感染性心内膜炎宣教.pptx

,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,感染性心内膜炎,焦作市人民医院,逯保军,感染性心内膜炎宣教专家讲座,第1页,感染性心内膜炎,（,infective,endocarditis IE）,感染性心内膜炎为微生物感染心内膜面并伴赘生物形成。,感染可位于瓣膜（最常见），腱索、心壁内膜、间隔缺损部位、动静脉瘘或动脉瘘等部位。,依据病程分为急性与亚急性；并可分为自体瓣膜、人工瓣膜和静脉药瘾者心内膜炎。,感染性心内膜炎宣教专家讲座,第2页,自体瓣膜心内膜炎,病因：,链球菌和葡萄球菌分别占65%和25%。,急性者,主要由金黄色葡萄球菌引发，少数为肺炎球菌、淋球菌、A族链球菌、流感杆菌等所致。,亚急性者,草绿色链球菌最为常见，其次为D族链球菌，表皮葡萄球菌少见.,感染性心内膜炎宣教专家讲座,第3页,发病机制,血流动力学原因：,主要发生于器质性心脏病，首先为心脏瓣膜病，其次为先天性心血管病，细菌赘生物常位于血流从高压腔经病变瓣口或先天性缺损至低压腔产生高速射流和湍流,下游,。,感染性心内膜炎宣教专家讲座,第4页,非细菌性血栓引发心内膜炎,当内膜内皮受损暴露了其下结缔组织胶原纤维时，血小板在该处聚集，形成血小板微血栓和纤维蛋白从容，成为结节样无菌性赘生物，称非细菌性血栓性心内膜炎,。,感染性心内膜炎宣教专家讲座,第5页,暂时性菌血症,细菌感染无菌性赘生物,草绿色链球菌从口腔进入血液机会频繁，粘附性强，成为最常见致病菌，大肠杆菌粘附性差，即使其菌血症常见，但极少致心内膜炎,。,感染性心内膜炎宣教专家讲座,第6页,病理,心内感染和局部扩散,赘生物碎片脱落致栓塞,血源性播散,免疫系统激活,感染性心内膜炎宣教专家讲座,第7页,临床表现,症状,大多数患者出现,发烧,、全身酸痛、体重减轻等,体征,1、,心脏杂音强度和性质改变或出现新,杂音,。,2、周围体征：如淤点、指甲下线状出血，Roth斑，osler结节，Janeway损害，出现这些体征原因是微血管炎或微血栓。,3、动脉栓塞 脑 心 脾 肾 肠系膜 肺动脉,4、脾大;贫血，主要因为感染抑制骨髓。,感染性心内膜炎宣教专家讲座,第8页,并发症,1、心力衰竭最为常见，心肌脓肿、冠状动脉栓塞、心肌炎、化脓性心包炎少见。,2、细菌性动脉瘤 亚急性 占3-5%搏动性肿块,3、迁移性脓肿急性 多发于肝、脾、骨髓、神经系统。,4、神经系统脑栓塞、脑细菌性动脉瘤、脑,出血、脑脓肿、化脓性脑膜炎。,5、肾脏肾动脉栓塞免疫复合物所致肾小 球肾炎、肾脓肿,。,感染性心内膜炎宣教专家讲座,第9页,试验室和其它检验,1、常规检验,血常规 贫血 白细胞正常或升高 血沉升高,尿常规 血尿 蛋白尿,2、免疫学检验,25患者高丙种球蛋白血症,80%患者循环中出现免疫复合物,部分患者类风湿因子阳性,部分患者补体降低。,感染性心内膜炎宣教专家讲座,第10页,3、血培养,应重复屡次，连续抽血培养，并作药敏试验，是,诊疗IE最主要方法,。,4、X片检验心脏增大及肺瘀血、肺炎等体征。,5、心电图偶可见心肌梗塞，室内阻滞。,6、超声心动图,可发觉赘生物存在,。,感染性心内膜炎宣教专家讲座,第11页,诊疗,临床上出现发烧、贫血、脾大，WBC增加，伴有器质性心脏疾病，如风心病、先心病患者应考虑本病存在。血培养阳性有主要诊疗价值。,感染性心内膜炎宣教专家讲座,第12页,Duke诊疗标准,主要标准：1、两次血培养阳性，病原菌一致。,2、UCG发觉赘生物或新瓣膜关闭不全。,次要标准：1、基础心脏病或滥用药品史,2、发烧，38度,3、血管现象,4、免疫反应,5、血培养阳性,6、UCG发觉符合IE，但不符合主要标准,两项主要标准，或一项主要三项次要，或五项次要标准,感染性心内膜炎宣教专家讲座,第13页,治疗,一、抗微生物药品治疗,用药标准,早期、大剂量、联合、长疗程,选择杀菌药品、静脉用药,感染性心内膜炎宣教专家讲座,第14页,治疗,经验治疗：急性可先用新青2g，每4小时一次静注，加用氨苄西林2g每4小时一次；亚急性 青霉素（320万-400万U）加庆大霉素,依据药品敏感试验用药。疗程4-6W,支持疗法,对症治疗,外科治疗,感染性心内膜炎宣教专家讲座,第15页,预后,急性患者未经治疗多在4周内死亡。,除耐药菌所致外，大多数患者可获病原学治愈。,治愈后5年存活率仅60%-70%，10%在治疗后数月或多年内再次发病。,感染性心内膜炎宣教专家讲座,第16页,预防,口腔、上呼吸道手术或操作、泌尿、生殖和消化道手术或操作时，应用抗菌素预防。,感染性心内膜炎宣教专家讲座,第17页,心包疾病,感染性心内膜炎宣教专家讲座,第18页,心包由脏、壁层组成，二者间为心包腔，呈封闭囊袋状。心包腔内含少许（约30,ml,）液体，起润滑作用。,心包疾病分为：急性心包炎（伴或不伴心包积液）、慢性心包积液、粘连性心包炎、亚急性渗出性缩窄性心包炎等。临床以急性心包炎和慢性缩窄性心包炎为最常见,。,概述,感染性心内膜炎宣教专家讲座,第19页,概述：,为心包脏、壁层急性炎症，可由细菌、病毒、本身免疫、物理、化学等原因引发。,常为某种疾病表现一部分或为其并发症，常为原发病所掩盖，因而，其实际发病率远高于临床诊疗者。,第一节 急性心包炎,感染性心内膜炎宣教专家讲座,第20页,1.,急性非特异性：,2.感染：病毒、细菌、真菌、寄生虫、立克次体,3.本身免疫：风湿热及其它结缔组织疾病，如系统性红斑狼疮、结节性多动脉炎、类风湿性关节炎；心肌梗死后综合征、心包切开后综合征及药品性如肼屈嗪、普鲁卡因胺等,4.肿瘤：原发性、继发性,5.代谢疾病：尿毒症、痛风,6.物理原因：外伤、放射性,7.邻近器官疾病：急性心肌梗死、胸膜炎、主动脉夹层、肺梗死,急性心包炎病因,感染性心内膜炎宣教专家讲座,第21页,近年来急性心包炎病因学有所改变,1、病毒感染、肿瘤及心肌梗死性心包炎发病率显著增多,2、而风湿热、结核及细菌感染少,急性心包炎病因,感染性心内膜炎宣教专家讲座,第22页,按,病理改变,急性心包炎可分为,纤维蛋白性,和,渗出性,二种。,一、急性期心包壁层和脏层上有纤维蛋白、白细胞急少许内皮细胞渗出，此时尚无显著液体积聚，为,纤维蛋白性心包炎,；,二、随即如液体增加，则转变为,渗出性心包炎,，常为浆液纤维蛋白性，液体量可由100ml至23L，多为黄而清液体；,三、积液普通在数周至数月内吸收，但可伴随发生壁层与脏层粘连、增厚及缩窄。,四、液体也可在较短时间内大量积聚引发,心脏压塞,。,病理,感染性心内膜炎宣教专家讲座,第23页,1、急性心包炎时，心外膜下心肌有不一样程度炎症改变，如范围较广可称为,心肌心包炎,。,2、另外，炎症也可累及纵隔、横膈和胸膜,。,病理,感染性心内膜炎宣教专家讲座,第24页,1、正常时心包腔平均压力靠近于零或低于大气压。,2、急性纤维蛋白性心包炎或少许积液不致引发心包内压力升高，故不影响血流动力学；,3、如,液体快速增多,，心包无法伸展以适应其容量改变，使心包内压力急剧上升，即可引发心脏受压，造成心室舒张期充盈受阻，并使周围静脉压升高，最终使心排血量降低，血压下降，组成,急性心脏压塞,临床表现。,病理生理,感染性心内膜炎宣教专家讲座,第25页,（,一）,症状,心前区疼痛,：,1、以急性非特异性心包炎及感染性心包炎显著；,2、疼痛部位,：位于心前区，可放射到颈部、左肩、左臂及左肩胛部，也可达上腹部,3、疼痛性质,：可尖锐、亦可呈压榨样，与呼吸运动相关，常因咳嗽、深呼吸或变换体位而加重；,4、注意与心肌梗死心前区疼痛相判别。,纤维蛋白性心包炎临床表现,感染性心内膜炎宣教专家讲座,第26页,经典体征,：,1、心包摩擦音，呈抓刮样粗糙音，与心音发生无相关性，往往盖过心音又较心音更靠近耳边；,2、经典摩擦音可听到与心房收缩、心室收缩和心室舒张相一致三个成份；但多数仅有心室收缩和心室舒张相一致双相性摩擦音；,3、多数以胸骨左缘第3、4肋间最显著；坐位时身体前倾、深吸气或将听诊器胸件加压更易听到。,4、心包摩擦音可连续数小时或数天、数周；当积液增多将二层心包分开时，摩擦音即消失。,感染性心内膜炎宣教专家讲座,第27页,其临床表现取决于积液对,心脏压塞程度,症状,1、心包积液最突出症状为,呼吸困难,2、与支气管、肺受压及肺淤血相关。,3、严重时，患者呈端坐呼吸、呼吸浅促、身体前倾、面色苍白，干咳、声音嘶哑及吞咽困难等。,渗出性心包炎临床表现,感染性心内膜炎宣教专家讲座,第28页,1、心浊音界向两侧增大，皆为,绝对浊音界,；,2、心尖搏动弱，位于心浊音界左缘内侧或不能扪及；,3、心音低而遥远；,4、心包积液（Ewart）征,：当心包积液较多时，在左肩胛下，可出现,浊音,及,支气管呼吸音。,体征,感染性心内膜炎宣教专家讲座,第29页,1、急性心脏压塞表现为急性循环衰竭、休克等,2、如积液迟缓，可出现亚急性或慢性心脏压塞，表现为奇脉、体循环淤血等；,3、急性心脏压塞,时，表现为：,（一）,颈静脉怒张,；,（二）,动脉压下降,，脉压小，心动过速，休克等；,（三）,奇脉,。,心脏压塞,感染性心内膜炎宣教专家讲座,第30页,1、奇脉指大量心包积液患者在触诊时桡动脉搏动呈吸气时显著减弱或消失，呼气时复原现象。,2、也可经过测量血压来诊疗，即吸气时动脉收缩压较吸气前下降10,mmHg,或更多。,3、奇脉也见于,肺气肿,、,支气管哮喘,及,大量胸腔积液,时,。,感染性心内膜炎宣教专家讲座,第31页,试验室检验,化验检验,X线检验,对,纤维蛋白性心包炎,诊疗价值不大；,渗出性心包炎,时心脏阴影向两侧增大，心脏搏动减弱或消失；尤其肺部无显著充血而心影显著增大是心包积液有力证据，可与心力衰竭相区分；,成人液体量少于250,ml,、儿童少于150,ml,时，,X,线难于检出积液。,感染性心内膜炎宣教专家讲座,第32页,超声心动图,探及液性暗区对诊疗,心包积液简,单易行，快速可靠，并可观察心包积液量改变,。,感染性心内膜炎宣教专家讲座,第33页,心电图,急性心包炎因累及心肌，故心电图主要表现为：,ST,段抬高；一至数日后，ST段回到基线，T波低平及倒置，连续数周或数月；,心包积液时QRS低电压，量多时可见电交替；无病理性Q涉及QT间期延长；,常有窦性心动过速,。,感染性心内膜炎宣教专家讲座,第34页,心包穿刺,1、主要指征：,心脏压塞,和,未明病因渗出性心包炎,。,2、心包穿刺可抽出心包积液作生物学、生化、细胞分类检验，包含寻找肿瘤细胞等；,3、且抽取一定量积液也可解除心脏压塞症状，,4、并在心包腔内注入抗菌药品或化疗药品等。,心包活检,有利于明确病因。,感染性心内膜炎宣教专家讲座,第35页,本病可自愈，但可重复屡次发作；,1、无特异性治疗方法，以对症治疗为主如卧床休息、镇痛药等；,2、糖皮质激素能有效控制症状。,治疗,感染性心内膜炎宣教专家讲座,第36页,取决于病因,也与是否早期诊疗及正确治疗相关。,预后,感染性心内膜炎宣教专家讲座,第37页,概述：,因心脏被致密厚实纤维化心包所包围，使心脏舒张不能充分扩展，致使心室舒张期充盈受限而产生一系列循环障碍病征。,病因：,本病继发于急性心包炎。在我国其病因依次为结核性、化脓性、创伤性、心包肿瘤、急性非特异性心包炎及放射性心包炎等。,第二节 缩窄性心包炎,感染性心内膜炎宣教专家讲座,第38页,病理：,急性心包炎伴随积液逐步吸收心包全方面或局部有纤维组织增生、心包增厚粘连、脏壁层融合钙化，使心脏及大血管根部受限。,心包病理：,非特异性心包炎显示为透明样变性组织；,结核性心包炎显示结核性肉芽组织或干酪样病变。,病理及病理生理,感染性心内膜炎宣教专家讲座,第39页,病理生理：,心包缩窄使心室舒张期扩张受阻、充盈降低，心搏量下降，所以，心率代偿性增快；同时上、下腔静脉回流因心包缩窄而受阻，出现静脉压升高、颈静脉怒张、肝大、腹水、下肢浮肿等。,吸气时周围静脉回流增多而已缩窄心包使心室失去适应性扩张能力，所以，静脉压反而升高，形成吸气时颈静脉更显著扩张现象，称为,Kussmaul,征,。,感染性心内膜炎宣教专家讲座,第40页,心包缩窄多于急性心包炎后1年以后形成；,症状：,因心搏量下降而致劳力性呼吸困难、疲乏、食欲不振、上腹饱胀或疼痛。,体征：,颈静脉怒张、肝大、腹水、下肢浮肿、心率增快、,Kussmaul,征及心包扣击音,与普通心力衰竭相反，患者腹水较皮下水肿出现早且显著；其机制不明。,临床表现,感染性心内膜炎宣教专家讲座,第41页,X线,心影大小正常，左右心缘变直，主动脉弓变小；上腔静脉常扩张，有时,心包钙化,。,心电图,QRS低电压、T波低平或倒置。,超声心动图,心包增厚、室壁活动减弱、室间隔矛盾运动等；为非特异性而恒定征象。,试验室检验,感染性心内膜炎宣教专家讲座,第42页,1、经典缩窄性心包炎依据临床表现及试验室检验诊疗不困难。,2、常需与肝硬化、充血性心力衰竭及结核性腹膜炎相判别。,3、因限制型心肌病临床表现和血流动力学改变与本病相同，二者判别困难，必要时需经过心内膜心肌活检来诊疗。,诊疗,感染性心内膜炎宣教专家讲座,第43页,