第二章细胞组织的适应和损伤改.ppt

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,第二章,细胞和组织的适应、损伤,第一节,细胞和组织的适应,细胞和由其构成的组织、器官能耐受内、外环境中各种因子的刺激作用而得以存活的过程，称为,适应（,adaptation,）。,萎缩,肥大,增生,化生,适应,一、萎 缩,1.,概念：,已发育正常的实质细胞、组织或器官的体积缩小称为,萎缩,(,atrophy),，组织或器官的萎缩还可以伴发细胞数量的减少,。,2.,分 类,萎缩,生理性萎缩,病理性萎缩,多与年龄有关。如青春期胸腺萎缩。,类,型,举,例,营养不良性萎缩,局部营养不良,全身营养不良,压迫性萎缩,废用性萎缩,去神经性萎缩,内分泌性萎缩,脑动脉粥样硬化脑萎缩,恶性肿瘤、长期饥饿全身器官、组织萎缩,肾盂积水肾萎缩,下肢骨折固定后下肢肌肉萎缩,脊髓灰质炎前角运动神经元损伤肌肉萎缩,垂体功能减退性腺、肾上腺等萎缩,表,病,理,性,萎,缩,的,常,见,类,型,和,举,例,二、,肥 大,1.,概 念,由于功能活跃、合成代谢旺盛，使细胞、组织或器官体积增大称为,肥大,(,hypertrophy),。,肥大的细胞内细胞器增多。,2.,分 类,代偿性肥大,:,如高血压病时的左心室心肌肥大,内分泌性（激素性）肥大,:,如妊娠时子宫平滑肌肥大,三、,增 生,1.,概 念,器官或组织内实质细胞数量增多称为,增生,(,hyperplasia),，,是细胞有丝分裂活跃的结果。,2.,分 类,生理性,如女性青春期乳腺,病理性,如乳腺增生病,代偿性,如低钙血症引起的甲,状旁腺增生,内分泌性,如前列腺增生,肥大常与增生并存。在细胞分裂增殖能力活跃的组织，其肥大可以是细胞体积增大和细胞数量增多的共同结果；但对于细胞分裂增殖能力较低的组织，其组织器官的肥大仅因细胞肥大所致,如高血压所至左心室肥大,。,四、,化 生,1,概念,一种分化成熟的细胞转变为另一种分化成熟的细胞的过程称为,化生（,metaplasia,），,是由具有分裂增殖能力的,幼稚未分化细胞或干细胞,转型分化(,transdifferentiation),的结果。通常只发生在同源性细胞之间。,2,分 类,鳞状上皮化生,假复层柱状上皮,鳞状上皮,肠上皮化生,胃上皮,肠上皮,慢性支气管炎,慢性胃炎,结缔组织化生,成纤维细胞 骨细胞,成纤维细胞 软骨细胞,骨化性,肌炎,第二节,细胞和组织的损伤,组织和细胞遭受不能耐受的有害因子刺激后，可引起细胞和细胞间质发生物质代谢、组织化学、超微结构乃至光镜和肉眼可见的异常变化，称为,损伤,(,injury),。,一、原因及发生机制,损伤发生的原因即疾病发生的原因。这些原因通过破坏细胞膜、损伤活性氧类物质、损伤细胞浆内高游离钙、引起缺氧、化学性细胞损伤及遗传物质变异等均可造成组织、细胞的损伤。,轻度损伤主要引起变性（亚致死性损伤）或适应，严重损伤引起死亡。,1,.外因,生物性因素,物理性因素,化学性因素,营养性因素,2,.内因,免疫因素,遗传因素,神经内分泌因素,年龄性别因素,3,.社会心理因素 社会因素,心理因素,精神行为因素,医源性因素,原因,1,细胞膜破坏,影响信息与物质交换,免疫应答,细胞分裂分化功能,2,活性氧类物质（,AOS,）,的损伤,自由基氧（,O,，,OH,），,H,2,O,2,等,脂质、蛋白质,DNA,过氧化,细胞损伤的基本环节,发生机制,3,细胞浆内高游离钙的损伤,游离钙促进胞浆内磷脂酶和 内切酶等对脂质、蛋白质和核酸、,ATP,等降解,细胞损伤的终末环节,4,缺氧,氧获得或利用障碍,细胞内,ATP,，,无氧酵解增强,细胞酸中毒、膜破裂,活性氧类物质,5,理化性损伤,直接细胞毒作用,代谢产物毒性,诱发过敏反应,诱发遗传变异,6,遗传变异,基因突变,染色体畸变,二、形态学变化,（一）,变性,是指细胞或细胞间质质内出现异常物质或正常物质的量显著增多,并伴有不同程度繁荣功能障碍,称为,变性,（,degeneration,）,。,病理性钙化,病理性色素沉着,粘液样变（性）,玻璃样变（性）,脂肪变（性）,细胞水肿,变性,1）,细胞水肿,cellular swelling,（,水变性,hydropic degeneration,）,原因,:,由于缺氧、感染、中毒使线粒体受损，细胞内,Na,+,、,水过多积聚所致。,病变：,病变器官肉眼体积增大，包膜紧张，颜色变淡,浑浊无光泽,.,轻度水肿，电镜下线粒体和内质网肿胀，光镜下胞浆内出现红染细颗粒。高度水肿，胞浆疏松，染色变淡，极期为气球样变。,肾浊肿,3)结局:可以出现临床表现,如高热患儿出现蛋白尿等,2）,脂肪变（,fatty degeneration or fatty change,）,中性脂肪特别是,甘油三酯,蓄积于非脂肪细胞的胞浆中，称为脂肪变。多见于肝、心、肾、骨骼肌等实质细胞，其中以肝脂肪变最为常见。,肝脂,肪变的发生机制,肝细胞浆内脂肪酸增多,甘油三酯合成过多,脂蛋白、载脂蛋白减少使脂肪输出受阻,病变,光镜下脂肪变的细胞浆中出现大小不等球形脂滴，大者将细胞核挤至一侧胞膜下。,肉眼脂肪变器官体积增大，呈淡黄色，有油腻感。,显著弥漫性肝脂肪变称为脂肪肝。,虎斑心：,心肌脂肪变常累及左室内膜下和乳头肌，因心肌病变程度不同而形成黄红相间斑纹。,3,）,玻璃样变,或称,透明变（,hyaline degeneration,）,细胞内或间质中出现均质、嗜伊红半透明状蛋白蓄集。其物理性状相同，但化学成分、功能意义各异。,细胞内玻璃样变,胞浆中出现均质、红染圆形小体，如肾小管上皮细胞重吸收原尿中的蛋白质形成的玻璃样小滴；,纤维结缔组织玻璃样变,胶原纤维增粗、融合，呈均质粉染的片状结构，见于瘢痕组织和动脉粥样硬化斑块等；,细动脉壁玻璃样变,细动脉壁增厚、红染、管腔狭窄，如良性高血压。,4,）,淀粉样变（,amyloidosis,）,细胞间质中出现淀粉样蛋白质,-,粘多糖复合物沉淀称为淀粉样变。可用碘、刚果红等染色证实，其成分来源于免疫球蛋白、降钙素前体蛋白等，见于多发性骨髓瘤等肿瘤间质及皮肤、喉等处炎症。,肝淀粉样变性,肝淀粉样变性（刚果红染色,）,5,）,粘液样变,(,mucoid degeneration),粘液样变是细胞间质内粘多糖和蛋白质的蓄集,见于间叶肿瘤、风湿病、,AS,等。,6,）病理性色素沉着,病理性色素沉着指有色物质（色素）在细胞内、外的异常蓄集。主要包括内源性色素如含铁血黄素、脂褐素、黑色素、胆红素等和外源性色素如炭尘、煤尘等。,含铁血黄素（,hemosiderin),巨噬细胞吞噬降解血红蛋白所产生的,Fe,3+,与蛋白质结合而形成的铁蛋白微粒聚集体。,光镜下为巨噬细胞胞浆内外棕黄色较粗大的折光颗粒。,意义：陈旧性出血,红细胞,逸出血管,Fe,3+,+蛋白质,含铁血黄素,蓝色,普鲁氏蓝染色,巨噬细胞,吞噬降解,血红蛋白,巨噬细胞,溶酶体降解,脂褐素（,lipofusion),细胞内自噬溶酶体内未被消化的细胞器碎片残体。,光镜下为胞浆内黄褐色微细颗粒。,意义：正常时，可见于附睾、睾丸间质、神经节等细胞中或老年及一些慢性消耗性疾病的心、肝细胞萎缩时（消耗性色素）。,黑色素（,melanin),由黑色素细胞中酪氨酸氧化聚合而成的黑色素颗粒，其生成受到（促肾上腺皮质激素释放素）和（色素细胞刺激素）的促进,意义：局部性增多色素痣、恶黑,全身性增多肾上腺皮质功 能低下,7,）,病理性钙化（,pathological calcification,）,骨、牙之外的组织中固态钙盐沉积称为病理性钙化。其主要成分是磷酸钙和碳酸钙。,体内钙磷代谢正常的钙化称为,营养不良性钙化,(,dystrophic calcification),，,见于结核病、动脉粥样硬化。,由于全身钙磷代谢失调而致钙盐沉积于正常组织内，称为,转移性钙化（,metastasis calcification,）,，,如一些骨肿瘤。,病理性钙化,动脉中层钙化,细胞死亡,分为坏死和凋亡两大类，是不可逆性改变。,1.,坏死（,necrosis,）,：,以自溶性变化为特点的活体局部组织细胞的死亡。,1,）坏死时细胞核的变化,坏死时细胞核的变化是细胞坏死的,主要形态学标志,，表现为：,核固缩（,pyknosis,）,核染色质的浓聚；,核碎裂,(,karyorrhexis),核膜破裂和染色质崩解；,核溶解(,karyolysis),核染色质,DNA,和核蛋白水解等。,2,）坏死的基本类型,凝固性坏死,液化性坏死,特殊类型坏死,坏死,纤维素样坏死,坏疽,脂肪坏死,干酪样坏死,凝固性坏死,蛋白质变性凝固且溶酶体酶水解作用较弱时，坏死区呈灰黄、干燥、质实状态，称为,凝固性坏死（,coagulative necrosis,）,多见于心、肝、肾、脾等器官，常因缺血、细菌毒素、化学腐蚀剂引起。这种坏死与健康组织界限较清楚，光镜下细胞微细结构消失，组织轮廓可保存较长时间，如贫血性梗死。,液化性坏死,(,liquefactive necrosis),：,组织坏死后酶的消化作用占优势，坏死组织发生溶解、液化，常见于脓肿、脑软化等。,脂肪坏死也属液化性坏死（如急性胰腺炎、乳腺创伤等）。,阿米巴肝脓肿,液化性坏死（脓肿）,特殊类型坏死：,A.,干酪样坏死（,caseous necrosis,）,多见于结核病时。肉眼坏死区呈黄色，状似干酪，镜下坏死彻底，为颗粒状无结构红染物。,B.,坏疽,(,gangrene),组织坏死后继发腐败菌感染，可分为干性、湿性、气性三种。,发生条件,常见部位,肉眼病变,腐败菌,感染,全身中,毒症状,干性坏疽,动脉阻塞、,静脉通畅,四肢等,干燥、皱缩、黑色（,Fe,2+,和和,H,2,S,结合形成硫化铁）分界清楚、水分少,轻,轻,湿性坏疽,动脉、静脉,均阻塞,子宫、肠、阑尾、肺、胆囊等,肿胀、蓝绿色、分界不清、水分多,重,重,气性坏疽,较深的开放性创伤,肌肉,坏死组织内含气，有奇臭,合并产气夹膜杆菌等厌氧菌感染,重,三,类,坏,疽,的,特,点,干性坏疽,纤维素样坏死,(,fibrinoid necrosis),是结缔组织及小血管壁常见的坏死形式。光镜下见细丝状、颗粒状或小条块状无结构物质，染色性状似纤维素。见于风湿病、新月体性肾小球肾炎、急进性高血压等。,纤维素样坏死,3,）坏死的结局：,坏死细胞自溶,溶解吸收,分离排出：,糜烂、溃疡、空洞、窦道、瘘管,机化：,新生肉芽组织长入并取代坏死组织、血栓的过程，称为,机化,(,organization),；,包裹：如坏死组织太大，由周围增生的肉芽组织将其包围，称为,包裹（,encapsulation,）,。,钙化：,为营养不良性钙化,2,.,凋亡（,apoptosis,）：,也称程序性细胞死亡，是一种形态和生化特征都有别于坏死的细胞主动性死亡方式，它的发生与细胞自身基因调节有关。它的形态特点是细胞皱缩胞浆致密，核染色质边集，胞核裂解，胞浆芽突、脱落形成膜包被的凋亡小体。多发生在单个或数个细胞，不引起炎症反应，也不诱发增生修复。可发生在生理状态下，也可见于某些病理情况。,凋亡,坏死,机制,基因调控的程序化（,programmed),细胞死亡，主动进行（自杀性）,意外事故性（,accident),细胞死亡，被动进行（他杀性）,诱因,生理性刺激因子可诱导发生,病理性刺激因子诱导发生,死亡范围,多为散在的单个细胞,多为连续的大片细胞,形态特征,细胞固缩，核染色质边聚，各细胞器完整，膜可发泡，形成凋亡小体,细胞肿胀，核染色质絮状或边聚，细胞膜及细胞器膜溶解破裂，溶酶体酶释放，细胞自溶,生化特征,早期,DNA,规律降解为180200,bp,片段，琼脂凝胶电泳呈特征性梯状带,DNA,降解不规律，片段较大，琼脂凝胶电泳不呈梯带状,周围反应,不引起炎症反应和修复再生，但凋亡小体可被邻近细胞吞噬,引起周围组织炎症反应和修复再生,凋亡与坏死的比较,