抢救药物的临床应用与观察.ppt

,单击此处编辑母版标题样式,*,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,血管活性药物,中枢神经系统兴奋药、平喘药,脱水利尿药,抗过敏药,常用抢救药物的种类,血管活性药物是抢救室、重症监护室及危重病人较多的科室应用最多的药物之一，在抢救危重患者中具有不可替代的、极其重要的作用。,不但包括收缩血管药物，还包括扩血管药物。,血管活性药物,维持血压,改善心功能,改善重要器官血流灌注,血管活性药物的作用,从大量危重病临床救治实践可知，诸如大出血、严重创伤和感染等危重病人病情发展到一定阶段往往发生血流动力学改变和微循环障碍，引起机体重要器官血液灌注不足，严重者导致多脏器功能不全综合征（MODS）。,治疗上除应根据不同病因和不同阶段采取相应措施外，急需应用血管活性药物，以改善心血管机能和全身微循环，维持稳定的血流动力学，从而保证重要脏器系统的血液灌注。,概 述,血管活性药物调控机制,血管活性药物,血管调控,神经调控,一氧化氮,心脏：主要是1受体，兴奋时产生正性变时、正性变力作用。,皮肤黏膜血管：受体，兴奋时血管收缩。,骨骼肌血管：和,2,受体，兴奋时分别产生,缩血管和扩张血管的作用。,肾：、1、,2,受体均有。,支气管平滑肌：,2,受体,血管调控受体,去甲肾上腺素（NE）是肾上腺素能神经的主要神经递质。血管活性药物通过控制肾上腺能神经释放神经递质-去甲肾上腺素产生作用。,大多数血管收缩剂通过释放三磷酸肌醇（IP3）从而增加细胞浆内钙离子来发挥作用。,大多数血管舒张剂通过增加细胞内cAMP或cGMP的水平，从而抑制平滑肌的收缩机制来发挥作用。,神经调控,NO是近年来被确定的心血管信使物质，由内皮细胞合成，1980年，美国科学家Furchaout 在一项研究中发现了一种小分子物质，具有使血管平滑肌松弛的作用，后来被命名为,血管内皮细胞舒张因子,（endothelium-derived relaxing factor,EDRF），EDRF被确认为是NO,NO通过以下途径引起血管扩张：减少神经末梢去甲肾上腺素的释放；激活鸟苷酸活化酶促使cGMP的形成，后者可降低胞浆内钙离子水平,一氧化氮（,NO,）,血管活性药物的临床应用,血管活性药物的应用讲求一个,“,量化治疗,”,，就是给治疗规定下一个比较固定的模式和一个精确的用药量的概念。掌握好心血管活性药物的量化应用原则，一方面我们能够对药物的量的应用有一个精确的控制；另一方面正是由于有了这样的精确量的基础，我们就可以根据病人对水分的限制与否而进行灵活的血管活性药物的配制,血管活性药物的临床应用,给药方法：,单次推注,静脉维持：,微量泵的应用,血管活性药物的临床应用,已知需要剂量和配制浓度，换算输入毫升数：,ml/h=,剂量,g,/(kg,min)体重(kg)60(min),浓度（mg/ml)1000,微量泵配置换算公式,例：患者60kg，应用多巴胺5,g,/(kg,min)泵入，配制浓度200mg/100ml，计算输入速度？,ml/h=5,g,/(kg,min)60(kg)60(min),200mg/100ml1000,=,18000,2000,=9,微量泵配置换算公式,若已知输入速度及配制浓度，换算现在输入剂量？,第一步：首先换算1ml/h时的剂量,1ml/h=浓度(mg/ml)1000,体重(kg)60(min),=,g,/(kg,min),第二步：1ml/h时的剂量ml,=输入剂量,g,/(kg,min),微量泵配置换算公式,例：患者60kg，应用多巴胺，配制浓度200mg/100ml，现在输入速度为9ml/h,请计算现在患者应用的剂量?,1ml/h=,200mg/100ml1000,60kg60(min),=,2000,=0.555,3600,9ml/h=0.5559 =4.9955,g,/(kg,min),微量泵配置换算公式,例：患者应用多巴胺，若要求,1ml/h=1,g,/(kg min),时，需配置的药物浓度为：,1,ml/h=1,g,/(kg min)kg60(min),mg/50ml1000,=1,kg60,？,1000,50,？,=kg3,微量泵配置换算公式,标准剂量单位：,g,/(kg,min),微量泵的配置：,1ml/h 1,g,/(kg,min)时,配制浓度（mg）=wt（kg）3倍,1ml/h0.1,g,/(kg,min)时,配制浓度（mg）=wt（kg）0.3倍,1ml/h=0.01g/（kg,min）时,配制浓度（mg）=wt（kg）0.03倍,以此类推,微量泵的配置,狭义的血管活性药物（自主神经系统药物）分为两大类：肾上腺素能受体激动剂和肾上腺素能受体阻滞剂。,广义的血管活性药物还包括：控制性降压药（如硝甘、硝普钠）、钙通道阻滞剂（如合贝爽）以及磷酸二酯酶,抑制剂（如米力农、氨力农）。,血管活性药物的分类,受体兴奋表现为血管、子宫、脾脏收缩；瞳孔散大、出汗、括约肌和支气管痉挛；促使组织胺释放；降低腺苷环化酶的活性。,受体兴奋则引起血管、支气管及子宫平滑肌松驰，心率增快和收缩加强，甚至心律失常。,肾上腺素能受体激动剂,-受体阻滞剂：竞争性的与-受体结合，拮抗神经递质或激动剂的效应。-受体可分为,1,和,2,两种亚型。,-受体阻滞剂：选择性的与-受体相结合，从而干扰肾上腺素能神经递质或-激动剂的效应。-受体可分为,1,和,2,两种亚型。,肾上腺素能受体阻滞剂,临床常用的血管活性药物,肾上腺素,去甲肾上腺素,异丙肾上腺素,多巴胺,多巴酚丁胺,酚妥拉明（立其丁）,乌拉地尔（亚宁定）,硝酸甘油,硝普钠,米力农,氨力农,西地兰,、受体激动剂：肾上腺素,受体激动剂,1,2,受体激动剂：去甲肾上腺素,1,受体激动剂：去氧肾上腺素,2,受体激动剂：羟甲唑啉,受体激动剂,1,2,：异丙基肾上腺素,1,：多巴酚丁胺,2,：沙丁胺醇,临床常用的血管活性药物,肾上腺素是一种肾上腺髓质合成及分泌的儿茶酚胺，对、受体都有激动作用，可使心率加快，心排血量和心肌耗氧量增加。对血压的影响与剂量有关，常用剂量使收缩压上升而舒张压不升或略降。,肾上腺素,血管,皮肤黏膜血管以受体占优势，故有显著收缩反应。,骨骼肌以,2,受体占优势，故有舒张反应。,肾脏血管以受体占优势，减少肾脏血流量。,增加冠脉血流：正性变时，正性变力，使腺苷生成增多。,肾上腺素,心脏,心肌以,1,受体为主，故有正性变时变力作用,肾上腺素,血压,小剂量和治疗剂量，心肌收缩力增强，皮肤黏膜血管收缩，使收缩压和舒张压均升高；,大剂量时兴奋占优势，使收缩压、舒张压均升高。,肾上腺素,肾上腺素是,心肺复苏,和,抢救过敏性休克,的首选药,治疗支气管哮喘,与局麻药合用，减少局麻药的吸收而延长药效,低心排综合症大剂量多巴胺无效时的二线药物,肾上腺素,临床应用,抢救过敏性休克：0.51mg皮下或肌肉注射，危急时刻可以0.1 0.5mg缓慢静推（以生理盐水稀释至10ml）。,如有需要可每隔515分钟重复给药,支气管痉挛：初量0.20.5mg皮下，必要时可每隔20分钟到4小时重复一次,肾上腺素,用法用量,肾上腺素在心肺复苏中的应用剂量及给药方案一直是争议的热门话题。,标准剂量给药方案：成人心脏骤停时每3 5分钟给予1mg。,肾上腺素,用法用量,用量过大或皮下注射时误入血管后可引起血压突然上升导致脑溢血。,常见副作用为心悸、头痛，有时可引起心律失常，严重者可引起心室颤动而致死。,配制溶液露置空气与光中时即分解变为红色，应避光及避免与空气接触。,肾上腺素,注意事项,去甲肾上腺素,去甲肾上腺素是肾上腺素的化学前体，由交感神经节后神经纤维释放。具有较强的和,1,受体兴奋作用，,对,1,和,2,受体无选择性。,激动血管受体使血管特别是小动脉和小静脉收缩。皮肤粘膜血管收缩最显著。其他如脑、肝、肠系膜和骨骼肌血管都呈收缩反应。大剂量时因血管剧烈收缩，组织的血液灌注量减少。但升压作用显著。,激动心脏的,1,受体，正性变时变力作用比肾上腺素弱。但因为外周阻力增加明显，心输出量不变甚至减低,对,2,受体的刺激作用较弱,去甲肾上腺素,适应症：高排低阻型休克；SVR明显降低的休克，,如感染性休克和过敏性休克。,去甲肾上腺素冰盐水口服治疗上消化道出血，,每次服注射液13mg，1日3次。,去甲肾上腺素,应用,0.1 g/(kg,min)时，受体激动为主。促进心肌收缩，增加心肌耗氧。冠心病者慎用,0.1 g/(kg,min)时，强烈的受体激动。显示强烈的缩血管效应,微量泵配制,：Wt(kg)0.03倍/50ml,一般用量：0.010.10,g,/(kg,min),10,g/(,kg,min,）：,受体作用，导致SVR增加，收缩压及舒张压均升高；肾血管收缩，肾血流量及尿量反而减少。,多巴胺,-,作用机制,20 g/（kg,min）由于其较强的作用，组织灌注并不好。一般情况下，如果多巴胺的用量已经达到或超过20 g/（kg,min）时，应及时加用第二种正性肌力药如多巴酚丁胺、肾上腺素等,多巴胺,-,作用机制,微量泵配制,：,Wt(kg)3mg/50ml,一般用量：3 10,g,kg,-1,min,-1,20,g/(,kg,min,）,极量：30,g/(,kg,min,）,多巴胺,-,用法,应采用有效的最低剂量。,用注射泵或输液泵给药，以确保剂量的精确控制和输入速度均匀。,停药前应逐渐减量，以防低血压。,有指征的患者应尽早使用。,多巴胺可加快心率，增加心肌耗氧量和乳酸产生增加。,多巴胺不可与碱性药物混用（抗休克时二者均为常用药），大剂量可引起恶心、呕吐。,多巴胺,注意事项,1,受体激动剂,多巴酚丁胺是一种人工合成的、结构与多巴胺和异丙肾上腺素有关的正性肌力性药物。,选择性,1,受体激动剂,正性肌力作用强,正性变时作用弱,对外周阻力和心率影响小，增加心排血量。,多巴酚丁胺,临床对心肌梗死后或心脏外科手术时心排量低的休克患者有较好的疗效。,改善左心室功能的作用优于多巴胺。,多巴酚丁胺,临床应用,2.510 g/(kg,min)时有良好的增加心排血量的作用，对外周血管的收缩作用轻微，不增加肺血管阻力，此点是与多巴胺的不同之处，也正是多巴酚丁胺的优点，国外临床上应用,正性肌力药,首选多巴酚丁胺,多巴酚丁胺,药理作用,受体阻断剂,受体阻滞剂：对,1,、,2,均阻滞，属竞争性，有血管舒张作用。,酚妥拉明（立其丁）,适应症,高血压危象,控制嗜铬细胞瘤术中高血压,治疗急性心肌梗塞和伴肺水肿的充血性心力衰竭,处理肾上腺素能受体激动剂外溢,酚妥拉明（立其丁）,用法：对于高血压患者先静脉注射5mg,起效后,以0.11.0mg/,min,静脉维持。,会反射性引起心率增快，必要时合用受体阻滞剂。,酚妥拉明（立其丁）,容易导致血压极度下降，应注意监测。,作用短暂，停药后15-30分钟即可失效，所以应持续静脉滴注。,用药后病人可以迅速耐药，只适用于急性期用药。,酚妥拉明,注意事项,具有阻断突触后,1,受体的作用和阻断外周,2,受体的作用，但以前者为主。此外它尚可激活中枢5-羟色胺-1A受体的作用，可降低延脑心血管调节中枢的交感反馈而降低血压。可降低心脏前后负荷和平均动脉压，改善心搏量和心输出量，降低肾血管阻力，对心率无明显影响。,乌拉地尔（亚宁定）,适应症：各种高血压急症及高血压危象；控制围术期高血压。,用法：静推,1050mg，迅速控制血压，可重复给药。,微量泵配制,：,100mg/50ml（最高浓度4mg/ml）,一般用量：初始速度可达2mg/min，维持速度9mg/h,。,乌拉地尔（亚宁定）,是一种强效、速效的血管扩张剂，直接作用于血管平滑肌，能均衡的扩张小动脉和小静脉，降低体循环和肺循环的阻力，增加组织灌注量。主要用于治疗急性左心衰和心源性休克。,起效快，作用时间约23min，失效也快。,控制性降压药,-,硝普钠,微量泵配制,：wt(kg)0.3倍/50ml,或3,0mg/50ml：1ml/h=10g/min。以此类推可翻倍或减倍配置。,硝普钠,50mg/,支,高血压患者，一,般0.1 3g/kg.min，可先从小剂量开始，直到效果满意为止。用药不宜超过72小时。,用于治疗心衰时，开始剂量宜小（一般是25g/min），并逐渐加量。伴高血压者用量为25400g/min；血压正常者用量为25 150g/min。,硝普钠,用量,容易导致低血压，应注意监测血压、心率。,用药时间过长或用药量过大，可出现硫氰化物蓄积中毒。,可出现运动失调、视力模糊、谵妄、意识丧失、恶心、呕吐。,溶液需现用现配，并于24小时内用完。应在避光条件下使用，不宜与其他药物混合。,停药时应逐渐减量，并加用口服血管扩张剂，以免出现反跳。,硝普钠,注意事项,作用机制较复杂，主要释放NO，刺激cGMP环化酶，使cGMP增加而导致血管扩张。,硝酸甘油直接作用于血管平滑肌，是静脉血管扩张药物，主要作用于静脉容量血管，降低前负荷，减少心室充盈，促使肺血流向外周分布。硝酸甘油也可使冠状动脉扩张，通过改善侧支循环降低心脏后负荷。,控制性降压药,-,硝酸甘油,用于缓解和预防心绞痛发作及以肺淤血或肺水肿为主要表现的心力衰竭。,硝酸甘油常用于治疗缺血性心脏病、继发于缺血性心脏病或心肌梗死后的心功能不全。,控制血压,硝酸甘油,临床应用,微量泵配制,：,Wt(kg)0.3倍/50ml,使用一般从小剂量0.15ug/(kg,min)开始，根据患者容量状况和治疗目标进行调整。,心绞痛发作时舌下含化0.30.6mg/次，极量2mg/d。,硝酸甘油,舌下含服起效快，25分钟即发挥作用，维持30分钟，长期连续服用可产生耐药性。,副作用：常有头昏、搏动性头痛、颜面潮红、心悸等。青光眼忌用。,使用时常见的问题是低血压，停药后可立即逆转。连续应用23周后可出现耐受性，停药12周后耐受性消失。,硝酸甘油,注意事项,作用机理：阿托品可竞争性的拮抗M胆碱受体，阻断胆碱受体激动药与其受体结合从而阻断对M受体的激动作用。,M,胆碱能受体阻断药,-,阿托品,解除平滑肌痉挛：使用于各种内脏绞痛，对胃肠绞痛，膀胱刺激症状如尿频、尿急等疗效较好。,抑制腺体分泌：麻醉前给药，可以减少呼吸道腺体及唾液腺分泌，防止分泌物阻塞呼吸道及吸入性肺炎的发生。,眼科：1、治疗虹膜睫状体炎。2、验光配眼镜,缓慢性心律失常：阿托品能够解除迷走神经兴奋对心脏的抑制作用，可治疗因迷走神经过度兴奋而引起的窦房阻滞、房室传导阻滞、窦性心动过缓等缓慢心律失常。,解救有机磷中毒：,临床作用,1ml：0.5mg 1ml：1mg 1ml：5mg 5ml：10mg,解除平滑肌痉挛：0.51mg,麻醉前给药：术前0.51小时 0.5mg肌肉注射,缓慢性心律失常：0.51mg静脉注射，最大量为2mg,解救有机磷中毒：肌肉或静注12mg（严重有机磷中毒可加大510倍），1020min重复一次，达到阿托品化后改为维持量。,阿托品用量,阿托品具有多种药理作用，临床应用一种作用，其他作用则成为副作用。,常见不良反应有口干、视力模糊、心率加快、瞳孔扩大及皮肤潮红。剂量增大不良反应可加重，甚至出现神经系统症状。,阿托品,不良反应,作用机理：对心脏多种离子通道均有抑制作用，降低窦房结、普肯野氏纤维的自律性及传导性，明显延长心肌细胞的动作电位时程，减慢窦性心律，减慢心房和房室的缓导，并能非竞争性阻滞和肾上腺素能受体，增加冠脉血流，减少心肌氧耗，维持心输出量。,可达龙,1.房性心律失常：心房颤动或心房扑动的转律，以及转律后窦性心律的维持。,2.结性心律失常。,3.室性心律失常(有生命危险的室性期前收缩，室性心动过速，室性心动过速或心室纤颤的预防）。,4.伴有预激综合症的心律失常。,综观其药理特性，可达龙可适用于上述心律失常，尤其是伴随器质性心脏疾病而出现的心律失常。,可达龙-临床应用,静滴：300mg加入250ml5%糖水中，30分钟内滴完。负荷量600mg/日，连续8-10日；维持量：根据个体反应采用最小有效量一般为100-400mg/日，也可采用每周停药2天的间断治疗，即200mg/日，每周用五次。,可达龙,-,用法,静脉注射可能引起中等度、短暂性血压下降，窦房结和房室结病变患者会产生明显的心动过缓和房室传导阻滞，当用药过快3分钟时会引起循环衰竭。,角膜微粒沉积，通常是无症状的；皮肤光敏感和色素沉着；甲亢或甲减；弥散性间质性肺炎；外周神经病；肝脏转氨酶升高；共济失调，锥体外束震颤；恶心，呕吐和金属味觉。有报道血小板减少和附睾炎。,静脉炎：可达龙静脉给药可引起急性血栓性静脉炎和化学性静脉炎。高浓度胺碘酮从外周静脉泵入时，静脉炎发生率高达88.2%，选择中心静脉给药可减少静脉炎的发生。因此，在使用可达龙静脉注射时，采取积极有效的护理措施对其所致静脉炎的预防控制及转归极其重要。,可达龙,不良反应,血管活性药物临床应用中注意事项,无论何种类型的休克，必须在补充有效血容量的基础上酌情使用血管活性药物。,必须及时纠正酸中毒,血管活性药物应在血流动力学监测下应用，严密监测、观察病情。,使用升压药宜将收缩压维持在90100mmHg,脉压差维持在20-30mmHg，若症状改善不满意，应采取其他措施，切忌盲目加大剂量。,临床应用中应注意的问题,血管收缩药物作用与剂量有关，开始尽可能小剂量，避免用量过大，也要避免长时间持续用药，防止血管收缩，加剧微循环障碍。必要时将缩血管药物与扩血管药物联合应用。,应用血管活性药物应注意观察尿量。,心脏病患者应用血管活性药物应特别小心，易引起室性心律失常。,临床应用中应注意的问题,尼可刹米（可拉明）,山梗菜碱（洛贝林）,氨茶碱,喘啶,中枢神经系统兴奋药、平喘药,作用机理：本品选择性兴奋延髓呼吸中枢，也可作用于颈动脉体和主动脉体化学感受器反射性地兴奋呼吸中枢，并提高呼吸中枢对二氧化碳的敏感性，使呼吸加深加快，对血管运动中枢有微弱兴奋作用，剂量过大可引起惊厥。,可拉明,用于中枢性呼吸及循环衰竭、麻醉药、其他中枢抑制药的中毒急救。,可拉明,-,临床应用,皮下注射、肌内注射、静脉注射 成人 常用量 一次0.250.5g，必要时12 小时重复用药，极量一次1.25g。小儿 常用量 6个月以下一次75mg，1岁一次0.125g，47岁一次0.175g.,可拉明,用法及用量,治疗量下副作用少而轻,过量时可出现血压升高、心悸、出汗、面部潮红、呕吐、震颤、心律失常、惊厥、甚至昏迷。,可拉明,不良反应,作用机理：刺激颈动脉窦和主动脉体化学感受器（均为N1受体），反射性地兴奋呼吸中枢而使呼吸加快，但对呼吸中枢并无直接兴奋作用。对迷走神经中枢和血管运动中枢也同时有反射性的兴奋作用；对植物神经节先兴奋而后阻断。,洛贝林,本品主要用于各种原因引起的中枢性呼吸抑制。临床上常用于新生儿窒息，一氧化碳、阿片中毒等,洛贝林,临床应用,1、静脉注射 常用量：成人一次3mg；极量：一次6mg，一日20mg。小儿一次0.33mg，必要时每隔30分钟可重复使用；新生儿窒息可注入脐静脉3mg。2、皮下或肌内注射 常用量：成人一次10mg；极量：一次20mg，一日50mg。小儿一次13mg。,洛贝林,用法用量,治疗量副作用小而轻,剂量较大时兴奋迷走中枢能引起心动过缓、传导阻滞、呼吸抑制甚至惊厥。,过量兴奋交感神经节和肾上腺髓质而致心动过速,洛贝林,不良反应,作用机理：本品为茶碱和乙二胺的复合物。乙二胺可增加茶碱的水溶性。茶碱通过松弛支气管平滑肌和抑制肥大细胞释放过敏性介质，在解痉的同时还可减轻支气管的充血和水肿，解除多种原因引起的支气管痉挛；并有舒张冠状动脉、外周血管和胆管平滑肌作用；增加心肌收缩力和轻微的利尿作用。,氨茶碱,适用于支气管哮喘，喘息型支气管炎、阻塞性肺气肿等缓解喘息症状，也可用于急性心功能不全和心源性哮喘。,氨茶碱,临床应用,静脉滴注，一次0.250.5g，一日0.51g。极量：静脉滴注，一次0.5g。,氨茶碱,用法及用量,1.常见的不良反应为：恶心、胃部不适、呕吐、食欲减退，也可见头痛、烦躁、易激动。,2.当静脉滴注过快或茶碱血浓度超过20g/ml，可出现毒性反应，表现为心律失常、心率增快、头晕、血压剧降、肌肉颤动或癫痫。由于胃肠道受刺激，可见血性呕吐物或柏油样便。,氨茶碱,不良反应,甘露醇、络缓,速尿,脱水利尿剂,作用机理：,1、组织脱水作用：提高血浆渗透压，导致组织内（包括眼、脑、脑脊液等）水分进入血管内，从而减轻组织水肿，降低眼内压、颅内压和脑脊液容量及其压力。1g甘露醇可产生渗透浓度为5.5mOsm，注射100g甘露醇可使2000ml细胞内水转移至细胞外，尿钠排泄50g,2、利尿作用。甘露醇的利尿作用机制分两个方面：甘露醇增加血容量，并促进前列腺素 I2分泌，从而扩张肾血管，增加肾血流量包括肾髓质血流量。肾小球入球小动脉扩张，肾小球毛细血管压升高，皮质肾小球滤过率升高。本药自肾小球滤过后极少（10%）由肾小管重吸收，故可提高肾小管内液渗透浓度，减少肾小管对水及Na+、Cl、K+、Ca2+、Mg2+和其他溶质的重吸收。过去认为本药主要作用于近端小管，但经穿刺动物实验发现，应用大剂量甘露醇后，通过近端小管的水和Na+仅分别增多10%20%和4%5%；而到达远端小管的水和Na+则分别增加40%和25%，提示亨氏袢重吸收水和Na+减少在甘露醇利尿作用中占重要地位。此可能是由于肾髓质血流量增加，髓质内尿素和Na+流失增多，从而破坏了髓质渗透压梯度差。由于输注甘露醇后肾小管液流量增加，当某些药物和毒物中毒时，这些物质在肾小管内浓度下降，对肾脏毒性减小，而且经肾脏排泄加快。,20%,甘露醇,1、组织脱水：用于治疗各种原因引起的脑水肿，降低颅内压，防止脑疝发生。,2、降低眼内压：可有效降低眼内压，应用于其他降眼内压药无效时或眼内手术前准备。,3、渗透性利尿药。用于鉴别肾前性因素或急性肾功能衰竭引起的少尿。亦可应用于预防各种原因引起的急性肾小管坏死。,4、作为辅助性利尿措施治疗肾病综合征、肝硬化腹水，尤其是当伴有低蛋白血症时。,5、对某些药物逾量或毒物中毒（如巴比妥类药物、锂、水杨酸盐和溴化物等），本药可促进上述物质的排泄，并防止肾毒性。,6、作为冲洗剂，应用于经尿道内作前列腺切除术。,7、术前肠道准备。,甘露醇,临床应用,1.成人常用量,利尿。常用量为按体重12g/kg，一般用20%溶液250m1静脉滴注，并调整剂量使尿量维持在每小时3050m1。治疗脑水肿、颅内高压和青光眼。按体重0.252g/kg，配制为15%25%浓度于3060分钟内静脉滴注。当病人衰弱时，剂量应减小至0.5g/kg。严密随访肾功能。鉴别肾前性少尿和肾性少尿。按体重0.2g/kg，以20%浓度于35分钟内静脉滴注，如用药后23小时以后每小时尿量仍低于3050ml，最多再试用一次，如仍无反应则应停药。已有心功能减退或心力衰竭者慎用或不宜使用。预防急性肾小管坏死。先给予12.525g，10分钟内静脉滴注，若无特殊情况，再给50g，1小时内静脉滴注，若尿量能维持在每小时50m1以上，则可继续应用5%溶液静滴;若无效则立即停药。治疗药物、毒物中毒。50g以20%溶液静滴，调整剂量使尿量维持在每小时100500ml。肠道准备。术前48小时，10%溶液1000ml于30分钟内口服完毕。,2.小儿常用量,利尿。按体重0.252g/kg或按体表面积60g/m2，以15%20%溶液26小时内静脉滴注。治疗脑水肿、颅内高压和青光眼。按体重12g/kg或按体表面积3060g/m2，以15%20%浓度溶液于3060分钟内静脉滴注。病人衰弱时剂量减至0.5g/kg。鉴别肾前性少尿和肾性少尿。按体重0.2g/kg或按体表面积6g/m2，以15%25%浓度静脉滴注35分钟，如用药后23小时尿量无明显增多，可再用1次，如仍无反应则不再使用。治疗药物、毒物中毒。按体重2g/kg或按体表面积60g/m2以5%10%溶液静脉滴注。,甘露醇,用法及用量,水和电解质紊乱最为常见。快速大量静注甘露醇可引起体内甘露醇积聚，血容量迅速大量增多（尤其是急、慢性肾功能衰竭时），导致心力衰竭（尤其有心功能损害时），稀释性低钠血症，偶可致高钾血症；不适当的过度利尿导致血容量减少，加重少尿；大量细胞内液转移至细胞外可致组织脱水，并可引起中枢神经系统症状。寒战、发热。排尿困难。血栓性静脉炎。甘露醇外渗可致组织水肿、皮肤坏死。过敏引起皮疹、荨麻疹、呼吸困难、过敏性休克。头晕、视力模糊。高渗引起口渴。渗透性肾病（或称甘露醇肾病，主要见于大剂量快速静脉滴注时。其机理尚未完全阐明，可能与甘露醇引起肾小管液渗透压上升过高，导致肾小管上皮细胞损伤。病理表现为肾小管上皮细胞肿胀，空泡形成。临床上出现尿量减少，甚至急性肾功能衰竭。渗透性肾病常见于老年肾血流量减少及低钠、脱水患者,甘露醇不良反应,