疟原虫讲解专题知识讲座课件.ppt

,*,文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。,疟疾是,世界六大热带病,和,我国五大寄生虫病,之一，对人类危害极大。,分布在,102,个国家和地区，热带、亚热带为主。,年发病人数,3-5,亿,/,年,年死亡人数 约,100,万,/,年,疟疾的流行,解放前，南方（,云南,、,海南,、,贵州,等）,山区,疟疾发病人数在,90%,。,解放后，协作防治，思茅市,，,1996,年以来，疟疾发病率控制在,0.05%,国家重点旅游点之一。,1918,年,4,万,人,1925,年,1935,年,1950,年,10,万,人,（,人丁兴旺,/,成倍增加,）,2,万,人,（,死亡,/,害怕,/,迁逃,）,1000,人,“,要往思茅走，先把棺材买到手,想去芒市坝，先把家中老婆嫁,”,疟疾的流行,解放军进军西南时,有的连队因疟疾减员,80,90%.,修建滇缅铁路时,有的路段因疟疾暴发,50%,民工死亡,.,目前，仍有,15,个省、市、自治区近,3,亿人受到威胁。,疟疾的流行,疟疾是古老的疾病，四千多年前甲骨文中已有“疟”字，,3000,多年殷商时代已有疟疾流行记载。古代医书如,皇帝内经,曾对疟疾症状作了详尽论述。,古代认为疟疾是由于感染山峦毒气而引起，称之为“,瘴气,”。,国外有些人也认为疟疾是由恶浊空气引起，如意大利人称,mal aria,。,疟疾的探索,1880,年法国医生,Laveran,在恶性疟病人血液中发现疟疾病原体即,疟原虫,，并据此获,1907,年诺贝尔奖。,疟疾的探索,Charles Louis Alphonse Laveran简历,Charles Louis Alphonse Laveran,曾任驻阿尔及利亚的法军军医，后在巴黎,Val de Grace,医院任军事卫生学教授，,1896,年退役，在巴黎的巴斯德研究院继续从事他的研究。,1880,年,11,月,6,日，在他任阿尔及利亚君士坦丁陆军医院少校军医时，检查一名重症间歇热病青年士兵的血涂片，他用显微镜观察到红细胞边缘有含色素颗粒、呈圆形或新月形的小体；并有一些活动的丝状体干扰其它细胞。他立刻想到这些丝状体和圆形小体可能即是疾病的病原体。他是用放大约,400,倍的干镜头显微镜，所看到的是在盖玻片下未染色的新鲜血液内的虫体。,疟疾的探索,1897,年英国人,Ross,阐明,疟原虫在按蚊体内生活周期及通过蚊叮咬传播,，也因此获,1902,年诺贝尔奖。,疟疾的探索,Ronald Ross,简历,罗斯出生在印度，他看到很多人患疟疾病，当时印度每年约有,100,万人死于疟疾，经验与背景引起罗斯关心疟疾。罗斯的兴趣主要是采取措施，预防世界各国的疟疾流行，他进行了广泛调查，并提出方案，包括在非洲的苏伊士运河地区，希腊，毛里求斯，塞浦路斯等。他组织对印度和锡兰种植业开展预防疟疾运动。当时有人认为造成疟疾是呼吸了沼泽地的不良空气，罗斯十分怀疑。罗斯发现疟疾似乎与蚊子多有关，,蚊子,在水中繁殖，他开始注意蚊子繁殖地与疟疾关系。罗纳德,罗斯证实了当时最大的流行病之一,疟疾,是由蚊传播的，为成功地防治疟疾奠定了基础，为从事疟疾的研究倾注了毕生心血，作出了重大贡献。,疟疾的探索,疟原虫是导致人类,疟疾,的病原体，属孢子虫纲。,疟原虫种类较多，寄生两栖类、爬行类、鸟类和哺乳动物体内。,间日疟原虫,(,Plasmodium vivax,):,最常见,全国。,恶性疟原虫,(P.falciparum):,常见,南方山区。,三日疟原虫,(P.malariae),:,少见。,卵形疟原虫,(P.ovale),:,仅云南发现几例。,我国常见的寄生人体疟原虫有四种：,疟原虫概述,疟原虫寄生在,人,的,红细胞,和,肝细胞内,。,疟原虫引起的疾病称,疟疾,（,malaria),，,俗称“打摆子”，“冷热病”。表现为周期性寒战、发热，并有贫血、脾肿大等症状。,疟原虫由,按蚊,叮咬吸血传播给人。,疟原虫生活史复杂，既有,有性生殖,又有,无性生殖,，需要,人,和,按蚊,两个宿主。,疟原虫概述,检查时取外周血涂成,薄血膜,，染色后,细胞核呈,红色,，细胞质呈,蓝色,，疟色素（代谢产物）不着色呈原来,棕黄色,。,珠蛋白 氨基酸 合成虫体蛋白,血红蛋白分解,血红素 疟色素,疟原虫致病、诊断主要与,寄生红细胞内,时期有关。在外周血中的红细胞内发现疟原虫是确诊的依据。,一、形态,制成薄血膜片后用姬姆萨或瑞氏染液染色，镜检,薄血膜中间日疟原虫各期形态：,小滋养体,(,环状体,),大滋养体,未成熟裂殖体,成熟裂殖体,雌配子体,雄配子体,（一）间日疟原虫形态,被,间日疟原虫,寄生红细胞变化：,除,环状体,外，其余各期红细胞均胀大，颜色变淡，出现较多鲜红色细小薛氏小点。,1.,小滋养体,(,环状体,ring form),核一个，深红色偏于一侧,;,细胞质淡蓝色，细环状，,中间为空泡，红宝石戒指状,;,虫体直径为红细胞,1/3;,一个红细胞内只有一个环状体,被寄生的红细胞无改变。,（一）间日疟原虫形态,（一）间日疟原虫形态,环状体,2.,大滋养体,核变大，胞质增多，形态不规则。,虫体内出现散在细小杆状棕黄色,烟丝状,疟色素,。,被寄生红细胞胀大，色淡，出现红色细小,薛氏小点,。,（一）间日疟原虫形态,薛氏小点,（一）间日疟原虫形态,大滋养体,（一）间日疟原虫形态,大滋养体,3.,未成熟裂殖体,核开始分裂，为两个或两个以上,;,胞质增多，虫体变圆，胞质内空泡消失，疟色素开始集中,;,红细胞变化同大滋养体期,。,（一）间日疟原虫形态,（一）间日疟原虫形态,未成熟裂殖体,（一）间日疟原虫形态,未成熟裂殖体,4.,成熟裂殖体,核经反复分裂为,12,24,个，最后胞质随之分裂。每个核周围都有胞质包裹，成为许多椭圆形,裂殖子,;,虫体充满胀大的红细胞，疟色素集中成堆常位于中央,;,红细胞变化同大滋养体期,。,（一）间日疟原虫形态,（一）间日疟原虫形态,成熟裂殖体,成熟裂殖体最终会胀破红细胞，裂殖子散出，继续侵入新的红细胞。,（一）间日疟原虫形态,经数代红细胞内裂体增殖后，部分裂殖子进入新的红细胞后不再进行裂体增殖，核增大不再分裂，胞质增多而无伪足，发育为,雌雄配子体,，进入有性生殖阶段。,5.,雌配子体：,圆形，占满胀大的红细胞,;,核小而致密，深红色，多位于虫体一侧,;,胞质蓝色,;,疟色素分散。,（一）间日疟原虫形态,（一）间日疟原虫形态,雌配子体,6.,雄配子体：,圆形，核大而疏松，淡红色，多位于虫体中央,;,胞质蓝而略带红色,;,疟色素分散。,（一）间日疟原虫形态,（一）间日疟原虫形态,薄血膜上判断间日疟原虫依据,：,1,、寄生在红细胞内。,2,、染色后细胞核呈红色，细胞质呈蓝色。,3,、有黄棕色烟丝状疟色素（除环状体期）。,4,、被寄生的红细胞从大滋养体期开始胀大，色淡，出现,薛氏小点,。,（一）间日疟原虫形态,（一）间日疟原虫形态,外周血中仅能查见：,恶性疟原虫,环状体,和,成熟配子体,。,恶性疟原虫寄生的红细胞表面出现瘤状突起，变形能力差，粘性增加，粘附于小血管内皮。主要集中在内脏毛细血管内，隐匿于微血管、血窦或其他血流缓慢处。,（二）恶性疟原虫形态,1.,环状体,核,1,2,个，红色；,环纤细，直径约红细胞,1/5,；,一个红细胞内可有两个或两个以上原虫寄生，虫体常位于红细胞边缘,。,（二）恶性疟原虫形态,（二）恶性疟原虫形态,2.,雌配子体：,新月形，两端较尖，胞质蓝色；,核致密，深红色，位于中央；,疟色素黑褐色，分布核周围。,（二）恶性疟原虫形态,3.,雄配子体：,腊肠形，两端钝圆，胞质蓝而略带红色；,核疏松，淡红色，位于中央；,疟色素分布核周围。,（二）恶性疟原虫形态,（二）恶性疟原虫形态,二、生活史,以间日疟原虫生活史为例介绍。,生活史需,人,和,按蚊,两个宿主。,人,按蚊：配子生殖和孢子生殖,肝细胞,:,裂体增殖,红细胞,:,裂体增殖,1.,在人体内发育,寄生在人的,肝细胞,和,红细胞,内。,人体内发育可分为,：,红细胞外期（红外期）：在肝细胞内裂体增殖（无性生殖）。,红细胞内期（红内期）：在红细胞内裂体增殖（无性生殖）。,配子体形成期：在红细胞内配子生殖开始阶段（有性生殖）。,速发型子孢子,子孢子,迟发型子孢子,按蚊叮刺吸血,经皮、血中,30,分,休眠,6,12,月,裂体增殖,复发,（按蚊唾液腺）,肝细胞破裂,（成千上万）,初发,1.1,在人,肝细胞,内（红细胞外期）：裂体增殖,裂殖体,裂殖子,巨噬细胞吞噬,侵入红细胞,红外期裂殖体,间日疟原虫和卵形疟原虫子孢子有两种类型：,速发型子孢子,和,迟发型子孢子,。,子孢子侵入肝细胞后，速发型子孢子继续发育完成红外期裂体增殖，而迟发型子孢子经过休眠期（数月至年余）后，才发育完成红外期裂体增殖。,经休眠期的子孢子称,休眠子,。,迟发型子孢子,与,疟疾的复发,有关。,恶性疟原虫和三日疟原虫无休眠子。,侵入红细胞,新红细胞,吞噬细胞吞噬,几代裂体增殖后,侵入新红细胞,配子体形成,（有性生殖开始）,1.2,在人红细胞内的发育：,大滋养体,裂殖子,裂殖体,环状体,48,小时,雌、雄配子体,红细胞内期,裂殖子,配子体如不被按蚊吸入，在人体内经,30,60,天即变性被清除。,裂殖子侵入红细胞过程：,a.,裂殖子通过特异部位识别和附着于红细胞膜表面受体。,b.,红细胞膜在环绕裂殖子处凹入形成纳虫空泡。,c.,裂殖子入侵完成后纳虫空泡密封。,红细胞内期小结：,疟原虫对红细胞有选择性寄生：,间日疟原虫和卵形疟原虫,:,网织红细胞，,三日疟原虫,:,较衰老红细胞，,恶性疟原虫,:,各发育时期的红细胞。,合子 动合子,蚊胃,配子生殖,孢子增殖,卵囊,穿过胃壁,胃基底膜下,蚊唾液腺内,2.,蚊体内发育,:,配子生殖和孢子生殖,雌配子体,雌配子,雄配子体,雄配子,子孢子,最适条件下疟原虫在按蚊体内发育成熟所需时间：,间日疟原虫：,9,10,天；,恶性疟原虫：,10,12,天。,卵囊,（蚊胃）,子孢子,：细长，新月形，,10,151m,。,含子孢子的按蚊叮人吸血时，子孢子即随,蚊唾液进入人体，又开始在人体内的发育。,合子,动合子,（,囊合子）,(Mosquito,),(Man),卵囊,环状体,成熟裂,殖体,未成熟,裂殖,体,大滋,养体,裂殖子,配子体,配子体,配子,配子,肝,细胞,未成熟,裂殖,体,成熟,裂,殖体,裂,殖子,RBC,子孢子,配子体形成,红外期,红内期,裂体增殖,“,孢子增殖,”,“,配子生殖,”,疟原虫生活史,生活史小结,1,、需人与按蚊两个宿主，按蚊为传播媒介。,2,、与临床关系：,人体肝细胞内：,红外期,速发型子孢子：与,疟疾初发,有关,迟发型子孢子：与,疟疾复发,有关,红细胞内：,红内期：与,疟疾发作,、,诊断,有关,配子体形成：与,疟疾传播,、,诊断,有关,蚊体：与,疟疾传播,有关,3,、寄生部位：,肝细胞、红细胞,致病阶段：,红内期原虫,感染期：,子孢子,感染方式：,按蚊叮咬吸血,感染途径：,经皮肤,输血,经胎盘,间日疟原虫,恶性疟原虫,迟发性子孢子,有,无,红外期时间,8,天,6,天,寄生红细胞,网织红细胞,各期红细胞,子孢子侵入人体后,2 M,6M,红外期,最初几次的,红内期,经过一段或长或短的,潜伏期,治疗不彻底,迟发型子孢子的存在,（,2D,）,（,8D,）,是否马上,引起疟疾,的发作,再燃,复发,疟疾发作,三、致病,1.,潜伏期,指疟原虫侵入人体到疟疾发作的时期，包括疟原虫,红外期发育时间,和,红内期,经几代裂体增殖使原虫达到一定数量引起疟疾发作。,间日疟短潜伏期株为,11,25,天，,长潜伏期株为,6,12,个月或更长。,恶性疟潜伏期为,7,27,天。,2.,疟疾发作：,红内期疟原虫裂体增殖破坏红细胞,裂殖子、原虫代谢产物、红细胞碎片,散入血流，刺激巨噬细胞产生,内源性热原质,，与剩余原虫代谢产物一起作用于,下丘脑体温调节中枢,，引起周期性寒热发作的症状。,疟疾一次典型发作包括,寒战、高热、出汗退热,三个连续阶段。,疟疾发作周期性与红内期裂体增殖周期一致。,发作周期：,间日疟原虫与卵形疟原虫为,48,小时 隔日发作,恶性疟原虫为,36,48,小时不定,三日疟原虫为,72,小时隔两日发作,当经过几代红内期裂体增殖后血中原虫密度达到发热阈值时才会出现,:,间日疟原虫为,10,500,个,/l,血，,恶性疟原虫为,500,1300,个,/l,血。,午前,午后,午前,午前,午前,午后,午后,午后,间日疟,恶性疟,36,第一日,第二日,第三日,第四日,40,36,40,内脏,内脏,2.1,寒战期：,初期畏寒甚至寒战，外周血管收缩，全身肌肉颤抖，面色苍白，口唇发紫，皮肤呈鸡皮样。如在盛夏盖数条棉被也不觉暖。,持续约,0.5,2.0,小时,。,疟疾一次典型发作：,周期性,寒战,、,高热,、,出汗退热,三个连续阶段。,2.2,发热期：,患者体温上升可高达,40,41,。,面部潮红，皮肤干燥灼热，呼吸急促、脉搏加快。自觉头痛、口渴。常有呕吐、烦躁不安。儿童和重病成人可发生惊厥、谵妄或昏迷。,持续,4,6,小时或更长。,2.3,出汗期：,致病物质被吞噬消灭。体温调节中枢恢复正常。,大汗淋漓，体温迅速下降，甚至降到,36,以下。患者极度疲劳，常安然入睡。,疟疾发热病人,不典型发作,初发患者疟原虫增殖不同步,不同种疟原虫混合感染,同种疟原虫不同批次重复感染,儿童和少量进入疫区的病人，体温调节中枢发育不完全,3.,疟疾再燃,:,疟疾初发停止后，患者无再感染，体内残存的少量红内期疟原虫，由于,宿主免疫力下降,及,疟原虫抗原变异,而重新大量增殖，再次引起疟疾发作，称,疟疾再燃,。,4.,疟疾复发：,疟疾初发停止后，,红内期疟原虫已被消灭,，未经蚊媒传播感染，经过一段无原虫血症时期，由于肝细胞内,迟发型子孢子,经,6,12,个月休眠期后开始裂体增殖，释放裂殖子再侵入红细胞，引起疟疾发作，称,疟疾复发,。,再燃,是所有疟原虫都可引起，,复发,仅间日疟原虫与卵形疟原虫引起。,5.1,贫血,疟原虫寄生红细胞内，发作次数越多、病程越长，红细胞破坏就越多，贫血越严重，尤以恶性疟原虫为甚。,恶性疟原虫增殖数量大，对红细胞寄生无选择性，严重患者红细胞感染率可达,5,10,或更高。,5.,并发症,贫血原因：,1,）疟原虫对红细胞直接破坏,2,）脾功能亢进,巨噬细胞吞噬大量正常红细胞,3,）免疫病理损害,4,）骨髓造血功能受抑制,5.2,脾肿大：,初发患者多在发作,3,4,天后脾开始肿大，由于,脾充血,和,单核巨嗜细胞增生,。,长期不愈或反复感染者脾肿大明显，可达脐下，重量,500,至,1000g,（正常脾重,150g,）。,慢性患者脾高度纤维化，包膜增厚，质地变硬。,健康人脾脏有多重,疟疾病人脾脏,西,脾,西,脾,左肋下摸不到,150g,脾肿大十分明显,可达肚脐或肚脐,300-1000-6400g,西,肝,热带巨脾综合症,在非洲和亚洲某些热带疟疾流行区一种称为热带巨脾综合症疾病,.,可能由疟疾的免疫反应引起。,脾巨大，伴肝肿大、门脉高压及脾功能亢进引起的贫血、白细胞和血小板减少等。,5.3,疟疾性肾病：,全身水肿、腹水、蛋白尿和高血压等肾病综合症，最后发生肾功能衰竭。,主要由恶性疟原虫引起。,属,型变态反应。,5.4,凶险型疟疾,多由恶性疟原虫引起。,发病机制：,疟原虫寄生的红细胞和血管内皮细胞发生粘连，造成脑部微血管阻塞及局部缺氧和营养耗竭。,常见有,脑型,、,超高热型,等,:,持续高热、意识障碍、抽搐、惊厥、昏迷、重症贫血、肾功能衰竭等。,病情凶险，发病急骤，死亡率高,。,感染,红细胞,阻塞小血管,四、免疫,1.,先天性免疫,免疫力与机体疟疾感染史无关，而与,种族遗传,有关。,西非黑人,Duffy,血型阴性者对间日疟有免疫力。,镰状血红蛋白对恶性疟有抵抗作用。,缺乏葡萄糖,6,磷酸脱氢酶（,G6PD,）,者对恶性疟有抵抗力。,2.,获得性免疫,人感染疟原虫后产生获得性免疫,包括体液免疫和细胞免疫,具有,种,、,株,和,期,的特异性。,带虫免疫,带虫免疫：,人感染疟原虫后，大多能产生一定的免疫力，对同种疟原虫的再感染具有一定抵抗力，但其血液内又有低水平的原虫血症，这种免疫状态称为,带虫免疫,（,premunition),。,一旦用药物完全清除原虫，所获得的免疫力便逐渐消失。,五、诊断,（一）病原学诊断,-,血膜染色镜检,：,外周血中检出疟原虫是疟疾诊断依据。,取外周血制作,厚、薄,血膜经姬氏或瑞氏染色后镜检。,厚、薄血膜优缺点：,薄血膜,：疟原虫形态完整典型，被感染红细胞未被破坏，易识别和鉴别虫种，原虫密度低时易漏检。,厚血膜,：原虫集中易检获，检出率是薄血膜,15,25,倍，但制作过程中红细胞溶解，原虫形态有所改变，虫种鉴别较困难。,应服药前取血检查。,采血时间：恶性疟,:,发作开始时。,间日疟,:,发作后数小时,至,10,余小时。,最好一张玻片上同时制作厚、薄两种血膜。,间日疟原虫,厚血膜,恶性疟原虫,厚血膜,荧光染色,恶性疟原虫,环状体,（二）免疫学诊断,循环抗体检测,循环抗原检测,（三）分子生物学技术诊断,PCR-,核酸探针,间接荧光抗体试验（,IFA,）,六、流行,（一）分布：,世界性分布，,90,个国家和地区。,间日疟主要在温带，,恶性疟主要在热带和亚热带。,流行程度示意,中,高,散,1,Meso-endemic,-,中,2,Hypo-endemic,-,高,3,Sporadic-endemic,-,散,4,Non-endemic,-,无,无,我国疟区分布,我国疟疾分布,高疟区,：北纬,25,以南 （平原为中低疟区）四种均有，恶性,间日 平原为中华按蚊；山区为微小和嗜人按蚊 高峰：,6,10,月。,中、低疟区,：北纬,25,33,之间 间日,恶性,三日疟 平原为中华按蚊；山区嗜人按蚊 高峰：,8,9,月。,低疟区,：北纬,33,以北 间日疟 中华按蚊 高峰：,8,9,月。,我国每年疟疾发病,2,3,万例。,间日疟流行于长江流域以南平原和黄淮下游；,恶性疟见于长江以南山区，特别海南和云南山区。,（二）流行环节,1.,传染源：,外周血中有,配子体,的病人和带虫者。,间日疟配子体：原虫血症,2,3,天后出现。,恶性疟配子体：原虫血症,7,11,天后出现。,2.,传播媒介：按蚊。,我国：平原地区：中华按蚊,长江中下游、南方丘陵：嗜人按蚊,南方山区：微小按蚊,海南：大劣按蚊,3.,易感人群：,儿童、非流行区人群。,中华按蚊,嗜人按蚊,微小按蚊,大劣按蚊,（三）流行因素：,自然因素：气候、温度、湿度等。,疟原虫在蚊体内发育适宜温度为,20,30,，,15,16,不发育，,37.5,死亡。,我国除海南终年有疟疾流行外,(,最低气温,16,），大部分地区疟疾传播有一定季节性（如江苏,5,10,月），称,疟疾传播期,。,气温在,10,以下，按蚊不活动，疟原虫不发育，传播停止，称,疟疾传播休止期,（江苏,11,月次年,4,月）。,传播休止期可有间日疟复发病例发作，应作休止期抗复发治疗：,对,1,2,年内疟疾发作者和带虫者治疗，以控制间日疟复发和减少传染源。,社会因素,政治,/,经济,/,文化,/,卫生水平,/,人类社会活动,/,人口流通及政府重视程度等将直接或间接影响疟疾传播和流行,防治,（一）防蚊灭蚊：,蚊帐、驱蚊剂。,预防服药：,氯喹,哌喹,哌喹加乙胺嘧啶,乙胺嘧啶加伯氨喹啉,每种药物疗法不宜超过半年。,七,、,防治,（二）治疗：,现症病人治疗（杀灭红内期原虫）,疟疾发作休止期治疗（杀灭红外期休眠子）,杀灭红细胞外期裂殖体及休眠子抗复发药：,伯氨喹啉,杀灭红内期原虫控制临床发作：,氯喹、奎宁、咯萘啶、青蒿素,杀灭子孢子抑制蚊体内孢子增殖药：,乙胺嘧啶,(,三,),疟疾治疗三原则：,1,）控制临床症状,2,）根除配子体,3,）防止复发,（四）疫苗：,1.,子孢子疫苗,2.,裂殖子疫苗,3.,配子体疫苗,发展方向：,1.,多价疫苗；,2.,抗毒疫苗；,3.DNA,疫苗,2011年度拉斯克奖公布获奖名单，中国科学家屠呦呦因发现并提炼出用以治疗疟疾的,青蒿素,而获得临床医学奖。,黄花蒿,疟原虫寄生部位、感染期、感染方式和途径,间日疟生活史,疟疾典型发作和发作机理,疟疾非典型发作原因,再燃与复发,疟疾引起贫血的原因,带虫免疫,病原诊断方法,主要传播媒介,解放前我国,75%,的县有疟疾流行,3000,万病人,/,年，,30,万死亡,/,年；至,1989,年降至,13,万，目前仍有,15,个省、区近,3,亿人受威胁。,云南思茅县,1925,年,10,万人，,1950,年仅剩,1000,人。,解放军进军西南时，有的连队因疟疾减员,80,90%,。,修建滇缅铁路时，有的路段因疟疾暴发，,50%,民工死亡。,连服三天就见效 中国草药挽救数百万非洲生命,来自中国的“神药”,双氢青蒿素正成为非洲人抵抗疟疾的有利武器。英国,泰晤士报,曾发表文章，称这种用中草药制成的药剂“挽救了数百万人的生命”。报道说，从青蒿中提取的青蒿素类药物已成为世界卫生组织明确规定的取代传统药物奎宁的抗疟药。,八成原料来自重庆,青蒿，又名黄花蒿，主要分布在我国广西、云南、四川等地，越南、印度等国家也有少量黄花蒿。目前，全世界只有中国和越南人工种植青蒿，非洲等地虽然也有少量种植，但质量远不如中国。世界上青蒿素类药物的原料八成以上来自我国重庆的酉阳。这里的青蒿蕴藏量达数千吨，且质量极好，青蒿叶中的青蒿素综合含量高于全国平均水平两倍，居世界之最。,1600,多年前，中国古代医书上就有介绍用青蒿治疗疟疾的方法。而青蒿在中国的临床使用是从,20,世纪,80,年代开始的。但由于中国的疟疾病例相对较少，青蒿的使用并不多，直到本世纪初，世界卫生组织调整了防治疟疾的战略，青蒿的功能才受到全球重视。,全球大规模的防治疟疾工作始于上世纪,50,年代，最初除了用抗生素类药物治疗患者外，主要是用,DDT,（滴滴涕）灭蚊。滴滴涕虽可灭蚊，却污染了环境，并有可能带来新的疾病。,到了上世纪,90,年代，由于传统的抗疟药用得过多，人体开始产生不同程度的抗药性，疟疾在非洲和亚洲部分地区卷土重来，迅速成为仅次于艾滋病的“第二号杀手”，威胁,3,亿多人的生命，全世界每年因患疟疾死亡的人数超过,300,万，且大多是不满,5,岁的幼童。,专家们开始意识到，防治疟疾还应以治疗为主。他们建议，世界卫生组织应改变原来的灭蚊战略，根据各地不同情况，以综合治疗为主来抵御疟疾的侵袭。世界卫生组织采纳了这些建议。由此，青蒿走进了专家们的视线。,连续三天用药即可康复,起先，专家们不大愿意用草药，主要担心不好控制，有造成滥用的可能。但他们在发现青蒿素的作用后，改变了看法。,2001,年，南非的夸祖鲁地区首先将青蒿素提炼而成的草药用于临床治疗，取得了极好疗效，绝大部分患者在患病后连续三天用药即可康复，死亡率比上年减少了,87%,。这些药剂主要来自中国。,目前非洲的抗疟药市场大约为每年,200,亿美元。去年世界卫生组织从重庆酉阳县采购了约,30,吨的青蒿素类抗疟药。以每公斤,1,万元计，价值,3,亿元。从这个数据看，这样的采购量远远不能满足国际市场的需要。,北京华立科泰医药公司提供的数据表明，,2003,年有,10,个国家采用青蒿类药剂作为抗疟用药，去年增加到,31,个国家。,经济学家,杂志的报道说，现在面临的主要问题是青蒿的种植量不够，全球现在的制剂量只能达到所需量的,1/3,。未来,5,年,10,年青蒿素类产品将在世界市场上形成,15,亿美元的销售额，而作为主要生产国，中国的青蒿制剂药品年出口额只有,700,万美元左右，所占份额不足,1%,。,随着青蒿的医药和商业价值越来越明显，欧美各国都在加快研开发步伐。美国医学专家还在尝试用青蒿素治疗癌症。初步研究结果表明，青蒿素对癌细胞有一定的抑制作用。,据早报网报道，联合国国际原子能机构的荷兰昆虫学家诺尔斯估计，每年全世界发生,三至五亿个,疟疾病例，其中,90%,在撒哈拉以南非洲地区，相当于每,20,秒钟就有一个非洲孩子因疟疾死去。,联合国科学家使用的是“昆虫不育技术”，他们先繁殖蚊子，然后给雄蚊照射放射线使其失去生育能力。这样的雄蚊被放到自然环境后，跟雌蚊交配产下的卵就不能孵化出幼虫了。,诺尔斯说：“这种方法会真正使疟蚊的数量减少，并可能最终根除这种害虫，因此也就根除或减少了疟疾。”诺尔斯因为长期跟疟蚊打交道，已经患过九次疟疾了。,