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单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,高血压,一、概述:,高血压是人类最常见的疾病之一,广义而言,体循环长期不正常的血压升高称为高血压。正常人血压在不同的生理状况下可有一定波动范围。收缩压与舒张压随年龄的增长而升高,但舒张压升高不明显,因此舒张压升高是判断高血压的重要依据。高血压对人体所造成的危害除取决于血压水平外,还取决于其他危险因素的存在情况、靶器官损害、以及并存的临床情况如糖尿病、心、脑、肾 血管病。这就意味着只有全面考虑到上述各方面情况,才能够较准确的评估高血压患者的危险等级。为了便于将危险性分层,WHO/ISH指南委员会根据弗明 汉心脏研究的结果.,将影响高血压预后的危险因素概括如下影响预后的因素:1,心血管疾病的危险因素、2,靶器官受损情况、3,并存的临床情况,用于危险性分层的危险因素:,据世界卫生组织(WHO)建议,高血压的诊断标准如下:,1.正常成人血压:收缩压18.6KPa(140mmHg),舒张压12KPa(90mmHg)。,2.成人高血压:收缩压21.3KPa(160mmHg),舒张压12.6KPa(95mmHg)。,3.临界性高血压:21.3KPa(160mmHg)收缩压18.6KPa(140mmHg),12.6KPa(95mmHg)收缩压12KPa(90mmHg)。,根据高血压形成的病因及原理不同,医学界把高血压分为,原发性高血压,(即高血压病)和,继发性高血压,(即症状性高血压)两大类。原发性高血压是常见病、多发病,有人统计约占所有高血压的80%以上,它有自己特有的病因和发展规律,它与症状性高血压有着本质的区别。继发性高血压比较少见,大约占高血压的10%-20%,它是指由于某些疾病引起的高血压,高血压仅仅是这种疾病的症状之一。如果原发病能够治好,那么高血压症状也就自然消失。在临床诊断中,必须除外各种疾病引起的继发性高血压,才能确诊为原发性高血压。,(1)原发性高血压即高血压病,是指以血压升高为主 要临床表现的一种疾病,约占高血压患者的95%。患者多在40-50岁发病,早期患者可无症状,可能在体检时发现。,(2)继发性高血压是指在某些疾病中并发产生血压升高,仅仅是这些疾病的症状之一,故又称症状性高血压,约占所有高血压患者的1%-5%:对于青年人或体质虚弱的高血压患者,或高血压伴有明显的泌尿系统症状,或在妊娠后期、产后、更年期的高血压或伴有全身性疾病的高血压,均应考虑继发型高血压。如果引起高血压症状的原发病症能够治好,那么高血压就可以消失。,(2)继发性高血压是指在某些疾病中并发产生血压升高,仅仅是这些疾病的症状之一,故又称症状性高血压,约占所有高血压患者的1%-5%:对于青年人或体质虚弱的高血压患者,或高血压伴有明显的泌尿系统症状,或在妊娠后期、产后、更年期的高血压或伴有全身性疾病的高血压,均应考虑继发型高血压。如果引起高血压症状的原发病症能够治好,那么高血压就可以消失。,2.职业 从事脑力劳动和紧张工作的人群高血压患病率较体力劳动者高,城市居民较农村居民患病率高,且发病年龄早,其可能原因与生活紧张程度、精神因素、心理因素和社会职业有关。,3.饮食与血压 业已证实,摄入过多钠盐,大量饮酒,长期喝浓咖啡,膳食中缺少钙,饮食中饱和脂肪酸过多、不饱和脂肪酸与饱和脂肪酸比值降低,均可促使血压增高。相反,饮食中有充足钾、钙、镁和优质蛋白,则可防止血压增高。素食为主者血压常比肉食为主者低,而经常食鱼地区血压水平也往往较低。由此可见,饮食和营养因素对血压调节具有十分重要的作用。,4.吸烟 吸烟不仅对呼吸系统有不良影响,也是导致冠心病的危险因子,并可使血压升高,烟草中烟碱和微量元素镉含量较高,吸入过多的烟碱和镉可导致血压升高。,5.肥胖和超体量 肥胖者高血压患病率是体重正常者的26倍。高血压、肥胖、胰岛素抵抗、高胰岛素血症、高甘油三酯血症和低的高密度脂蛋白胆固醇血症往往合并存在,而高血压和糖尿病常易诱发动脉粥样硬化性心血管病。因此减肥不仅可降低血压,对控制糖尿病和冠心病均有裨益。,6.遗传 高血压与遗传有一定关系。多数学者认为高血压属多基因遗传。流行病学调查发现高血压患者的孪生子女高血压的患病率明显提高,尤其是单卵双生者;父母均患高血压者,其子女患高血压概率高达45%。相反,双亲血压均正常者,其子女患高血压的概率仅为3%。目前认为原发性高血压是一种某些先天性遗传基因与许多致病性增压因素和生理性减压因素相互作用而引起的多因素疾病。,7.地区差异 不同地区人群血压水平不尽相同,我国北方地区人群收缩压平均数比南方地区高,高血压的患病率也相应增高,其可能原因与气候条件、饮食习惯、生活方式等有关外。,不同种族人群之间血压水平的差异,除上 述因素外,还可能与遗传因素有关。,8.精神心理因素 精神紧张,不良的精神刺激、文化素质、经济条件、噪音、性格等均可能影响血压水平。,(二)发病机制,原发性高血压的发病机制复杂,迄今尚未完全阐明。目前认为下列因素在高血压发病机制中具有重要作用。,1.发病机制,(1)心输出量改变:早期高血压患者常有心输出量增加,表明心输出量增加在原发性高血压的始动机制中起到一定作用,可能与交感兴奋、儿茶酚胺类活性物质分泌增多有关。,(2)肾脏因素:肾脏是调节水、电解质、血容量和排泄体内代谢产物的主要器官,肾功能异常可导致水、钠潴留和血容量增加,引起血压升高。,高血压有哪些症状?,高血压作为中国第一疾病,患病人群越来越大,因此,人们对高血压也越来越关注。那么,高血压有哪些症状呢?如今,高血压患者成为了继心脏病后的第二种最值得我们重视的疾病,因此我们一定要掌握高血压的症状。,高血压的症状头疼 部位多在后脑,并伴有恶心、呕吐等症状。若经常感到头痛,而且很剧烈,同时又恶心作呕,就可能是向恶性高血压转化的信号。高血压的症状眩晕 女性患者出现较多,可能会在突然蹲下或起立时有所感觉。,高血压的症状耳鸣 双耳耳鸣,持续时间较长。高血压的症状心悸气短 高血压会导致心肌肥厚、心脏扩大、心肌梗死、心功能不全。这些都是导致心悸气短的症状。高血压的症状失眠 多为入睡困难、早醒、睡眠不踏实、易做噩梦、易惊醒。这与大脑皮质功能紊乱及自主神经功能失调有关。高血压的症状肢体麻木 常见手指、脚趾麻木或皮肤如蚁行感,手指不灵活。身体其他部位也可能出现麻木,还可能感觉异常,甚至半身不遂。,高血压患病率随年龄增长而升高;女性在更年期前患病率略低于男性,但在更年期后迅速升高,甚至高于男性;高纬度寒冷地区患病率高于低纬度温暖地区,高海拔地区高于低海拔地区;与饮食习惯有关,盐和饱和脂肪摄入越高,平均血压水平和患病率也越高。我国人群高血压流行有两个比较显著的特点:从南方到北方,高血压患病率呈递增趋势;不同民族之间高血压患病率也有一些差异,生活在北方或高原地区的民族,患病率,较高,而生活在南方或非高原地区的民族患病率则较低,,这种差异可能与地理环境、生活方式等有关,尚未发现各民族之间有明显的遗传背景差异。,治疗高血压的主要目的是最大限度地降低心血管发病和死亡的总危险,因此要求医生在治疗高血压的同时,干预患者所有的可逆性心血管危险因素、靶器官损伤和合并存在的临床疾病。对于一般高血压患者降压目标是140/90mmHg以下,对于合并糖尿病或肾病等高危病人,血压应在病人能耐受的情况下酌情降至更低水平。,治疗,治疗原则:明确诊断,及时治疗,长期治疗,保护心、脑、肾、血管等靶器官,防止并发症,减少心血管病等突发事件的发生,非药物治疗与药物治疗并举。,治疗药物,凡能降低血压而用于高血压治疗的药物称为,抗高血压药,。,按其作用部位和作用机制不同可分为,利尿药,、,交感神经系统抑制药,、,钙通道阻滞剂,、,肾素,-,血管紧张素系统抑制药,、,血管扩张药,。,利尿药,:治疗高血压常用药,此类药物降压作用温和,能增强其他降压药的降压作用,无耐受性。,利尿药包括噻嗪类、袢利尿类、保钾利尿药三类。,噻嗪类利尿药,(如氢氯噻嗪)主要用于轻中度高血压,尤其是老年人高血压,合并心力衰竭、糖尿病、肥胖时降压效果明显。其不良反应是低血钾及影响血糖、血脂和血尿酸代谢。小剂量可避免这些不良反应。,袢利尿药,(如呋塞米)仅用于高血压并发肾功能衰竭时。,保钾利尿药,(如安体舒通)可引起血钾升高,不宜与血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)合用。,作用机制:利尿排钠细胞外液和血容量减少心排血量降低血压下降,短:排钠利尿,使细胞外液和血容量减少,长:水盐代谢紊乱血管舒张、平滑肌对缩血管物质反应性下降、诱导动脉壁产生扩血管物质,不良反应:低钾、低钠、低镁、高脂、高糖.,氢氯噻嗪,临床用途:利尿药是治疗高血压的基础药物,安全、有效、价廉。噻嗪类利尿药可单独使用治疗轻度高血压,也可与其他抗高血压药合用治疗中、重度高血压。与扩血管药或交感神经抑制药合用具有协同作用,并可对抗这些这些药物所致的水、钠潴留。应用时应限制钠盐的摄入。,不良反应:长期大量应用可引起低血钾、高尿酸血症、高血糖、血浆胆固醇升高等,并可增高血浆肾素活性。,吲哚帊胺,不良反应少,不引起血脂改变,故对伴有高脂血症患者可用吲哚帕胺代替噻嗪类利尿药。,渚钾利尿药,适用于伴有低血钾的高血压。,袢利尿药,适用于充血性心衰或慢性肾功能不全的高血压。,交感神经系统抑制药:,分为中枢性降压药(如可乐定、利美尼定)、神经节阻断药(如樟黄咪芬)、去甲肾上腺素能神经末梢阻滞药(利血平、胍乙啶)、肾上腺素受体阻断药。,肾上腺素受体阻断药,(一)受体阻断药,受体阻断药治疗高血压不仅价廉、安全、有效,尚能降低心血管并发症如脑卒中和心肌梗死的发生率和死亡率。此类药物有普萘洛尔、纳多洛尔、美托洛尔、阿替洛尔等。,药理作用和作用机制:,阻断心脏,1,受体;减少肾素分泌;阻断交感神经末梢突触前膜的受体,抑制正反馈作用,降低外周交感神经活性;阻断中枢受体,引起中枢降压作用;提高压力感受器的敏感性;增加前列环素的合成(扩张血管)。,作用特点:心率下降,心输出量下降,血压下降,合用利尿药效果显著;不引起体位性低血压,不易产生耐受性;血浆肾素活性下降,无钠水潴留;无ISA影响血糖、血脂;相对兴奋受体;少数人用受体阻断药后因骤然停药,可使血压上升诱发心绞痛后心肌梗死。,临床用途:,可用于各型高血压,可单独应用,,作为抗高血压的一线首选药,,也可与其他抗高血压药如利尿药、ACE抑制药、钙通道阻滞药及,1,阻断药合用。对高肾素活性、高血流动力学的青年高血压患者更为适宜。常伴有心绞痛、偏头痛的患者均为适应症。高血压患者选用何种受体阻断药,取决于受体阻断药的药效和药代动力学特性以及高血压患者的具体情况。,禁忌症:老年人尤其有心力衰竭、房室传导阻滞、糖尿病的患者应慎用。支气管哮喘、血脂异常有外周血管病变应用选择性的受体阻断药或用有ISA的受体阻断药。,普萘洛尔,为受体阻断剂中的代表药。降压作用缓慢、温和,起效慢,作用持久,不易产生耐受性。个体差异大,应从小剂量用起。适用于轻、中度高血压。长期用药可使血浆甘油三酯升高,高密度脂蛋白降低。,美托洛尔,美托洛尔为选择性,1,受体阻断药,无内在拟交感神经活性。口服吸收完全,起效快,维持时间长,故一日给药一次即可。不良反应较少。,(二),1,受体阻断药,1,受体阻断药能选择性阻断血管平滑肌突触后膜的,1,受体,舒张小动脉和静脉平滑肌,降低外周阻力,引起血压下降。,哌唑嗪,药理作用:哌唑嗪阻断血管壁上的,1,受体,扩张小动脉及小静脉,以扩张小动脉为主,对立位及卧位血压均有降压作用。其作用特点是降压时不加快心率,对心输出量、肾血流量及肾小球滤过率无明显影响,不增高血浆肾素活性。长期应用有调血脂作用,降低血浆三酰甘油、总胆固醇、低密度脂蛋白,升高高密度脂蛋白。,临床用途:适用于各型高血压,主要用于治疗轻、中度高血压及伴有肾功能不全的高血压患者,亦适用于高血压合并前列腺肥大的老年患者,能减轻排尿困难症状。对重度高血压患者,可合并利尿药及受体阻断药增加疗效。,不良反应:部分病人首次用药后可出现严重的直立性低血压、心悸、昏厥等,称为“首剂现象”,多发生在用药后1小时内。若首次剂量减为0.5mg,卧位或睡前服用可避免。尚有口干、眩晕、鼻塞等不良反应。,本类药物尚有特拉唑嗪、多拉唑嗪。,(三)、受体阻断药,拉贝洛尔,拉贝洛尔能阻断、受体,阻断受体的作用较强。通过阻断,1,、受体,降低外周血管阻力而产生降压作用。降压作用温和,对心率和心排血量无明显影响。适用于各型高血压,静脉注射可治疗高血压危象。尚可用于治疗心绞痛。,卡维洛尔,适用于轻中度高血压或伴有肾功能不全、糖尿病的高血压患者。,钙通道阻滞剂,:,钙通道阻滞药通过减少细胞内钙离子浓度而松弛血管平滑肌,进而降低血压。各类钙通道组织药对血管和心脏的选择性不同,二氢吡啶类对血管的作用较强。常用于降血压的药物有硝苯地平、尼群地平、氨氯地平等。,钙通道阻滞药可分为两类,即以硝苯地平为代表的,二氢吡啶类,和以地尔硫 和维拉帕米为代表的,非二氢吡啶类,。目前第一代的短效制剂硝苯地平已较少应用,钙通道阻滞药与受体阻滞药合用,对减轻和预防心绞痛发作可能更为有效,钙通道阻滞药还是治疗冠状动脉痉挛引起的变异型心绞痛的首选药物。有,高血压病伴心率缓慢者应首选“地平”类钙通道阻滞药,,对于心率偏快者应优选地尔硫。,作用机制:,1.组织钙离子通道,舒张小动脉,降低心输出量;,2.拮抗内皮素的收缩血管作用;,3.减少血管平滑肌对缩血管物质的反应性;,4.增加血管的适应性。,硝苯地平,药理作用:硝苯地平对各型高血压均有降压作用,,作用快而强,,但对血压正常者影响不明显。降压时伴有反射性心率加快,心输出量增加,血浆肾素活性增高,合用受体阻断药可避免这些反应并能增强降压效应。,临床用途:,尤适用于合并冠心病、糖尿病、支气管哮喘、高血脂患者短期制剂能加重心肌缺血,目前多采用缓释剂。,尼群地平,尼群地平作用与硝苯地平相似,但血管松弛作用较强,降压作用温和而持久,适用于各型高血压,尤其适用于老年患者。肝功能不良者慎用或减量。,氨氯地平,降压作用起效较慢,持续时间较长。口服吸收好,生物利用度高,不受食物影响,但价格高。常见不良反应有头痛、眩晕、心悸、水肿、恶心、腹泻等,少见的有瘙痒、皮疹、呼吸困难、肌肉痉挛和消化不良等。,肾素-血管紧张素系统抑制药:,(一)血管紧张素转化酶抑制药,血管紧张素转化酶抑制药是一类发展很快的降压药物,特别是本类药物能防止和逆转心肌肥大和血管增生,对临床具有重要意义。,作用机制:抑制血管紧张素转化酶,减少血管紧张素(Ang )的生成,减少醛固酮的分泌;血管紧张素转化酶可水解缓激肽,抑制血管紧张素转化酶,减少缓激肽的水解,扩张血管。该类药物也可作为糖尿病、左心室肥厚、左心功能能障碍及急性心肌梗死的高血压患者的首选药物。,作用特点:降压作用与体内钠盐平衡有关,对低钠高肾素的患者疗效好,可提高利尿药的降压作用;降压时不伴有心率加快;无体位性低血压,无钠水潴留;不易引起电解质紊乱和脂质代谢;可提高机体对胰岛素的敏感性;降低血脂、血糖;降压时不影响重要器官血流,甚至可以增加血流;可逆转高血压患者心脏、血管的重构,保护心、脑、肾等重要脏器,减少并发症;改善高血压患者生活质量,降低死亡率;连续用药无耐受性,停药后不反跳,疗效不下降;长期用药会引起肾素活性上升,血钾升高。,卡托普利,(巯甲丙脯酸、开博通),【,体内过程,】,口服吸收约,70,,空腹服用增加其吸收。口服后,15,30min,开始降压,降压维持续,8,12 h,,主要以原形中尿排出。不易透过血脑屏障。,【,药理作用,】,具较强降压作用,可舒张血管,降低血压,其降压特点为:降压时不伴有反射性心率加快:,降低肾血管阻力,增加肾血流量;可预防和逆转心肌和血管重构;不引起电解质紊乱和脂质代谢改变。,临床用途:,抗高血压的一线首选药物,可与其他药合用增效;,适用于各型高血压;,伴有慢性心功能不全、左室肥大、糖尿病性肾病及急性心肌梗死的高血压患者的首选药;,与利尿药及,受体阻断药联用治疗重型或,顽固性高血压效果好。,不良反应:,刺激性干咳、血管神经性水肿、高血钾(因减少醛固酮分泌)等。,久用可降低血锌可致皮疹、嗜酸细胞增多、味觉及嗅觉改变。,高血钾及妊娠初期禁用(因使胎儿生长迟缓)。,耐受性良好,但应从小剂量开始使用。,对胎儿的影响,在妊娠中期和末期使用,会引起胎儿颅盖及肺发育不全、生长迟缓甚至引起胎儿死亡。,依那普利,其降压机制与卡托普利相似,但起效缓慢,降压作用强而持久,较卡托普利强十倍,一次给药可持续24小时以上,每日用药一次即可。临床主要用于高血压的治疗。不良反应与卡托普利相似但较轻。,其他,血管紧张素转化酶抑制药还有赖诺普利相似、福辛普利、贝那普利、培哚普利和西拉普利等。它们的共同特点是长效,每天只需服用一次。,(二)血管紧张素受体(AT,1,受体)阻断药,血管紧张素在刁调节心血管功能方面有重要作用。血管紧张素受体被阻滞后,Ang 收缩血管和刺激肾上腺释放醛固酮的作用收到抑制,导致血压降低,其阻滞Ang 的促心血管细胞增殖肥大作用,能防治心血管的重构,又能通过减轻心脏的后负荷,治疗充血性心力衰竭,有利于提高心力衰竭与高血压的治疗效果。,氯沙坦,(为非肽类Ang受体拮抗药。),氯沙坦可选择性地与AT,1,结合,阻断Ang与AT,1,受体的结合,降低外周血管阻力,从而降低血压,降压作用强大、持久。降压时增加肾血流量和肾小球滤过率,逆转心室的重构现象。每日口服一次,降压作用可持续24小时。其对肾脏还有还有促进尿酸排泄的作用。本品可用于各型高血压,可用作抗高血压药的首选药。不良反应轻而短暂,偶有头痛、头昏、胃肠不适、乏力等。用药期间应慎用保钾利尿药及补钾药。妊娠及哺乳妇女禁用。,本类药物尚有缬沙坦、厄贝沙坦等。,其他抗高血压药,中枢性降压药 可乐定,【药理作用】可乐定降压作用中等偏强。口服给药后,可降低外周血管阻力,并伴有心肌收缩力减弱、心率减慢、心输出量减少。静脉给药时,先出现短暂的血压升高,继而出现持久的血压下降,高血压危象时慎用。,中枢神经系统存在抑制性和兴奋性两种神经元控件外周交感神经的活动。可乐定的降压机制为激动延,脑孤束核次一级神经元突触后膜上的2受体和延髓的I1-咪唑啉受体,激动抑制性神经元,使外周交感神经活性降低,血压下降。,中枢神经系统存在抑制性和兴奋性两种神经元控件外周交感神经的活动。可乐定的降压机制为激动延脑孤束核次一级神经元突触后膜上的2受体和延髓的I1-咪唑啉受体,激动抑制性神经元,使外周交感神经活性降低,血压下降。,【临床用途】适用于中度高血压,尤其适用于伴有溃疡病的高血压患者和肾性高血压。也用于控制吗啡类药物的戒毒症状。,【不良反应】可有嗜睡、乏力、口干等不良反应,久用可致水钠潴留,常与利尿药合用。久用突然停药,由于受体的向下调节,引起交感神经亢进,出现头痛、出汗、心悸和血压突然升高等,可用受体阻断药酚妥拉明治疗。,莫索尼定,莫索尼定为第二代中枢性降压药。口服易吸收,可一日给药一次。主要通过激动延髓的I,1,-咪唑啉受体而发挥降压效应。适用于轻中度高血压,并可逆转高血压所致的左室心肌肥厚。不良反应较少。,血管扩张药,血管扩张药包括直接舒张血管平滑肌药和钾通道开放药。根据动、静脉选择性差异,分为主要扩张小动脉药(肼屈嗪、米诺地尔、二氮嗪等)和对动、静脉均有扩张作用的药物(硝普钠)。本类药物通过松弛血管血管平滑肌,降低外周阻力,产生降压作用。长期应用因反射性增高交感神经活性,增加心肌收缩力和心排出量;增高肾素活性,激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统,导致外周阻力增加和水钠潴留。因此,一般不宜单用,常与利尿药和,受体阻断药等合用,以提高疗效,减少不良反应。,肼屈嗪,1,.降压作用:直接扩张小动脉血管平滑肌,降低外周阻力而降压。降压机制可能是干预血管平滑肌细胞Ca2+内流。,2.降压时伴有反射性心率,心输出量,血浆肾素活性及水钠潴留,从而减弱其降压作用。故一般不单独使用。合用利尿药和受体阻滞药可增效。,【降压特点】,降低舒张压收缩压。降压作用快而较强,口服后2030 min显效,。,1次给药维持12 h,。,【不良反应】,头痛、面红、粘膜充血、心动过速,并可诱发心绞痛和心力衰竭;大剂量长期应用可产生红斑狼疮样综合征,一旦发生,应停药并用皮质激素治疗。,硝普钠,(亚硝基铁氰化钠),【作用特点】快、强、短。扩张小动脉及小静脉,降低外周血管阻力和心排出量,可迅速降低收缩压和舒张压。尚可减轻心脏前、后负荷,利于改善心脏功能。口服不吸收,需静脉注射。,【作用机制】在血管平滑肌内代谢产生NO,与血管舒张因子(EDRF)相似,NO激动鸟苷酸环化酶,使cGMP增加而舒张血管。,【,临床用途,】用于高血压危象,适用于伴有心力衰竭的高血压患者、嗜铬细胞瘤引起的高血压等。也可用于急、慢性心功能不全。,【不良反应】,给药速度过快,使血压过度下降,易引起呕吐、出汗、头痛、心悸等。长时间大量用药可致硫氰化物蓄积中毒,引起急性精神病和甲状腺功能低下者慎用。本药对光敏感,应现用现配,静脉滴注时应避光。,去甲肾上腺素能神经末梢阻滞药,去甲肾上腺素能神经末梢阻滞药主要通过影响儿茶酚胺的贮存及释放产生降压作用。药物有利血平(利舍平)、胍乙啶等。利血平因不良反应较多,目前已不单独使用。胍乙啶主要用于重症高血压。,利血平,利血平是印度萝芙木根中所含的一种生物碱。从国产萝芙水木中提取的总生物碱称降压灵。,【作用机制】,抑制交感神经末梢囊泡膜胺泵对NA的再摄取和阻止DA进入囊泡内,使NA的合成和贮存逐渐减少而耗竭,从而阻断交感神经冲动的传递使血管扩张,血压下降。,【药理作用】,利血平降压作用缓慢、温和而持久,降压的同时伴有心率减慢。口服用药一周以上才起效,23周作用达高峰期,增大剂量降压效应并不增加,,只能延长作用时间和增加不良反应。停药后降压作用尚能维持34周。静脉注射能直接舒张小动脉,起效较快,约1小时后出现降压作用。,【临床用途】用于轻、中度高血压,与利尿药合用可提高疗效。,【不良反应】常见不良反应有镇静、嗜睡和副交感神经亢进症状,如鼻塞、胃酸分泌过多、腹泻等。长期大剂量应用可致抑郁症。伴有溃疡病者、有抑郁病史者及哺乳期妇女禁用或慎用。,高血压的预防,通过对高血压的症状的介绍,我们要联合实际对高血压病情加以控制,高血压患者不能过于劳累,不能激动,甚至在饮食方面也注意蛋白脂肪的摄入,这都是值得我们注意的原则,希望高血压患者可以通过自身的努力将血压控制在合理范围内。,由于高血压对人体生命健康的严重威胁,导致许多人在患上高血压后一味地服用降压药物,这反而给病情的控制带来了不利的影响。即使是目前比较推崇的不良反应较少的两类降压药,血管紧张素转换,酶抑制剂、血管紧张素受体阻滞剂,对准备怀孕或正在怀孕的女性也是不适宜的。基于传统降压药物的诸多负面影响,现在医学界逐渐提倡运用空气负离子自然疗法作为高血压的最佳治疗方法。,医疗专家经过多年研究和临床试验得出结论:负离子可有效扩张冠状动脉增加冠状动脉血流量,调整心率使血管反应和血流速度恢复正常,从而对缓解心绞痛,恢复正常血压有良好效果,通过心电图X线发,现,负离子可有效改善心功能和心肌营养不良状况。基于以上两种机能,空气负离子对高血压、高血a脂等心脑血管病有良好的作用空气负离子是对人体健康非常有益的一种物质。,医学研究表明:对人体有医疗保健作用的是小粒径负离子。因为只有小粒径的负离子才易于透过人体的血脑屏障,发挥其生物效应。而目前传统的负离子生成技术无法生成小粒径负离子,只有采用了负离子转换器技术、纳子富勒烯负离子释放器技术才能产生小粒径的负离子。对于这点,大家需要仔细鉴别。,谢谢欣赏,
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