成功的因素,心跳停止的时间,原有疾病的严重性、可逆性,何时放弃心肺复苏,开始心肺复苏前能确定心跳停止达15分钟以上,进行标准基础生命支持无任何反应达15分钟以上,