第三讲异常心电图.ppt

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aVR倒置,计算心率：,300,除以任一RR间期的,大格数,。,等电位线（水平参考线）：,两QRS波起点,的连线。,电轴：“,尖对尖，向右偏；口对口，向左走,。”,PR间期：P波起点至QRS波起点。正常范围,0.12-0.20s。,P波时间,0.12s,，肢导联(II III aVF)振幅,0.25mV,QRS波：命名时间,0.12,s,。正常的,P,波可以是双歧的左右心房复极存在轻微的不同步产生的微小的切迹。然而，显著的波峰之间,切迹,0.04,s,提示左心房扩大。,引起左室肥厚的任何情况均可继发性的导致左心房扩大,。左心房扩大常见于,高血压,、,主动脉瓣狭窄,、,二尖瓣关闭不全,以及,肥厚性心肌病。,右房肥大,右房肥大,P,波改变机理,右心房肥大,P波尖锐高耸，在肢导明显，其电压肢导,0.25mV,，胸导,0.20mV,；,常见于慢性肺源性心脏病和某些先心病，称为“,肺型P波,”。,右心房肥大：,“,肺型P波,”,P,波高尖,：电压,0.25mV，以、AVF导联明显；,V1导联P波直立时，,电压,0.15mV,V1导联P波双向时，,电压算术和,0.20mV,P,波时间在正常范围内,临床意义：,慢性肺源性心脏病,；,某些先天性心脏病,右心房扩大的心电图变化常与临床和病理改变的关系不大。右心房扩大与,慢性阻塞性肺部疾病,、,肺动脉高压以及先天性心脏病,（如肺动脉狭窄、,Fallot,四联征）密切相关；,实际上大多数右心房扩大常伴有右心室肥厚，心电图能得到较好的反映。,心电图有右心房扩大而无右心室肥厚可见于,三尖瓣狭窄,。,“,肺型,P,波,”,可见于一过性的,急性肺动脉栓塞,的患者。,右房扩大,双房肥大:,兼有左心房及右心房双房肥大的特点,P波,振幅0.25mV,，,增宽0.12,秒,V1导联P波高大双相，上下振幅均超过正常,二,、,心室肥大 ventricular hypertrophy,左心室肥大 left ventricular hypertrophy,右心室肥大 right ventricular hypertrophy,双心室肥大 biventricular ventricular hypertrophy,返回,一、左心室肥大,左右心室壁厚度之比为,34,：,1,心室除极综合向量，,左室占优势。,左心室肥大诊断标准,（一）,左室QRS波群高电压,1.RV,5,或RV,6,2.5mV,2.,RV,5,+SV,1,4.0mV,（男），（女,3.5mV,),3.RaVL 1.2mV或RaVF 2.0mV,4.R,1.5mV,5.R,+S,2.5mV,（二）QRS间期及R峰时间的变化,QRS间期0.10秒，一般不超过0.12s,（三）电轴偏转,常,电轴左偏,（四）,ST-T改变,-,继发改变，或劳损,1.V,5,、V,6,、aVL或aVF导联ST段下移0.05mV。,2.T波低平、双向或倒置。,3.TV,5,或TV,6,低于同导联中R波电压的1/10。,左室肥大,（一）左室高电压的表现,1)V5或V6的,R波2.5mV,R,V5,+S,V1,4.0mV,（男性）;,3.5mV,（女性）。,2)R,I,1.5mV，R,aVL,1.2mV,或R,I,+S,2.5mV,（二）,心电轴左偏,。,（三）,并存ST-T改变,。,左心室肥厚,二、,右心室肥大心电图诊断标准,（一）、,右室电压增高,：,V,1,导联R/S 1.0,（或R,V1,1.0mv)；,R,V1,+S,V5,1.05mV,(重症1.2mV)；,aVR导联R/q或R/S 1,（或R,aVR,0.5mV）;,（二）,电轴右偏,+90,0,(重症 +110,0,).,（三）,继发性 ST-T改变,（V,1-2,明显），ST段压低，T波双向倒置。,右心室肥厚,（一）右心室肥厚的心电图诊断标准,1),V1导联的高R波（R/S,1）,Rv,1,0.5mV。,2)Sv,5,1.05mV（重症可1.2mV）。,3)aVR导联R/S或R/q1（或R0.5mV）。,（二）,心电轴右偏,。,（三）,V1V4导联 ST段下移和T波倒置双向,;,V5、V6、I,和aVL 导联深的 S 波。,右室大心电图表现,左心室肥厚伴,劳损,（注意：高,R,波和复极异常）,右心室,劳损,：右心室肥厚伴胸导联广泛,T,波倒置,什么叫心肌劳损？为什么心肌会劳损？,韩国著名健身教练池妍玉,骨骼肌:锻炼后肌肉发达，其滋养血管也随之增生心肌：长期负荷过重后肥厚，其滋养血管不能随之增生，引起心肌缺血、劳损,二、,心肌缺血和心肌梗死 的心电图改变,主要内容：,缺血性心电图改变 急性心肌梗死心电图改变,病因：,心肌梗死绝大多数是由,冠状动脉粥样硬化,引起的急性心肌缺血、损伤、坏死。,图形变化：,冠状动脉发生闭塞后，随着时间的推移在心电图上先后出现,缺血、损伤,和,坏死,3种类型的图形,。,心肌缺血 myocardial ischemia,当,心室肌,发生缺血时，即将影响心室,复极,的正常进行，从而产生,ST-T,心电向量的改变。,在正常情况下，心室的复极过程是从,心外膜,开始而向,心内膜,方向推进的。在心肌缺血时，大致可出现两种类型的心电图改变。,去极化,复极,T波：心室复极并休息,T波,1,、心肌缺血时,-,T,波改变,1,）,心内膜下心肌缺血,缺血使这部分心肌的复极较正常更为,推迟,，导致出现与,QRS,主波方向一致的,高大,T,波,。,2）,心外膜下心肌缺血,可引起心肌复极顺序的,逆转,，即转为心内膜复极在先而心外膜复极在后，于是即出现与正常方向,相反的T波,。,心肌缺血类型,产生与,QRS,波群主波方向,相反的,T,波。,产生与,QRS,波群方向一致的,高大的,T,波,。,心内膜面下心肌缺血subendomyocardial ischemia,由于缺血部分心肌的复极较正常时更为推迟，在最后的心肌复极时，已无其它与之相抗衡的心电向量存在，使心内膜部分心肌的复极显得十分突出，在面向缺血区的导联出现与QRS主波一致的，高耸的,对称性T波,。,缺血区,透壁心肌缺血transmural myocardial ischemia,由于心肌复极顺序的逆转，心肌复极由心内膜开始而后向心外膜方向推进，从而面对缺血区的导联出现与QRS主波方向相反的，,对称性的T波。,缺血区,心肌缺血 myocardial ischemia,心肌缺血时，除发生T波改变外，还主要表现为ST段的改变或T波和ST段的同时改变。,心电图特征,ST段呈水平型,或下垂型下移,和J点下移,，下移的ST段与R波的夹角90,o,J,2、“损伤型,”改变,随着缺血时间延长，缺血程度进一步加重，就会出现“,损伤型,”图形改变。,主要表现为：,心内膜,下心肌损伤时：面对损伤区导联,ST段压低,，,心外膜,下心肌损伤时：面对损伤区导联,ST段抬高,。,损伤型心电图-ST段改变,（机理不清楚）,心内膜下,心肌损伤,心外膜心内膜,ST,段压低,心外膜下,心肌损伤,心内膜心外膜,ST,段抬高,3、“坏死型”改变,更进一步的缺血导致细胞变性、坏死。,“坏死型”图形改变主要表现为面向坏死区的导联出现,异常Q波,（梗死直径,2030mm,，厚度,5mm,才出现）。,异常Q波：,时间,0.04秒,，振幅,1/4R,或呈,QS波,。,心肌梗塞的三种基本改变,Q,1,/,4,R,Q0.04sec,异常,Q,波,：心肌梗死时，心电图上出现的异常,Q,波，其时间,0.04,秒，振幅 同导,1/4R,。,1,）,T,波改变（高尖）,心肌缺血可引起多种,T,波改变：,T,波高尖、平坦、倒置或双向。,高尖,T,波是急性心肌梗死最早变化之一，最常见于胸前导联。,V1 to V3,导联孤立的高尖,T,波也可能由于左室后壁心肌缺血（,T,波倒置的镜像改变,）,心肌缺血,新近发生的下后壁心肌梗死患者,V2,和,V3,导联高的,T,波，提示后壁缺血。,心肌缺血,Arrow head T wave inversion in patient with unstable angina,心肌缺血,2,）,T,波倒置,T,波倒置,T,波倒置可以是正常的：可出现在,III,、,aVR,和,V1,导联或,V2,（仅与,V1,导联的,T,波倒置有关）；,心肌缺血也可导致,T,波倒置，但必须记住：,III,、,aVR,和,V1,导联,T,波倒置伴,QRS,波主波向下属于正常。,T,波倒置深、而对称强烈地提示心肌缺血。,心肌缺血,不稳定性心绞痛表现为导致的,T,波,心肌缺血,3,）,T,波双向改变,某些非透壁性心肌缺血患者，表现为双向,T,波。尤其是发生在胸前导联是急性心肌缺血的特征。,双向,T,波通常进展、演变成对称性的,T,波。这些变化发生在不稳定性心绞痛、或变异性心绞痛患者，强烈地提示心肌缺血。不稳定性或恶化性心绞痛强烈地提示心肌缺血。,心肌缺血,Biphasic T waves in man aged 26,with unstable angina,心肌缺血,4,）,ST,段下移（,ST depression),典型的心肌缺血引起,ST,段下移。正常,ST,段通常和,T,波连接平滑，常导致决定,ST,段结束和,T,波开始很困难。,典型的心肌缺血产生,ST,段下移。正常的,ST,度通常和,T,波平滑的连接，因此要决定哪里是,ST,段的终末部分和,T,波开始部分是困难的。,ST,段最早、最细微的变化是,ST,段变平，引起,ST,段和,T,波之间更明显的角度。,心肌缺血,缺血性胸痛患者细微的,ST,段改变：无胸痛发作（上图）和胸痛发作时（下图）,心肌缺血,缺血性胸痛患者显著的,ST,段下移,心肌缺血,不稳定性心绞痛患者广泛的,ST,段下移,心肌缺血,5,）,ST,段抬高,胸痛患者伴一过性的,ST,段抬高是心肌缺血的特征，通常见于冠脉痉挛性,(,变异型或,Prinzmetal,s),心绞痛。,其中一部分患者将会发展为严重的近端冠脉狭窄。当,ST,段发生和消退后，可能随后出现深的,T,波倒置（甚至没有心肌损伤酶学异常的证据）。,心肌缺血,胸痛患者可逆性的,ST,段变化：,ST,段抬高随胸痛缓解转变为正常,心肌缺血,急性心肌梗死,(Acute mycardial infarction AMI,),心电图,是诊断,AMI,最基本的辅助工具；,各部位心肌接受不同的冠状动脉供血，心电图改变具有明显的区域特征，心电图对,AMI,还有,定位,意义；,急性心肌梗死快速、准确的诊断至关重要,，因为积极的再灌注治疗能改善预后。,急性心肌梗死的最常用的诊断标准为连续至少,2,个导联的,ST,段抬高。心肌梗死引起的,ST,段抬高容易被认识。但弄清楚常见的,“,假,”,梗死心电图、避免不必要的溶栓治疗是最基本的。,急性心肌梗死,(Acute mycardial infarction AMI,),1.,心肌缺血,(myocardial ischemia),；,2.,心肌损伤,(myocardial damage),；,3.,心肌坏死,(myocardial necrosis),。,位于梗死区的导联可以同时记录到心肌缺血、损伤和坏死的心电图波形改变：,缺血型,T,波,最多见，但诊断,AMI,特异性差；,损伤型,ST,改变,对,AMI,特异性较强，但变异型心绞痛也可出现；,典型的,坏死波,被认为是心肌梗死,可靠,的诊断依据；,若三者同时存在，则,AMI,诊断基本成立。,心肌梗死,（二）心肌梗死的图形演变及分期,急性心肌梗死发生后，根据心电图图形的演变过程和演变时间可分为,超急性期、,急性期、,近期(亚急性期),陈旧期。,1、超急性期,心电图上产生高大的T波，以后迅速出现ST段呈斜型抬高，与,高耸直立T波,相连。,数分钟后 数小时,时间短，不易记录到.,此期电生理不稳定-,易发生室颤,。,-,是溶栓的最佳时期,。,2、急性期,梗死后数小时或数日，可持续到数周，,S-T段呈弓背向上抬高,，抬高显著者可形成,单向曲线,，继而逐渐下降；出现,异常Q波,或QS波；,T波由直立开始倒置,，并,逐渐加深,。,三种基本图形在此期内可同时并存。,3、亚急性期,出现于梗死后数周至数月，此期以坏死及缺血图形为主要特征。,抬高的S-T段恢复至基线，缺血型,T波由倒置较深逐渐变浅,坏死型Q波,持续存在。,4、陈旧期,常出现在急性心肌梗死36个月之后或更久,ST段和T波恢复正常或T波持续倒置、低平，趋于恒定不变。,病理性Q波,可长期存在,心肌梗死的图形演变过程,超急性期,急性期,急性期,亚急性期,陈旧期,超急性期,1,）超急期变化,AMI,数分钟后首先出现心内膜心肌缺血产生,高大的,T,波,，以后迅速出现,ST,段斜型抬高,、,并与高耸,T,波连接,，这些表现持续仅,几个小时,。,超急期的,T,波改变在前胸壁导联最明显，与以前的心电图比较容易被发现。这种,T,波改变通常在心肌梗死发作后持续,5,到,30,分钟,，随后,ST,段发生改变,。,心肌梗死,超急期的,T,波,心肌梗死,2,）急性期变化（,1,）,ST,段改变：,在实际工作中，,ST,段抬高时常为最早被认识到的心电图改变，常在症状发作几小时内 出现。,起初,ST,段可能变直伴,ST-T,波之间的连接点消失。然后,T,波变宽、,ST,段抬高，失去正常的凹面。进一步抬高，,ST,段演变为弓背向上的抬高。,ST,段抬高的程度差异很大，可以从,10 mm,（显著抬高）。,有时,QRS,波、,ST,段和,T,波融合形成,单向曲线,，所谓的,“,巨大的,R,波,”,或,“,墓碑,”,样改变。,下壁心肌梗死的,ST,段抬高可能持续,2,周左右消失。前壁心肌梗死的,ST,段抬高可能持续更长时间。如果形成左心室室壁瘤，可能持续性的,T,波倒置可以几个月，偶尔可永久性的存在。,心肌梗死,急性期,ST,段损伤图形,心肌梗死,前壁心肌梗死存在显著,ST,段抬高（表现为,“,墓碑,”,样,R,波）,心肌梗死,病理性,Q,波：,随着,AMI,进展，,R,波振幅降低和病理性，,Q,波的形成，,Q,波是唯一肯定的心肌坏死证据,。,Q,波可在急性心肌梗死症状发作,1,2,小时内出现,，但时常发生在,12,小时左右，偶尔,24,小时后才出现。,大面积的心肌梗死，,Q,波可作为永久性心肌坏死的标志,。较局限的心肌梗死，在愈合过程中焦痂可以收缩，减少了无电活动的面积，导致,Q,波消失。,心肌梗死,2,）急性期变化（,2,）,下壁和前壁导联的病理性,Q,波,T,波改变：急性期直立的,T,波开始倒置,，,并逐渐加深,；,坏死型,Q,波、损伤型,ST,段抬高和缺血型,T,波倒置,可在急性期同时存在；,开始于梗死后数小时或数日,，可持续数周，属于心肌梗死演变过程。,心肌梗死,2,）急性期变化（,3,）,陈旧性心肌梗死出现长期持续性,ST,段抬高和,T,波倒置（超声心动图显示左心室壁瘤）,心肌梗死,梗死部位的定位,急性心肌梗死心电图变化可进行梗死部位的定位，提示血管病变的部位,。近端的动脉阻塞倾向于产生最广泛的心电图异常。,前壁和下壁是最常见的梗死部位,。前间隔梗死是左前降支动脉病变高度特异性的标志。,II,、,III,和,aVF,导联孤立的下壁梗死通常提示右冠状动脉或回旋支远端病变,。近端回旋支病变常引起侧壁（,I,、,aVL,、,V5,和,V6,导联）梗死改变。,心肌梗死,V,1,-V,3,出现梗塞图形-,前间壁心梗,V,3,-V,5,出现梗塞图形-,前壁心梗,V,1,-V,5,出现梗塞图形-,广泛前壁心梗,、aVF-,下壁心梗,、aVL-,高侧壁心梗,非Q波性心梗（心内膜下心,肌梗塞）-各导联均无Q波，胸,前导联呈现ST段下移，T波倒置,V1,V2,V3,V4,V5,avR,avL,avF,心肌梗塞的定位诊断,右心室梗死,右心室梗死常被忽视，标准的,12,导联心电图对右心室损伤不是特别敏感的指标。,40,的右心室梗死与下壁梗死有关，也可并发于前壁梗死，很少为孤立性梗死。,12,导联的心电图中，下壁梗死伴,V1,导联,ST,段抬高提示右心室梗死，发生孤立的,V1,导联,ST,抬高是很少见的。,右胸导联诊断右心室梗死更为敏感,。最常应有的导联为,V4R,（电极被放置在锁骨中线第,5,肋间）。下壁梗死患者应尽早的记录右胸导联，因为右心室梗死的,ST,段抬高时间短。,心肌梗死,急性广泛前壁心肌梗死acute anterior wall infarction,V,1,V,2,V,4,V,6,V,1,V,6,均可见病理性,Q,波，以及,ST,段和,T,波的改变，提示有广泛前壁心肌梗死。,急性后下壁心肌梗死acute post-inferior wall infarction,A.急性心肌梗死发生后1h,aVF,V,1,V,2,V,3,V,5,急性后下壁心肌梗死acute post-inferior wall infarction,B.心肌梗死发生后24h,aVF,V,1,V,2,V,3,V,5,急性后下壁心肌梗死acute post-inferior wall infarction,C.心肌梗死发生后3w,aVF,V,1,V,2,V,3,V,5,返回,急性下壁心肌梗死acute inferior wall infarction,A.急性心肌梗死发生后1h,aVF,V,1,V,2,V,3,V,5,返回,急性下壁心肌梗死acute inferior wall infarction,B.心肌梗死发生后24h,aVF,V,1,V,2,V,3,V,5,急性下壁心肌梗死acute inferior wall infarction,C.心肌梗死发生后3w,aVF,V,1,V,2,V,3,V,5,急性前壁心肌梗死acute anterior wall infarction,A.急性心肌梗死发生后1h,V,1,V,2,V,3,V,5,急性前壁心肌梗死acute anterior wall infarction,B.心肌梗死发生后24h,V,1,V,2,V,3,V,5,急性前壁心肌梗死acute anterior wall infarction,C.心肌梗死发生后10d,V,1,V,2,V,3,V,5,前间壁心肌梗塞,急性下壁心肌梗塞,急性广泛前壁心肌梗塞,正常,超急性期,急性期,亚急性期,陈旧期,心肌梗塞图形演变及分期,总结,多种原因均可引起心电图,ST,段抬高、异常,Q,波和,T,波改变等心电图改变；,仅当,异常,Q,波、抬高的,ST,段和倒置,T,波,同时出现，并有一定的演变规律才是急性心肌梗死的特征性心电图改变！,心肌梗死的定位,下壁,侧壁,前间壁,前壁,广泛前壁,（膈面）,V,1,-V,3,出现梗塞图形-,前间壁心梗,V,3,-V,5,出现梗塞图形-,前壁心梗,V,1,-V,5,出现梗塞图形-,广泛前壁心梗,、aVF-,下壁心梗,、aVL-,高侧壁心梗,非Q波性心梗（心内膜下心,肌梗塞）-各导联均无Q波，胸,前导联呈现ST段下移，T波倒置,V1,V2,V3,V4,V5,avR,avL,avF,心肌梗塞的定位诊断,心房肥大,阅图重点,:,看,P,波,的时间与电压,（左房大看,时间,，右房大看,电压,）,心室肥大,看,QRS波,主要看,V1、V5电压,下一讲：心律失常,谢谢！,