糖尿病大专.ppt

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,主要内容,概述,病因和发病机制,临床表现,实验室检查,诊断标准,鉴别诊断,治疗,概 述,是血中胰岛素相对或绝对不足，或伴靶组织细胞对胰岛素敏感性降低，导致血糖过高，出现糖尿，进而引起蛋白质和脂肪代谢紊乱的一组临床综合征,出现多尿、烦渴、多饮、多食、消瘦、乏力等表现,急性并发症,慢性并发症,糖尿病的危害,糖尿病分类,一、1型糖尿病,（B细胞破坏，胰岛素绝对不足）,1.免疫介导（急进型、缓发型）,2.特发性,二、型糖尿病,（以胰岛素抵抗为主伴胰岛素相对不足，到胰岛素明显缺乏伴胰岛素抵抗）,三、其他特殊类型糖尿病,1.细胞功能遗传性缺陷,（MODY和线粒体DNA基因突变糖尿病）,糖尿病病因学分类（1999年，WHO）,2.胰岛素作用遗传性缺陷（基因异常）,3.外分泌性胰腺疾病,4.内分泌疾病,5.药物或化学因素诱发糖尿病,6.感染,7.不常见的免疫介导糖尿病,8.有时伴有糖尿病的其他遗传综合征,四、妊娠（期）糖尿病（GDM）,糖尿病分类,二、型糖尿病,病因,遗传因素,环境因素,胰岛素抵抗和,细胞功能缺陷,发展分期,遗传易感性,胰岛素抵抗和,或高胰岛素血症,糖耐量减低（IGT）,临床糖尿病,病因和发病机制,三、B细胞功能遗传缺陷引起的糖尿病,单基因遗传性疾病,主要包括,四、妊娠期糖尿病（GDM）,指妊娠期间发现的糖尿病或糖耐量减退,青年人发病的成年型糖尿病（MODY）,线粒体糖尿病,病因和发病机制,病理生理,胰岛素绝对或相对不足或伴胰岛素抵抗,糖代谢紊乱,肝、肌肉、脂肪组织对葡萄糖利用减少，肝糖输出增多,脂代谢,脂肪组织摄取葡萄糖减少，脂肪合成减少，脂蛋白脂酶活性低下，游离脂肪酸、甘油三酯浓度升高。胰岛素绝对缺乏时，脂肪组织大量分解产生大量酮体，导致酮症酸中毒,蛋白质,合成减弱，分解加速，负氮平衡,多饮,多尿,多食,乏力,消瘦,并发症,急性并发症,糖尿病酮症酸中毒多见,其次为高渗性糖尿病昏迷,感染等,慢性并发症,糖尿病心脏病,血管病变,糖尿病肾脏病变,眼部病变,神经病变,皮肤、肌肉、关节病变,临床表现,视网膜病变,期：微血管瘤,期：新生血管形成，,大量荧光素渗漏,期：视乳头新生血管形成，,玻璃体出血；,期：视乳头新生血管形成，,并牵拉视网膜脱离,期：棉絮状软性渗出,期：黄斑区环状硬性渗出,实验室检查,血糖测定,空腹血糖,7.0mmol/L;,餐后,2,小时血糖,11.1mmol/L,尿糖测定,葡萄糖耐量试验,OGTT,、,IVGTT,胰岛素测定,空腹正常,5,2,mu/L,C,肽测定,空腹,C,肽,0.560.29nmol/L,自身免疫标记物测定,ICA,、,IAA,、,GAD,HbA,1,及,FA,测定,血糖单位为：mol/L,诊断标准,FG,2G或随机,糖尿病,7.0,11.1,糖耐量减低,（IGT）,6.1,7.8 11.1,空腹血糖受损,（IFG）,6.16.9,7.8,血糖标准,糖尿病的诊断标准,症状+,随机血糖11.1mmol/L(200mg/dl),或,FPG7.0mmol/L(126mg/dl),或,OGTT中 2HPG11.1mmol/L(200mg/dl),症状不典型者，需另一天再次证实,诊断标准,糖尿病及其他类型高血糖的诊断标准,血糖浓度（,mmol/L,）,静脉血糖,静脉全血,毛细血管全血,糖尿病,空腹和（或）,7.0,6.1,6.1,服糖后,2,小时,11.1,10.0,11.1,糖耐量减低（,IGT,）,空腹（如有检测）和,7.0,6.1,6.1,服糖后,2,小时,7.8,11.0,6.7,9.9,7.8,11.0,空腹血糖调节受损（,IFG,）,空腹,6.1,6.9*,5.6,6.0,5.6,6.0,服糖后,2,小时（如有检测）,7.8,6.7,7.8,1型及2型糖尿病鉴别要点,1型,2型,发病年龄,青少年 40,起病方式,急,慢,临床表现,典型,不典型,酮症倾向,多,少,糖尿病家族史,常无,常有,体重,瘦,多肥胖,与HLA关联,有,无,自身抗体,多阳性,很少,胰岛素水平,低,多高，最终下降,胰岛素治疗,必需,可不用,鉴别诊断,内分泌疾病,胰腺疾病,颅脑疾病,消化系统疾病,药物性,肾性糖尿,纠正高血糖及其代谢紊乱,保持正常体力,维持正常体重,保障儿童生长发育,消除症状、防止或延缓并发症发生、发展、降低病死率,治疗目标,治 疗,指标,目标值,1.HbA1c,6.5%,2.血压,130/80mmHg,3.LDL-胆固醇,2.5mmol/L(97mg/dl),4.HDL-胆固醇,1.0mmol/L(39mg/dl),5.甘油三酯,1.5mmol/L(133mg/dl),6.尿白蛋白/肌酐,2.5mmol/L(22mg/g)-男性,3.5mmol/L(31mg/g)-女性,7.运动,150分钟/周,2型糖尿病控制目标和开始干预的起点,（亚洲太平洋地区2型糖尿病政策组，2005年第4版）,治 疗,胰岛素,口服降糖药,磺脲类,双胍类,-糖苷酶抑制剂,噻唑烷二酮类,格列奈类,药物治疗,糖尿病教育,合理饮食,适当运动,降糖药物,病情监测,治疗原则,治 疗,制订总热量,食物成分及分配,饮食计算法,三餐热量分配,纤维素,脂肪,碳水化合物,蛋白质,饮食治疗,治 疗,作用于,ATP,敏感型钾通道，,促进胰岛素释放,加强胰岛素与受体亲和力，,改善受体和受体后缺陷，增加胰岛素敏感性,抑制肝糖原异生，减少肝糖输出,增加外周组织对胰岛素的摄取和利用,作用机制,磺脲类,治 疗,（1）,中年以上2型DM经饮食、运动等基本治疗不能控制者,（2）未用过胰岛素或胰岛素日用量在2030U以下,（3）体重正常或轻度肥胖的2型DM,（4）可适当与胰岛素或双胍类等降糖药联合应用,适应证,治 疗,（1）,DKA、NHDC,（2）严重感染、高热、大手术或创伤、妊娠、分娩，严重心、肝、肾、脑和血液等急、慢性病变者,（3）对硫脲类有过敏反应或严重不良反应者,（4）1型DM,禁忌证,治 疗,（1）,低血糖,（2）消化道 恶心、呕吐、腹痛、腹泻、黄疸、ALT升高,（3）皮肤瘙痒、皮疹、光敏性皮炎,（4）血液系统 溶贫、再障、WBC减少,（5）其他,不良反应,治 疗,促进葡萄糖的摄取和利用,抑制肝糖异生及糖原分解,延缓葡萄糖在胃肠道吸收,改善胰岛素敏感性,双胍类,作用机制,种类,二甲双胍、苯乙双胍(基本不用),治 疗,（1）,肥胖或超重的2型糖尿病,（2）可与磺脲类合用于2型,（3）1型血糖波动大者 胰岛素+双胍类,（4）糖耐量异常者,适应证,治 疗,（）,1型或型重度糖尿病，必须用胰岛素治疗者,（2）糖尿病合并DKA或高渗昏迷，或其他重度合并症及应激状态,（）糖尿病合并肾脏、眼底、心脑血管等器质性病变者,（）高龄患者慎用,禁忌证,治 疗,不良反应,（）胃肠道反应,（）乳酸酸中毒（肝、肾、心、肺功能不全，休克诱发）,治 疗,抑制-葡萄糖苷酶，延缓碳水化合物的吸收，降低餐后高血糖,种类,阿卡波糖、伏格列波糖,-葡萄糖苷酶抑制剂,作用机制,治 疗,（）1型DM,与胰岛素合用,（）2型DM，单用或与其他降糖药合用,（）反应性低血糖,适应证,治 疗,（1）不能作为型糖尿病的主要治疗,（2）,胃肠功能障碍者,（3）孕妇、哺乳期妇女,（4）严重肝、肾功能不全,禁忌证,治 疗,不良反应,（1）,胃肠道反应,（2）,加重磺脲类或胰岛素的低血糖,治 疗,作用于PPAR,从细胞转录水平增强胰岛素的作用，提高外周组织对胰岛素的敏感性，被视为胰岛素增敏剂,种类,罗格列酮（文迪雅）、吡格列酮（艾丁）,噻唑烷二酮类,作用机制,治 疗,（1）,2型DM，尤肥胖和超重者,（2）,2型DM伴高胰岛素血症或胰岛素抵抗明显者,（3）,与磺脲类、二甲双胍或胰岛素联合应用,适应证,不良反应,贫血、水肿、肝功能损害,治 疗,（）,对该药过敏者,（）,糖尿病急性并发症,（）,1型糖尿病,（）,有明显肝功能损害、心功能不全者,（）,孕妇、哺乳期妇女、18岁以下病人,禁忌证,治 疗,也作用于胰岛B细胞膜上的K,ATP，,模拟生理性胰岛素分泌，主要用于控制餐后高血糖,种类,瑞格列奈、那格列奈,适应证,2型糖尿病,孕妇忌用,格列奈类,非磺脲类胰岛素促泌剂（餐时血糖调节剂）,作用机制,治 疗,1.1型糖尿病,2.2型经饮食和口服药物控制不佳,3.急性并发症，如DKA、NHDC伴高血糖者,4.合并重要脏器功能损害者,5.伴有严重合并症如感染、创伤、大手术、妊娠等,胰岛素治疗,适应证,治 疗,作用类别 制剂 皮下注射作用时间（h）,开始 高峰 持续,速效 普通胰岛素（RI)0.5 2,4 6,8,中效 低精蛋白锌胰岛素(NPH)1,3 6,12 18,26,长效 精蛋白锌胰岛素(PZI)3,8 14,24 28,36,各种胰岛素制剂的特点,短效胰岛控制1餐饭后高血糖，中效胰岛素主要控制第2餐饭后为主，长效胰岛素提供基础胰岛素水平,胰岛素类似物,：,门冬胰岛素,甘精胰岛素,监测三餐前后血糖调整剂量，注意低血糖,尿糖定性,24小时尿糖定量,在一般治疗和饮食治疗的基础上应用胰岛素,个体化原则,根据血糖、胖瘦、有无胰岛素抵抗因素等决定初始剂量,使用原则,剂量调节,治 疗,低血糖,Somogyi,现象黎明现象鉴别,过敏反应,红肿、结节、荨麻疹,屈光变化,水肿,胰岛素抵抗,脂肪营养不良,不良反应,治 疗,刺激胰岛,细胞分泌胰岛素,抑制胰高血糖素分泌，减少肝葡萄糖输出,延缓胃内容排空,改善外周组织对胰岛素敏感性,抑制食欲,并可促进胰岛,细胞增殖，增加其数量，减少其凋亡,GLP-1类似物,治 疗,胰岛或胰腺移植,胰岛素泵,DPP-IV抑制剂,抑制GLP-1降解,治 疗,Diabetic Ketoacidosis（DKA）,糖尿病酮症酸中毒,是糖尿病的严重急性并发症，多发生在型和型严重阶段,糖尿病酮症酸中毒,概 述,诱 因,感染、创伤、麻醉、手术、饮食不当、妊娠分娩胰岛素治疗中断或不适当减量,胰岛素严重不足引起糖代谢紊乱加重，脂肪分解加速，血清酮体超过正常，出现高酮血症，发生酸中毒,拮抗胰岛素的各种激素的增多，亦在发病中起重要作用,发病机制,糖尿病酮症酸中毒,烦渴、多饮、多尿、乏力,食欲减退、恶心、呕吐、腹痛,呼吸深快、烂苹果味,头痛、嗜睡、烦躁、昏迷,严重失水,皮肤弹性差、眼球凹陷、脉细速、血压下降、尿量减少,临床表现,糖尿病酮症酸中毒,一、尿,尿糖、尿酮强阳性,可有蛋白尿,二、血,实验室检查,血糖 16.733.3mmol/L,血酮体增高,CO,2,结合力降低,血钠、氯常降低，钾可正常、偏低或偏高,血BUN、Cr常偏高,WBC增高,糖尿病酮症酸中毒,对昏迷、酸中毒、失水、休克的病人，应考虑DKA,高渗性非酮症糖尿病昏迷,乳酸性酸中毒,低血糖昏迷,糖尿病史,诱发因素,原症状急剧加重及酸中毒性大呼吸等,尿糖、尿酮阳性，血糖、血酮升高,CO,2,结合率降低,诊断,鉴别诊断,糖尿病酮症酸中毒,失水达体重10%以上，一般补给生理盐水,最初2h 10002000ml,最初24h 30005000ml,注意补钾,治疗,纠正水、电解质紊乱,糖尿病酮症酸中毒,小剂量胰岛素持续静脉滴注,0.1U/kg/h，血糖下降3.95.6mmol/L,血糖降至13.9mmol/L，改为5GS加胰岛素（34:1）,开始进食后，皮下注射胰岛素,胰岛素治疗,糖尿病酮症酸中毒,pH7.1,HCO,3,-,33.3mmol/L(600mg/dl),，血钠,155mmol/L,血渗透压,330,460mmol/L,血渗透压,=2(Na,+,+K,+,)+,葡萄糖,+BUN,BUN,、,Cr,升高,实验室检查,糖尿病非酮症高渗性综合征,先输等渗盐水,，最初1h 5001000ml，最初4h 20003000ml。血糖降至13.9 16.7mmol/L时补葡萄糖溶液加胰岛素。最初24h 30005000ml,如无休克或休克已纠正，血渗透压350mmol/L，血钠50mmol/L,可,输低渗盐水,(0.45%)。血浆渗透压降至330mmol/L时，再,改输等渗溶液,治疗,补液,糖尿病非酮症高渗性综合征,血糖在3.mmol/L左右时，先静脉给负荷量，0.U/kg，继续以0.1U/kg/h的速度静脉滴注，血糖降至13.916.7mmol/L时,改为5GS加胰岛素,胰岛素,糖尿病非酮症高渗性综合征,控制感染、防治心力衰竭、肾功能衰竭,补钾,诱因及并发症治疗,糖尿病非酮症高渗性综合征,复习思考题,1.1999年WHO专家委员会提出的糖尿病诊断标准？,2.1型糖尿病和2型糖尿病的鉴别诊断？,3.各类口服降糖药的适应证和禁忌证？,4.口服降糖药的分类及其作用？,5.胰岛素的适应证及常见的不良反应？,6.糖尿病的慢性并发症有哪些？,长治医学院附属和平医院,内科教研室,