科普讲座：颈椎病退变机制及防治.ppt

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,颈,椎退变机制,颈,椎退变机制,椎间盘解剖,软骨板、髓核、纤维环,数量：,23,个,高度：脊柱的,1/51/4,作用：连接、稳定、增,加活动和缓冲震荡,颈,椎退变机制,软骨板,厚约,1mm,的透明软骨，连接于椎体与椎间盘之间。有较多的微孔，为椎间盘内水分，营养物质和代谢产物的交换通道,颈,椎退变机制,髓核,胶冻状胶原物质，包含软骨细胞及胶原纤维网结构，含水量,80%,，富含蛋白粘多糖，具有弹性及膨胀性,颈,椎退变机制,纤维环,胶原纤维及纤维软骨组成，横断面上呈环型层状交织排列，前方及两侧厚，后外侧薄，承受纵向压力能力较强，但易受反复扭转应力而撕裂。,颈,椎退变机制,椎间盘退变的发病机制尚不明确，多数学者认为是机械诱导、生物介导、营养代谢失衡三种因素共同作用的结果,损伤、年龄和基因等因素也起着重要的协同作用。,-Bibby SR,Urban JP.Eur Spine,2004,13(8):695701,颈,椎退变机制,椎间盘组织血液供应终止于软骨终板及外周纤维环组织,髓核和内层纤维环组织完全无血液供应，该组织通过软骨终板微孔的弥散作用获取营养,人类腰椎间盘，弥散途径长约,78mm,-Urban JP,Holm S,Maroudas A et al.Clin Orthop,1977,(129):101114,颈,椎退变机制-,营养学说,正常椎间盘中央区域营养物质的代谢率，明显高于其弥散率，因此，无氧酵,解是髓核细胞的主要能量代谢方式，细胞消耗葡萄糖及少量的氧，产生乳酸,，获得,ATP,无氧酵解结果造成髓核组织低氧、低葡萄糖，乳酸堆积，,PH,值下降,-Bibby SR,Meir A,Fairbank JC et al,2002,91:419421,颈,椎退变机制-,营养学说,临床研究发现，某些高危因素，如抽烟、动脉粥样硬化、软骨终板钙化等，直接影响椎间盘组织营养物质的弥散，从而干扰髓核细胞能量代谢及生物活性，造成细胞退变、凋亡。,椎间盘退变最初发生在髓核组织，主要的病理变化为髓核含水量减少、蛋白多糖含量减少及髓核细胞凋亡,-Horner HA,Urban JP.Spine(Phila Pa 1976),2001,26(23):25432549,颈,椎退变机制-,营养学说,退变髓核细胞表型发生相应改变，表达,IX,型胶原、,SOX9,等软骨标记，合成并分,泌,MMPs,等基质降解酶，降解蛋白多糖、,II,型胶原等基质成分。,髓核细胞生物活性下降，细胞外基质含量减少、变性，椎间盘出现早期退变。退,变基质影响椎间盘营养物质及代谢产物的弥散，加剧营养失衡，形成恶性循环，椎,间盘退变出现不可恢复性的病理改变,-Paesold G,Nerlich AG,Booe N.Eur Spine J,2007,16(4):447468,颈,椎退变机制-,生物介导学说,椎间盘退变最初发生在髓核组织，主要的病理变化为髓核含水量减少、蛋白多糖含量减少及髓核细胞凋亡,最终导致纤维环及软骨终板的病理性破坏,退变的椎间盘影响颈椎运动功能，出现颈痛、神经放射痛等临床症状,颈,椎退变机制-,生物介导学说,颈,椎退变机制,颈,椎牵引,颈,椎手术,吕,X，女，汉，64岁。,左半侧肢体麻木、无力一周,查体：颈肩部无明显压痛及叩痛，活动可，左上肢外展肌力,2级肱二头肌肌力3级，手部握力2级，腕背伸肌力2级，腕屈曲肌力2级，霍夫曼症阳性，左下肢肌力正常，生理反射亢进，病理症未引出。,术前X线片：,颈椎增生，椎间隙狭窄,典型病例-,石大一附病例,颈,椎手术,颈,椎手术,颈,椎手术,颈,椎手术,