食源性疾病及其预防2.ppt

,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,*,单击此处编辑母版标题样式,食源性疾病及其预防2,一、农药和兽药的残留及其预防,Pesticide and Veterinary Drug Residues and Prevention,(一)农药与农药残留(Pesticide and pesticide residues),农药,(pesticide)：指用于预防、消灭或者控制危害农业、林业的病、虫、草和其他有害生物以及有目的地调节植物、昆虫生长的化学合成或者来源于生物、其他天然物质的一种物质或几种物质的混合物及其制剂,杀虫剂 杀菌剂 除草剂,农药残留,(pesticide residues)：指任何由于使用农药而在食品、农产品和动物饲料中出现的特定物质，包括农药本身的残留以及被认为具有毒理学意义的农药衍生物，如农药转化物、代谢物、反应物和杂质的残留。,农药,农药转化物,代谢物,反应物,杂质,农药的分类,1、天然植物农药及无机农药时期（18601945年前后）,波尔多液,砷和氟(巴黎绿)，曾用于防治马铃薯甲虫，杀灭蚊子的幼虫,亚砷酸盐、硼酸盐、氯酸盐等则被用作灭生性除草剂。,砷酸钙，砷酸钠等被大量用作于杀虫剂。,硫酸铜的杀菌作用,亚砷酸、黄磷、磷化锌被用作杀鼠剂。,周礼记载早在3000年前就用襄荷、毒八角来防除人体和仓库害虫,2、有机合成农药时期（19451975年前后）,DDT,、六六六为代表的有机氯、有机磷和氨基甲酸酯类化合物,3、“超高效”农药阶段（1975年前后至今）,拟除虫菊酯类、三唑铜、甲霜灵,4、仿生,农药及其类似物,昆虫激素、性信息素、新拒食剂、黑色素生物化合物抑制剂、,以及转基因的抗虫植物等,按化学组成及结构分为,：,有机磷、氨基甲酸酯、拟除虫菊酯、,有机氯、有机砷、有机汞、有机硫、,取代苯、有机杂环、本氧羧酸,按毒性分,：剧毒性、高毒性、中等毒性和低毒性,按农药残留和环境中的半衰期,：,高残留农药、中等残留农药和低残留农药,分类：,（二）食品中农药残留的来源,1施用农药对农作物的直接污染,（1）农药性质（内吸性、渗透性和触杀性）,（2）剂型及施用方法（油剂和粉剂；喷洒、施土、灌溉）,（3）施药浓度、时间和次数,（4）气象条件,（5）农作物品种、生长发育阶段及食用部分,2农作物从污染的环境中吸收农药,3通过食物链污染食品,4其他来源的污染,（1）粮库内使用熏蒸剂等对粮食造成的污染。,（2）禽畜饲养场所及禽畜身上施用农药对动物性食品的污染。,（3）粮食贮存加工、运输销售过程中的污染：如混装、混放、容器及车船污染等。,（4）事故性污染：如将拌过农药的种子误当粮食吃；误将农药加入或掺入食品中；施用时用错品种或剂量而致农药高残留等。,（三）食品中常见的农药残留及其毒性,有机磷,氨基甲酸酯类,拟除虫菊酯类,有机氯,杀菌剂,除草剂,1.有机磷,特点：农药品种多、药效高，用途广，易分解，在人、畜体内一般不积累，在农药中是极为重要的一类化合物。但有不少品种对人、畜的急性毒性很强，,种类：杀虫剂（敌百虫、敌敌畏、乐果、马拉硫磷）,杀菌剂（稻瘟净、异稻瘟净、敌瘟灵）,杀线虫剂（克线丹、丙线磷、苯线磷）,残留特点：化学性质不稳定，易于降解，在环境中期残留数天数月,有机磷,胆碱酯酶,乙酰胆碱,分解,神经传导功能紊乱,对人的毒作用机理：,对硫磷,内吸磷,胆碱酯酶,敌百虫,敌敌畏,马拉硫磷,胆碱酯酶,迟发性神经毒作用,不稳定结合,水解复能,稳定结合,不能复能,急性神经毒作用,阿托品（,副交感神经末梢兴奋）,对症治疗,胆碱酯酶复活药,（解磷定）,临床表现,急性中毒：,（1）,毒蕈碱样症状,：食欲减退、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、多汗、视力模糊、瞳孔缩小、严重时出现肺水肿。,（2）,烟碱样症状,：全身紧束感，言语不清，肌束震颤，心跳加快，血压升高，严重时呼吸麻痹。,（3）,中枢神经症状,：头昏、乏力、烦躁不安，共济失调，重症病例出现昏迷、抽搐，呼吸中枢或呼吸肌麻痹而危及生命。,（4）,迟发性神经病,：急性中毒症状缓解后8天14天，出现感觉障碍，继而发生下肢无力，下肢远端弛缓性瘫痪，也可累及上肢，多为双侧。,慢性中毒,多见于农药厂工人。主要表现神经衰弱症候群与胆碱酯酶活性降低。有的有机磷农药可引起支气管哮喘、过敏性皮炎及接触性皮炎。,杀虫剂,除草剂,优点：,药效快、选择性较高，对温血动物鱼类和人的毒性 较低，易被土壤微生物分解，且不易在生物体蓄积,。,毒作用机理：,急性中毒与有机磷类似，胆碱酯酶抑制剂,尚未见有迟发性神经毒作用,有一定的潜在的致癌作用,2.氨基甲酸酯类,3.拟除虫菊酯类,杀虫剂,杀螨剂,优点,：高效低残留农药,缺点：,高抗性,拟除虫菊酯类,光解,异构、酯键断裂、脱卤,水解和氧化反应,中等毒性或低毒,因其蓄积性及残留量低，慢性中毒较少见,对人的毒作用机理：,神经细胞传导阻滞,或重复放电,拟除虫菊酯类,神经系统症状,安定剂、中枢性肌肉松弛剂及阿托品类药物可缓解症状,不宜使用解磷定等有机磷中毒的特效解毒剂,4.有机氯毒性：,急性中毒主要是神经系统和肝、肾损害的表现。,慢性中毒，主要表现为肝脏病变、血液和神经系统损害。,有机氯可通过胎盘屏障进入胎儿体内，部分品种及其代谢产物有一定致畸性。,有机氯多属低毒或中等毒,血循环中有机氯分子（氯代烃）与基质中氧活性原子作用而发生去氯的链式反应，产生不稳定的含氧化合物，作用于周围,组织,，引起严重的病理变化。有机氯农药可能干扰传递离子通过神经膜所需的能量代谢。,毒性作用机理：,在环境中很稳定，不易降解；,如滴滴涕（DDT）在土壤中消失95%的时间为330年,脂溶性强，故在生物体内主要蓄积于脂肪组织。,有机氯对环境的污染不断增加，水生生物对有机氯有较强的生物富集作用，通过食物链而逐级浓缩,我国于1983年停止生产，,1984年停止使用六六六和DDT等有机氯农药。,5.杀菌剂,有机汞类杀菌剂,如西力生等，因其毒性大且不易降解，我国于1972年起已停止使用。,有机砷类杀菌剂,在体内可转变为毒性很大的As3+，可导致中毒并有致癌作用。,苯丙咪唑类杀菌剂,对小麦赤霉病等多种农作物病害有较好的防治效果，在高剂量下可致大鼠生殖功能异常，并有一定致畸、致癌作用。,托布津和甲基托布津,除可转变为苯丙咪唑外，还可被代谢为乙烯硫代氨基甲酸酯，进而生成乙烯硫脲。,6.除草剂,大多数除草剂对动物和人的毒性较低，且由于多在农作物生长早期使用，故收获后的残留量通常很低，其危害性相对较小。,7混配农药的毒性,两种或两种以上农药的合理混配使用可提高其作用效果，并可延缓昆虫和杂草对其产生抗药性。,有机磷/拟除虫菊酯类农药；,有机磷农药/氨基甲酸酯混配使用则对胆碱酯酶的抑制作用显著增强；,有机磷农药之间亦常有明显的协同作用,二、兽药与兽药残留,Veterinary Drug Residues,兽药,是指用于预防、治疗、诊断动物疾病或者有目的地调节动物生理机能的物质（含药物饲料添加剂）。,主要包括：,血清制品、微生态制品、中药材、中成药、化学药品、放射性药品、生化药品(来源),疫苗、诊断制品、抗生素、外用杀虫剂及消毒剂（用途）,（一）概 念,兽药残留,（简称兽残）是指动物产品的任何可食部分所含兽药的母体化合物和（或）其代谢物，以及与兽药有关杂质的残留。,兽药残留既包括原药也包括药物在动物体内的代谢产物。,主要的兽药残留包括：,抗生素类；,驱肠虫药类；,生长促进剂类；,抗原虫药类；,灭锥虫药类；,镇静剂类；,-肾上腺素能受体阻断剂。,（二）常见兽药残留的毒性,（1）急性毒性：,（拟肾上腺素类药物,为2-受体激动剂,）,蓄积：眼组织、肺、肝、肾、脾、肌肉或脂肪,盐酸克伦特罗,防止支气管哮喘和支气管痉挛的主要药物,脂肪分解加强，血中游离脂肪酸增加,促进蛋白质的合成并抑制蛋白质分解,促使胰岛素释放和糖原分解加强,氯霉素残留引起“灰婴综合征”,红霉素等大环内酯类导致急性肝损伤,（2）慢性毒性和“三致”作用：,磺胺类药物,破坏人体造血机能，肾脏损害,四环素类药物,抑制骨骼和牙齿的发育,庆大霉素和卡那霉素,眩晕和听力减退,雌激素类、硝基呋喃,类致癌作用,喹诺酮类,致突变作用,苯丙咪唑类,抗蠕虫要有潜在致突变和致畸作用,（3）过敏反应：抗生素、磺胺类、呋喃类、喹诺酮类药物残留，导致敏感体质出现过敏,（4）产生耐药菌株和破坏正常的肠道菌群平衡,导致金黄色葡萄球菌和大肠杆菌耐药菌株的产生,某些耐药菌核条件致病菌可大量繁殖，使正常的菌群生态平衡破坏，导致肠道感染和腹泻、维生素缺乏，危害人体健康。,（四）食品贮藏和加工过程对农药和兽药残留量的影响,1.贮藏：温度 时间,2.加工,（1）洗涤：热水洗、碱水洗、洗涤剂洗,（2）去壳、剥皮、碾磨、清理：,（3）水果加工：,（4）粉碎、混合、搅拌：,（5）罐装,（6）油脂加工,（7）发酵酒：啤酒较少、葡萄酒残留较高,（8）烹调,（五）控制食品中农药和兽药残留量的措施,1.加强对农药和兽药生产和经营的管理,有严格的农药管理和登记制度,2.安全合理使用农药和兽药,最高用药量或最低稀释倍数、最多使用次数、安全间隔期；,禁止随意使用兽药，严格遵守使用剂量和休药期。,3.制定和严格执行食品中农药和兽药残留限量标准,4.制定适合我国的农药兽药政策,1956年在日本出现的,日后轰动世界的“水俣病”,工业的迅速发展，,开始出现食品的化学性污染,二、有毒金属污染及其预防,8种,碘、锌、硒、,铜、钼、铬,、钴、铁,8种,40-50种,锶、铷、,稀土元素等,可能必需的元素,未知功能元素,必需微量元素,5种,硅、硼、锰,钒及镍,有害元素？,铅、汞、镉、,氟、铝、砷、锡,7种,（一）有毒金属污染食品,1.污染食品的途径,（1）某些地区特殊自然环境中高本底含量,（2）由于人为的环境污染造成有毒金属元素对食品的污染,10月4日,匈牙利铝生产贸易公司的铝厂的一个废水池发生泄漏事故,（3）食品加工、储存、运输和销售过程中使用或接触的机械、管道、容器，以及添加剂中含有的有毒金属元素导致食品的污染,2.,食品中有害金属污染的毒作用特点,（1）强蓄积性：生物半衰期较长,（2）通过食物链的生物富集作用,（3）以慢性毒性和远期效应为主,3.影响有毒金属毒性作用强度的因素,（,1）金属元素的存在形式,氯化汞（2%）甲基汞（90%）有机砷的毒性低于无机砷,（2）机体的健康和营养状况以及食物中某些营养素的含量和平衡情况,（3）金属元素间或金属与非金属元素间的相互作用,载体,蛋白,铁,铅,含锌,金属,酶类,镉,锌,硒,汞、,铅、,镉,硒蛋白络合物,4.预防金属毒物污染食品及其对人体危害的一般措施,（1）消除污染源,（2）制定各类食品中有毒有害金属的最高允许限量标准,（3）妥善保管有毒有害金属及其化合物,（4）对已污染食品的处理,1.汞(Hg),(1)理化特性,：液体金属，熔点-38.87，沸点356.58 ，易蒸发常温下形成汞蒸气，在环境中微生物作用可转化成甲基汞等有机汞。,(2)体内代谢和毒性,：食品中的金属汞几乎不被吸收，无机汞吸收率亦很低，90%以上随粪便排出，而,有机汞,的消化道吸收率很高。吸收的汞迅速分布到全身组织和器官，但以肝、肾、脑等器官含量最多,(二)几种主要有害金属对食品的污染及毒性,汞的毒性作用,：,汞离子与机体蛋白质的巯基结合，形成稳定的巯醇盐，使含有巯基的酶活性中心失去功能，导致机体的代谢障碍。,表现：急性毒性,慢性毒性,蓄积毒性,致癌致突变,汞是强蓄积性毒物，在人体内的生物半衰期平均为70d左右，在脑内的储留时间更长，其半衰期为180250天。体内的汞可通过尿、粪和毛发排出，故毛发中的汞含量可反映体内汞储留的情况。,症状：运动失调、语言障碍、视野缩小、听力障碍、感觉障碍及精神症状，严重吞咽困难甚至死亡。,血汞在200ug/L 发汞 50ug/L 尿汞在2ug/L,（3）食物来源,食物来源：汞及其化合物可通过废水、废气、废渣等污染环境，进而污染食物。汞亦可通过含汞农药的使用和废水灌溉农田等途径污染农作物和饲料，造成谷类、蔬菜水果和动物性食品的汞污染。,预防措施：,严格监管工业生产中的含汞“三废”排放；,农田灌溉用水和渔业养殖用水应符合农田灌溉水质标准和渔业水质标准；,禁止使用有机汞农药并严格控制汞和高毒性汞化合物；,制定食品中汞的允许限量标准并加强监督检验。,痛痛病受害者在患病以后，身形一般会缩小，异于常人,2.镉(Cd),（1）理化特性：可与硫酸、盐酸、硝酸生成相应的镉盐。镉盐与碱反应生成氢氧化镉沉淀。,2.镉(Cd),（1）体内代谢：镉进入人体的主要途径是通过食物摄入。镉的消化道吸收率约为5%10%，食物中镉的存在形式以及膳食中蛋白质、维生素D和钙、锌等元素的含量均可影响镉的吸收。进入人体的镉大部分形成金属硫蛋白，主要蓄积于,肾脏，其次是肝脏,。,（2）毒性：,镉对体内,巯基酶有较强的抑制作用,。,镉中毒主要损害肾脏、骨骼和消化系统,尤其是损害肾近曲小管上皮细胞，使其重吸收功能障碍，临床上出现蛋白尿、氨基酸尿、糖尿和高钙尿，导致体内出现负钙平衡，发生骨质疏松和病理性骨折。,对动物和人体有一定的“三致”作用,。,（3）食物来源：,工业“三废”,食物链的富集作用,食品包装材料和容器,预防措施：,严格监管工业“三废”排放、农田灌溉用水和渔业养殖用水,限制食品加工设备、管道、包装材料和容器、颜料等的镉含量,制定食品中镉的允许限量标准并加强监督检验,3.铅(Pb),（,1）理化特性：熔点327.5，金属铅不溶于水，但可溶于稀硝酸和热的浓硫酸。除乙酸铅、氯酸铅、亚硝酸铅和氯化铅外，大多数铅盐不溶于水或难溶于水,。,3.铅(Pb),（2）体内代谢：进入消化道的铅约5%10%被吸收，吸收率受膳食中蛋白质、钙和植酸等因素的影响。,铅对生物体内许多器官组织都具有不同程度的损害作用，尤其是对,造血系统、神经系统和肾脏的,损害更为明显。,吸收入血的铅大部分与红细胞结合，溶解红细胞，缩短红细胞寿命。,阻碍神经传导途径，抑制乙酰胆碱释放。,能够以磷酸铅盐的形式沉积于骨中。,毒性：,食品铅污染所致的中毒主要是慢性损害作用，临床上可表现为贫血、神经衰弱、神经炎和消化系统症状，严重者可致铅中毒性脑病，损害免疫系统。,体内的铅主要经尿和粪排出，半衰期长，能长期在体内蓄积。,儿童对铅较成人更敏感，过量铅摄入可影响其生长发育，导致智力低下。,食物来源：,食品容器和包装材料,工业“三废”和汽油燃烧,含铅农药(如砷酸铅等)的使用,含铅的食品添加剂或加工助剂,预防措施：,严格监管工业“三废”排放、农田灌溉用水和渔业养殖用水,限制食品加工工具设备、管道、包装材料和容器的铅含量,限制含铅农药的使用，推广使用无铅汽油,制定食品中铅的允许限量标准并加强监督检验,4.砷(As),（1）理化特性：,非金属元素但“类金属”理化性质。,熔点81.4.无机砷多为3价和5价化合物，有机砷主要为5价的化合物。,砷在潮湿的空气中氧化或在燃烧时可形成三氧化二砷。,无机砷化物在酸性环境中经催化可生成砷化氢气体，有强度。,食品中砷的毒性与其存在的形式和价态有关。,元素砷几乎无毒,砷的硫化物毒性较低，砷的氧化物和盐类毒性较大。,3价砷的毒性大于5价砷,无机砷的毒性大于有机砷,As,3+,与巯基有较强的亲合力，尤其对含双巯基结构的酶有很强的抑制能力，可导致体内物质代谢异常。砷也是一种毛细血管毒物，可致毛细血管通透性增高，引起多器官广泛病变。无机砷化合物有一定的“三致”作用。,（2）体内代谢和毒性：,食物来源：,食品加工中原料、添加剂,工业“三废”,含砷农药(如砷酸铅、砷酸钙等)的使用,含砷的容器、包装材料,预防措施：,严格监管工业“三废”排放、农田灌溉用水和渔业养殖用水,东芝食品加工中砷的污染,限制含砷农药的使用,制定食品中砷的允许限量标准并加强监督检验,DDT:二氯二苯三氯乙烷,ClC6H4)2CH(CCl3,1938年，瑞士化学家米勒试制成功,1942年，开始大量生产，并进入市场,1944年，对抗黄热病、斑疹伤寒、丝虫病等虫媒传染病,1948年,荣获诺贝尔生理/医学奖,1962年，美国海洋生物学家Rachel Carson在其发表著作寂静的春天,666在工业上是由苯与氯气在紫外线照射下合成。,过去主要用于防治蝗虫、稻螟虫、小麦吸浆虫和蚊、蝇、臭虫等。,由于对人、畜都有一定毒性，20世纪60年代末停止生产或禁止使用。,近几年的食品安全事件,2010年7月，三聚氰胺超标奶粉事件“卷土重来”：在青海省一家乳制品厂，检测出三聚氰胺超标达500余倍；,2010年7月5日，麦当劳麦乐鸡含有橡胶化学成分“聚二甲基硅氧烷”。美国发言人称，基于安全理由，用以防止炸鸡块的食油起泡。,据报道，目前我国每年返回餐桌的地沟油有200至300万吨。医学研究称地沟油中的黄曲霉素强烈致癌，毒过砒霜100倍。,2009年5月11日，“王老吉”饮料中含有的夏枯草不在卫生部公布的允许食用的87种中药材名单中，这意味着流传了170多年的凉茶涉嫌违法添加非食用物质；,2009年2月27日，“咯咯哒”问题鸡蛋所用饲料厂的法人代表获刑，该厂于去年9月两次向饲料中加入三聚氰胺。,N-亚硝基化合物,污染及其预防,多环芳烃化合物,污染及其预防,杂环胺类化合物,污染及其预防,环境持久性有机污染物,污染及其预防,氯丙醇,的污染及其预防,丙烯酰胺,的污染及其预防,第二节 食品的化学污染及其预防,单毓娟,yujuan72,（B703）,What is food contamination?,Based on the characteristics of contaminants,how to classify the food contamination?,Chemical,physical,Biological toxicants,Safety,nutrition,flavor and texture,三、N-亚硝基化合物污染及其预防,Contamination and Prevention of N-nitroso compounds,N-N=O,R,1,R,2,（一）分类和结构,(Classification and Structure),1.N-亚硝胺（N-nitrosamine）,2.N-亚硝酰胺（N-nitrosamide）,N-N=O,N-N=O,R,1,R,2,CO,（中性和碱性稳定）,（性质活泼）,三、N-亚硝基化合物污染及其预防,Contamination and Prevention of N-nitroso compounds,（二）体内代谢和毒性,（Metabolism and Toxicity in body),急性毒性、致癌作用、,致畸作用和致突变作用（亚硝酰胺）。,金黄地鼠，经口,流行病学证据,（Epidemiological evidences),智力胃癌高发大量使用,硝酸盐肥料.,土壤中硝酸盐和亚硝酸盐含量过高,日本人爱吃,咸鱼,和,咸菜,，胃癌高发。前者,胺类,.较高，后者,亚硝酸盐,和,硝酸盐,含量也较多,我国林县食管癌高发.与当地食品中亚硝胺检出率高（23.1%）与低发区（1.2%）有关。,目前无亚硝基化合物在人类致癌的直接证据,Role of nitrosamides in the high risk for gastric cancer in China.,Meterials:,Fish sauce.,When fish sauce samples were nitrosated at pH 2.0,direct mutagenicity and high contents of,N-nitrosamide,were detected 30.9-78.0 microM.,Methods:,The,nitrosated fish sauce,extract was given to,newborn rats by gavage,.,Zhang RF,et al.,IARC Sci Publ.1991,Results:,Dysplasia,and,adenocarcinoma,were induced in the,glandular stomach,in the 4th and 16th experimental week,respectively.,Conclusion:,These findings indicate that N-nitrosamides may play an important role in causing gastric cancer in China.,Zhang RF,et al.,IARC Sci Publ.1991,1.致癌作用特点：缺乏人体致癌资料，所有动物致癌，并呈现,多器官,、,多途径,（包括胎盘）、,多给药方式,等特点。,2.致癌性的相对强度,分类,log（1/LD,50,）,举例,强致癌性,3,二乙基亚硝胺,较强致癌性,2.03.0,二甲基亚硝胺,中等强度致癌性,1.02.0,二丁基亚硝胺,弱致癌性,薯芋类绿叶菜类 白菜类葱蒜类豆类 瓜类茄果类,蔬菜中亚硝酸盐含量通常远远低于其硝酸盐含量。,(1),Nitrite and Nitrate in vegetables,蔬菜等食物中亚硝酸盐的含量（mg/kg）,蔬菜,含量,蔬菜,含量,柿子椒,0.06,腌菜汁,96.00,苦瓜,0.09,酸白菜,7.30,芥菜叶,3.90,酸米汤,22.40,卤黄瓜,9.00,腌菜,78,新鲜蔬菜中的亚硝酸盐,1mg/kg,，腌制后明显增高。,How to safely consume the fermented vegetables?,Content of nitroso compounds fluctuates with the time.,2-10 days,the concentration go up to the peak,then go down slowly,and 20days later,its concentration is below the detectability.,（2）Nitrite and Nitrate in fish and meat,食品防腐和食品护色(Food additive),我国规定肉制品中护色剂的使用标准,名 称,使 用,范 围,最大使用量（g/kg),残留量,（g/kg),硝酸钠（钾）,肉制品,0.5,0.03,亚硝酸钠（钾）,肉类罐头,0.15,0.05,肉制品,0.03,盐水火腿,0.07,（3）Amine in foods and enviroment,胺类化合物是合成protein，amino acid(AA),phospholipid 等生物大分子的必需原料。,鱼肉和红萝卜中的,仲胺,含量较高。,晒干、烟熏、装罐、油煎（炸）等加工过程可增加,仲胺,含量。,仲胺,（secondary amine）合成N-亚硝基化合物的能力最强。,2.N-nitroso compounds in food,鱼肉制品,中的亚硝胺主要是,吡咯烷亚硝胺,和,二甲基亚硝胺。,乳制品：微量 0.55.0 g/kg。,蔬菜水果：0.016.0 g/kg。,啤酒：微量 0.55.0 g/kg。,3.Synthesis of nitrosamine in body,pH3环境中合成亚硝胺的能力较强。,胃,是人体内合成亚硝胺的主要场所。,唾液及膀胱内也能合成一定量的亚硝胺。,(四）防止亚硝基化合物危害的措施,防止食物霉变或被其他微生物污染,细菌/霉菌的还原性、亚硝化作用,控制食品加工中硝酸盐或亚硝酸盐用量,施用钼肥,增加维生素,C,等亚硝基化反应阻断剂的摄入量,Vc、V,E、,酚类及黄酮类,制定标准并加强监测,海产品及肉制品中N-二甲基亚硝胺和N-二乙基亚硝胺 限量标准，加强监测。,四、多环芳烃类化合物的污染及其预防,Contamination and prevention of PAH,多环芳烃（Polycyclic Aromatic Hydrocarbons,PAH)是一类非常重要的,环境污染物,和,化学致癌物,。热解和不完全燃烧中产生。,1775年 英国,扫烟囱工人阴囊癌,煤烟,1916年 日本,焦油涂抹兔耳后成功诱发皮肤癌,1930年 英国,二苯并（a，h）蒽,致癌性,1933年 Cook,煤焦油中分离出B（a）P,煤在燃烧中产生大量的煤焦油，而煤焦油中有1500多种化合物(主要是含苯化合物)。燃烧1kg煤，可产生苯并芘0.21mg。,0.4536kg(1磅),烤好的牛排,中所含的致癌物质，要比300支香烟中所含的多得多，可高达107mg/kg。,苯并(a)芘是由5个苯环构成的多环芳烃。在常温下为,浅黄色,的,针状结晶,，沸点310312，溶点178，,几乎不溶于水,，稍溶于甲醇和乙醇，易溶于脂肪、丙酮、苯、甲苯、二甲苯及环己烷等有机溶剂。,Structure of B(a)P,（一）结构和理化特性,PAH属于脂溶性化合物，可通过肺、胃肠道和皮肤吸收。,1.,摄入途径：,通过,肺,和,呼吸道,吸入,含PAH的气溶胶和微粒；,摄入,受污染的食物和饮水进入胃肠道；通过,皮肤,与携带PAH的物质接触。,2.,分布：,广泛分布于整个机体脏器组织，,脂肪组织最丰富,。PAH能,通过胎盘,屏障。,（二）体内代谢和毒性,3.,代谢,PAH,I相代谢酶,环氧化物,、酚、二氢二醇,氧化反应,二醇,环氧化物,、四氢四醇、酚环氧化物,II相代谢酶,结合反应,增强水溶性，排出体外,与生物大分子结合,（二）体内代谢和毒性,B(a)P,AHH,4,5-,7,8-,9,10-环氧化物,环氧水化酶,二氢二醇环氧化物（7，8-二氢二醇-9，10-环氧化物）,终致癌物,芳烃羟化酶,（aryl hydrocar-bonhydroxylase，AHH）,反式二羟环氧苯并芘（anti-BPDE）,4.毒性,PAH急性毒性属于中等或低毒物质。,阴囊癌、皮肤癌、,肺癌、胃癌,、乳腺肿瘤,间接致突变物,人群检测PAH暴露：测量尿中的,1-羟基芘,（接触性生物标志物，可作为经口、经皮和呼吸途径暴露PAH的,biomarker,.）,正常胃粘膜,乳头样瘤,溃疡样瘤,B(a)P诱导的小鼠前胃癌,菜花样瘤,Each mouse was administrated orally with 1 mg B(a)P twice a week for 4weeks.The mice were sacrificed at 29,th,week.,Y Shan,et al.World J Gastroentero.2001,顾其华等。中国肺癌杂志，2007,3，4-B（a）P诱导的大鼠肺肿瘤,B（a）P大鼠肺部穿刺，2mg/只/次，共4次。观察1年,3，4-苯并芘是如何在穿刺部位引起肺部肿瘤的？,（三）,B（a）P的,食物来源,烘烤或熏制食品；,高温烹调发生热解或热聚反应所形成；,植物性食品从环境中吸收；食品加工中受到污染（机油和食品包装材料，在柏油路上晒粮食）；污染的水可使水产品受到污染；植物和微生物可合成微量的多环芳烃。,烘烤和熏制食品B（a）P的含量相对高。,烤肉、烤香肠中B（a）P含量一般为0.70.68g/kg，炭火烤的肉可达2.611.2g/kg,（四）预防措施,防止污染、改进食品加工烹调方法,环境、晾晒、加工过程及其方法,去毒,活性炭吸附、日光或紫外线照射,制定食品中允许含量标准,人体每日B（a）P摄入量不应超过10g。,名称,含量,（g/kg）,烧烤猪肉、鸡、鸭、鹅,5,叉烧、羊肉串,5,火腿、板鸭,5,烟熏鱼,5,熏猪肉,5,熏鸡、熏牛肉,5,熏红肠、香肠,5,植物油,10,稻谷,5,小麦,5,我国食品中B（a）P的限量标准（GB2762-2005),五、杂环胺类化合物污染及其预防,1977年，Sugimura等发现，直接在明火或炭火上炙烤的鱼和肉,烧焦,的表面部分在Ames实验中有,强烈的致突变性,，远超过B（a）P。,随后研究证明，这些烹调食品中的致突变物质为杂环胺(heterocyclic amines)。,杂环胺,(,Heterocyclic amines,HCA),：,是在食品加工、烹调过程中由于蛋白质、氨基酸热解产生的一类化合物。,（一）结构和理化性质,AIAs,包括,喹啉类（IQ）、喹噁啉类（IQx）和吡啶类。氨基咔啉类,包括,a-咔啉、g-咔啉和d-咔啉。,杂环胺类化合物包括氨基咪唑氮杂芳烃（AIAs）和氨基咔啉两类。,AIAs 类,氨基咔啉类,（二）体内代谢及毒性,1.代谢：杂环胺需经过代谢活化后才具有致突变性和致癌性，其活性代谢产物是,N-羟基化合物。,杂环胺,CYP4501A2,N-氧化,N-羟基代谢物,O-乙酰转移酶和硫转移酶,终致癌物,酯化,N-羟基衍生物,与II相代谢酶结合反应，排出体外,杂环胺能增加CYP1A2 活性，增加其本身代谢活化。,人和动物体内某些杂环胺的代谢模式不同,啮齿类和猴摄入PhIP后，尿和粪便中主要检测到的是,其解毒产物，而人摄入后主要检测到的是其活化产物。,人类的不同个体对杂环胺毒性的敏感性存在差异,杂环胺可与DNA共价结合，形成杂环胺-DNA加合物。在肝脏内形成的量最多，致癌性的,主要靶器官为肝脏,，其次是血管、肠道、前胃,N-羟基代谢产物直接与DNA结合的活性较低。与乙酸酐或乙烯酮反应，生成N-乙酰氧基酯后，与DNA的结合能力显著增加。,杂环胺毒性：致突变性（移码突变）、致癌性和心肌毒性。,Toxicity,（三）食物来源（Food resources）及影响因素,杂环胺形成的前体物质（precursors)。,氨基酸,肌酸,肌酸酐,动物肌肉,糖,杂环胺（,HCA),美拉德反应与杂环胺,什么是美拉德反应？,蛋白质中赖氨酸的-氨基与羰基化合物（尤其是还原糖）发生褐变反应（又称美拉德反应），产生的褐色物质。,影响因素：,烹调方式,和,食物成分,。,烹调方式,烹调温度：,油煎猪肉，200 300，致突变性 5倍。,烹调时间,：,肉类在200油煎时，5min内生成,水分：为抑制因素,食物成分,蛋白质,含量；氨基酸构成；肌酸（creatine）-精，甘，甲硫氨酸。,杂环胺最高的五类食物（美国）,食物名称,HCAs(ng/100g),鸡肉,14300,牛排,810,猪肉,470,三文鱼,166,汉堡包,130,（四）预防措施,改变不良的烹调方式和饮食习惯，少吃烧烤煎炸食物,增加蔬菜水果的摄入量：,Dietary fiber and phytochemicals,失活处理:次氯酸、过氧化酶,加强监测,What is a safe BBQ?,六,、,环境持久性有机污染物污染及其预防,持久性有机污染物（persistent organic pollutants，POPs）是指可通过大气、水等,环境介质,长距离,迁移并长期存在,于环境中，通过,食物链的生物富集,作用对人体产生有害影响的天然或人工合成的,有机化学,物质.,特点：,难降解，半衰期长，强蓄积性,Pathways of POPs into human body,2004年5月17日生效的关于持久性有机污染物的斯德哥尔摩公约决定在全球范围内禁用或严格限用十二种危害最大的POPs.,2008年新增:六氯环己烷；六氯环己烷；,六溴联苯醚和七溴联苯醚；四溴联苯醚和五溴联苯醚（阻燃剂）；,十氯酮；六溴联苯；林丹；五氯苯；全氟辛烷磺酸、全氟辛烷磺酸盐和全氟辛基磺酰氟。,现在阻燃剂已大量用于电子电气、建筑、家具、汽车、纺织品等领域，不加阻燃剂可能通不过消防安全要求。,二恶英的最初发现,日本的“米糠油事件”。,1968年3月，日本的九州、四国等地区的几十万只鸡突然死亡饲料中毒。,同年610月，陆续有患者到医院就医，初期症状为痤疮样皮疹，指甲发黑，皮肤色素沉着，眼结膜充血等。,通过尸体解剖，在死者五脏和皮下脂肪中发现了多氯联苯，这是一种化学性质极为稳定的脂溶性化合物，可以通过食物链而富集于动物体内。,专家从病症的家族多发性了解到食用油的使用情况，怀疑与米糠油有关。经过追踪调查，发现九州一个食用油厂在生产米糠油时，因管理不善，致使米糠油中混入了在脱臭工艺中使用的热载体多氯联苯，造成食物油污染。由于被污染了的米糠油中的黑油被用做了饲料，还造成数十万只家禽的死亡。,比利时“鸡门事件”。,（一）Dioxins结构和理化性质,理化特性：PCDD/Fs无色针状晶体，难溶于水；可溶于大部分有机溶剂，具有较强的脂溶性。耐强酸、强碱，耐热和耐氧化。,PCDDs和PCDFs二恶英,PCBs二恶英类似物,（二）体内代谢,PCDD/Fs和PCBs在消化道的,吸收率高,，主要分布在肝脏和脂肪组织。,PCDD/Fs主要在肝脏进行羟化和脱氯，,PCBs主要借助细胞色素P450被羟化，,主要与葡萄糖醛酸结合，通过胆汁进入肠道。,富含纤维素和叶绿素食物可促进其排出,（三）毒性,通过AhR介导基因的表达，启动细胞内的信号传导是二恶英及其类似物产生毒性作用最主要的机制。,1.一般毒性：,四氯化物的,毒性最强，TCDD豚鼠经口LD50仅为1g/kg。,将二恶英及其类似物的量折算成相当于TCDD的量来表示，称为,毒性当量,(toxic equivalent，TEQ)。,毒性当量因子,（toxic equivalency factor，TEF）表示各同系物相当于TCDD的毒性强度。,将各同系物的浓度乘以各自的TEF，即为各自的TEQ，再将它们相加，即为混合物的TEQs。,2.对皮肤的影响,氯痤疮：皮疹、皮肤增生或角化过度、脱色或色素沉着。恶性黑色素瘤与接触PCBs有关。,3.肝脏毒性,肝脏损伤是较常见表现。肝脏肿大、肝细胞变性坏死、肝功能异常。,4.免疫毒性：对体液免疫与细胞免疫也具有抑制作用。,5.生殖毒性和内分泌系统毒性,抗雌激素和抗雄激素作用，干扰甲状腺激素代谢，造成糖代谢紊乱。,6.神经毒性,7.遗传毒性和发育毒性（动物实验和人体资料）,8.致癌性：累及多脏器。1997年，IARC将TCDD定为类致癌物，将,PCBs和PCDFs定为类致癌物。,IARC将致癌物分为哪几类？,一类：对人体有明确致癌性的物质或混合物,二类,A：对人体致癌的可能性较高的物质或混合物，在动物实验中发现充分的致癌性证据。对人体虽有理论上的致癌性,B：对人体致癌的可能性较低的物质或混合物，在动物实验中发现的致癌性证据尚不充分，对人体的致癌性的证据有限,三类：对人体致癌性尚未归类的物质或混合物，对人体致癌性的证据不充分，对动物致癌性证据不充分或有限,四类：对人体可能没有致癌性的物质，缺乏充足证据支持其具有致癌性的物质。,（四）食物来源,环境中二恶英及其类似物广泛存在于大气及飘尘、水体及底泥、土壤中。,食品中二恶英及其类似物主要来自环境的污染。,PCDD/Fs是在,焚烧垃圾、销毁有机化学品,、工业生产等过程中产生的副产物。,含氯农药合成中产生。,氯碱化工、有机氯化工、染料化工、农药化工、制浆造纸,工业及金属冶炼,等行业，PCDD/Fs可能在终产品及废气、废水和废渣中存在。,无序电子垃圾拆解污染对人群健康的影响,电子垃圾,（,e-waste,）,也称电子废物，已成为增长最快、对环境污染最严重的垃圾。电子垃圾在不科学的回收处理过程中会产生严重的污染。,广东汕头贵屿涉足废旧电子产品拆解业已有20年历史，是“世界电子垃圾终点站”，但拆解方法极为落后，导致环境中的重金属和,持久性有机污染物,处于极高水平，被称为“,全球最毒之地,”、“,电子废物切尔诺贝利,”。,广东汕头大学霍霞教授长期从事该地域的人群健康状况研究,视频：电子垃圾污染重地-贵屿,二恶英主要污染动物性食品，特别是鱼类。食用生长在PCBs污染水体中的鱼类、贝类是人类摄入PCBs的主要途径。,通过饮食进入人体的二恶英中，海产品占26.2%，黄油及其他脂类制品占20.2%，奶及奶制品占19.8%，肉类占15%，蛋类及制品占6.1%。,（五）预防措施,控制和消除环境污染；,建立实用、灵敏度高的检测方法，加强监督监测；,采取综合预防措施：制订相应