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颌骨涎腺病.ppt

上传人:精**** 文档编号:12301058 上传时间:2025-10-09 格式:PPT 页数:55 大小:10.13MB 下载积分:14 金币
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Click to edit Master title style,Click to edit Master text styles,Second Level,Third Level,Fourth Level,Fifth Level,北大口腔病理,*,1.颌骨骨髓炎,概念:,颌骨骨髓炎是指发生于颌骨骨膜、骨质和骨髓的炎症,常见病原菌:,化脓性细菌(金黄色葡萄球菌和溶血性链球菌为主)通常是混合性细菌感染,感染途径:,牙源性感染,非牙源性感染,血源性感染,1,北大口腔病理,颌骨骨髓炎,急性化脓性骨髓炎,慢性化脓性骨髓炎,慢性骨髓炎伴增生性骨膜炎,慢性局灶性硬化性骨髓炎,结核性骨髓炎,2,北大口腔病理,急性化脓性骨髓炎,临床特点:,起病急骤,局部与全身症状明显,严重者可并发败血症、颅内感染等。出现局部剧痛,多个牙松动,发生于下颌者,下唇麻木。若炎症侵犯咀嚼肌时,张口受限。发生于上颌者,可并发上颌窦炎。全身有高热、白细胞计数增高等,。,3,北大口腔病理,6,北大口腔病理,慢性化脓性骨髓炎,可以由急性骨髓炎转变而来或原发为慢性骨髓炎。临床上症状较急性型轻。主要表现为窦道流脓经久不愈,组织及骨髓腔内有大量,淋巴细胞,和,浆细胞,浸润,,感染性骨腔,或,死骨,的存在往往是阻碍窦道愈合的主要原因。,7,北大口腔病理,8,北大口腔病理,9,北大口腔病理,2.骨纤维异常增生症,(fibrous dysplasia of bone),是一种良性自限性但无包膜的病损,其特点为骨内纤维组织增生取代正常骨组织。颌骨纤维异常增生症通常为单骨性,也可是多骨性病损的一部分。多骨性合并皮肤色素沉着及性早熟者称为,Albright,综合征或褐色斑综合征。,10,北大口腔病理,临床特点:,常见于青少年,发展慢,病程长,青春期后可停止,也可缓慢发展;上颌骨多见;X线照片表现边缘不清、呈毛玻璃状的病损。,11,北大口腔病理,病理特点,纤维组织代替其正常骨,成纤维细胞分化较好;,骨小梁形态不一、粗细不等,排列紊乱,呈C形、O形或V形,骨小梁周围缺乏成骨细胞,可见纤维组织直接化骨;,早期病损含丰富成纤维细胞,且常呈漩蜗状,骨很少,随着病损发展,骨量增加而细胞和纤维成分减少;,病损周边部与正常骨无明显分界线,12,北大口腔病理,13,北大口腔病理,14,北大口腔病理,3.家族性巨颌症,(cherubism),又称家族性颌骨纤维异常增殖症或家族性颌骨多囊病。,病因不明,有家族性,为常染色体显性遗传性疾病。,15,北大口腔病理,临床特点,幼儿期发病,男性较多见;颌骨增大发现于24岁之间,12岁左右发展减慢,青春期病变停止发展;,病变多侵犯下颌骨,呈对称性肿大,下颌牙槽突膨胀,而使舌抬起,言语困难。上颌也可被侵犯。常导致牙列不整,乳牙移位;,X线显示颌骨对称性膨胀,有多囊性密度减低区。,16,北大口腔病理,17,北大口腔病理,病理特点,骨组织被纤维组织代替,纤维纤细,排列疏松,其间有大量多核巨细胞,血管丰富、壁薄,血管周围常见嗜酸性胶原物质环绕,多核巨细胞常围绕血管壁,多灶性出血灶及少量炎症细胞,18,北大口腔病理,19,北大口腔病理,20,北大口腔病理,21,北大口腔病理,22,北大口腔病理,4.郎格汉斯细胞增生症,(Langerhans cell histiocytosis),又称组织细胞增生症X或郎格汉斯细胞病,包括,嗜酸性肉芽肿,、,汉许克病,及,勒雪病,。可以单发或多发,侵犯骨、淋巴结、皮肤及其他器官。此三者的组织病理相似,但临床表现和预后不同。,23,北大口腔病理,(1)骨嗜酸性肉芽肿,(eosinophilic granuloma),慢性局限型;,好发于儿童及青少年,男性多见;,病变多发于骨内,颅骨、下颌骨、肋骨是最常受累部位;,通常为单骨性损害,口腔病变常见于下颌骨和牙龈,表现为牙龈肿胀、溃疡、颌骨肿大、疼痛及牙齿松动;,X线可见溶骨性破坏或呈穿凿性破坏。单骨病损预后良好,多发性者易复发。,24,北大口腔病理,25,北大口腔病理,病理特点,病变主要由Langerhans细胞、嗜酸性粒细胞和其它炎症细胞组成;,Langerhans细胞胞浆境界不清,嗜酸性,核呈圆形或卵圆形,折叠呈分叶状,有明显核沟,有时可见同类细胞的多核巨细胞;,这些细胞无吞噬能力,对溶菌酶、,a,一抗胰蛋白酶、,a,一抗糜蛋白酶呈阴性反应,但对T,6,及S-100呈阳性反应。电镜下可见胞浆内的Birbeck颗粒,证明它不是组织细胞而是Langerhans细胞。,26,北大口腔病理,27,北大口腔病理,28,北大口腔病理,29,北大口腔病理,S-100,30,北大口腔病理,CD68,31,北大口腔病理,Cathepsin D,32,北大口腔病理,33,北大口腔病理,34,北大口腔病理,骨嗜酸性肉芽肿,治疗采用刮除及小剂量放疗均可取得良好效果;,但若患者为小儿,则必需检查有无其他病变以除外汉许克病及勒-雪病。,35,北大口腔病理,(2)汉许克病,(Hand-Schuller-Christian disease),为慢性播散型,易发生于3岁以上的儿童,男性多见。一般发病迟缓,病程较长,常为多骨性或骨外病变。本病的三大特征为:颅骨病变、突眼和尿崩症。一般认为发病越早其预后越差。,36,北大口腔病理,(3)勒雪病,(Letterer-Siwe disease),为急性播散型,发病多为3岁以内的婴幼儿,病程为急性或亚急性,可广泛累及内脏器官,病情较重,预后欠佳。,37,北大口腔病理,第十五章 涎腺疾病,发育异常及异位,非肿瘤性疾病,涎腺炎(急性、慢性),涎石病,巨细胞包涵体病,坏死性涎腺化生,舍格伦综合征,涎腺病(变性型涎腺肿大症),38,北大口腔病理,1.慢性涎腺炎,(chronic sialadenitis),以慢性化脓性涎腺炎多见,多发于颌下腺及腮腺,可由结石、异物、瘢痕孪缩等堵塞导致继发感染而发病,也可由急性涎腺炎转为慢性。长期口腔内压力增高如口吹乐器等,可逆行感染发生慢性涎腺炎。,39,北大口腔病理,临床特点,常为单侧发病,涎腺局部肿大、酸胀感、进食时加重,涎腺造影主导管呈腊肠状,末梢导管呈点球状扩张,40,北大口腔病理,病理特点,腺导管扩张,腺管内有炎症细胞,腺管周围及纤维间质中有淋巴细胞和浆细胞浸润,有时形成淋巴滤泡;,腺泡萎缩、消失而为增生的纤维组织代替;,腺导管上皮增生,有时可鳞状化生。,41,北大口腔病理,42,北大口腔病理,43,北大口腔病理,2.坏死性涎腺化生,(necrotizing sialometaplasia),病因不明,有自愈倾向的涎腺良性病变,其临床和病理表现易误认为恶性肿瘤。,44,北大口腔病理,临床特点,多发于腭部,也可发生于唇、颊及磨牙后腺;,腭部病变多在硬软腭交界处,可为单侧或双侧;,本病特征为粘膜表面形成火山口样溃疡,溃疡可深达骨面,但不破坏骨组织,溃疡中心坏死,周围粘膜充血,也有少数不出现溃疡,而为表面粘膜发红的肿块;,一般无痛或偶有刺激痛;,病程约68周,可自愈,45,北大口腔病理,病理特点,溃疡周围的表面上皮呈假上皮瘤样增生;,腺小叶坏死,腺泡壁溶解消失,粘液外溢形成粘液池;,腺导管有明显的鳞状化生,形成大小不等的上皮岛或上皮条索。有的腺小叶完全被鳞状细胞团取代,易被误认为高分化的鳞状细胞癌或粘液表皮样癌。但化生的鳞状细胞形态较一致,无核异形性或间变;,腺体内有弥散的中性粒细胞、淋巴细胞及浆细胞浸润。,46,北大口腔病理,47,北大口腔病理,3.舍格伦综合征,(Sjogren syndrome),舍格伦综合征是一种慢性炎症性自身免疫性疾病。主要症候包括:眼干、口干及全身性结缔组织病(类风湿关节炎)。,48,北大口腔病理,临床特点,女性多发,为男性的45倍;,发病年龄多在4050岁;,口干症状:口渴、唾液分泌减少;,眼干症状:眼易疲劳、异物感,施墨(Schirmer)试验检查泪液分泌;,大多数患者同时伴有类风湿性关节炎;,涎腺造影显示主导管扩张,边缘不整齐,末梢导管扩张呈点状、球状或腔状。,49,北大口腔病理,病理特点,腺体内大量淋巴细胞及组织细胞增生浸润;,淋巴细胞只侵犯腺小叶,小叶中心开始,可形成淋巴滤泡;,严重时,小叶内腺泡全部消失,而为淋巴细胞、组织细胞所取代,但小叶外形轮廓仍保留;,50,北大口腔病理,51,北大口腔病理,52,北大口腔病理,病理特点,腺小叶内缺乏纤维组织修复,可以此区别于腺体的其它慢性炎症;,小叶内导管增生,上皮增生,形成实质性上皮团块,称为“上皮岛”;,少数患者可发生恶性变:淋巴细胞及组织细胞异常增生可发生恶性淋巴瘤;上皮异常增生可发展为癌。,53,北大口腔病理,54,北大口腔病理,55,北大口腔病理,
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