休克-心肺复苏培训课件.ppt

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mm Hg或平均动脉压1.5 mmol/L）。,A,C,B,低血压,组织灌注不足,高乳酸血症,休克的分类及病理生理特点,低血容量,心源性因素,梗阻,低心输出量及由此所致的氧运输不足,全身血管阻力降低和氧摄取改变,分布因素,休克的分类及病理生理特点,N Engl J Med 2013;369:1726-34.,氧输送（,DO2,）下降，随着,DO2,的增加，组织缺氧通常可 以纠正,氧输送（,DO2,）可能增加，但微循环血流分布异常，组织灌注并不一定能够得到改善,各种休克类型的占比,N Engl J Med 2013;369:1726-34.,在一项包括,1600,余例休克患者的随机研究中发现，,62,的患者发生感染性休克，,16,发生心源性休克，,16,为低血容量性休克，,4,为其他类型的分布性休克，,2,为梗阻性休克。,鉴别诊断,根据病史、查体或检验，休克的类型和原因可能是显而易见的。,完整的查体应包括皮肤颜色和温度，颈静脉怒张和周围水肿。,任何休克患者只要有可能，应尽快进行聚焦超声心动图检查。,诊断可通过床边心超细化，包括心包积液评估、左和右心室大小和功能检测、腔静脉尺寸呼吸变化评估以及每搏输出量测量等。,循环休克患者的初步评估,动脉低血压,组织低灌注体征,脑,精神状态改变,皮肤,斑点,湿冷,肾脏,少尿,有,无,慢性低血压？,晕厥,（若为短暂性）,循环休克,正常或高,低,CVP,低,高,超声心动图,心动过速,血乳酸升高,心腔正常且（通常）收缩力保留,心腔小且收缩力正常或高,心室巨大且收缩力欠佳,填塞：心包积液、左右心室小、下腔静脉扩张；肺动脉栓塞或气胸：右心室扩张，左心室小,分布性休克,低容量性休克,心源性休克,梗阻性休克,估计心输出量和Svo2,休克的治疗,四个阶段,SOSD,Circulatory Shock,Jean-Louis Vincent,M.D.,Ph.D.,and Daniel De Backer,M.D.,Ph.D.,N Engl J Med 2013;369:1726-34.,休克治疗的四个阶段,阶段重点,抢救阶段,优化阶段,稳定阶段,恢复阶段,获得最低程度可接受的血压,提供充足的氧利用度,提供器官支持,脱离血管活性药物,实施挽救生命的措施,优化心输出量、,S,vO2,、乳酸,最小化并发症,实现液体负平衡,休克患者的初始治疗,早期开始复苏，充足的血流动力学支持对预防器官功能不全恶化和衰竭至关重要。,一旦确定原因，必须迅速纠正。,不能快速逆转，则应插入动脉导管来监测动脉血压并采集血样，加上中央静脉导管用于输注液体和血管活性药物并引导液体疗法。,抢救阶段,休克的初始管理：不管造成休克的原因是什么，以问题为导向。,治疗目标：不管具体治疗方法是否不同，以问题为导向实现目标。,VIP,（,ventilation,，,infusion,，,pump,）,原则,：,通气（吸氧）、输液（液体复苏）和泵（给予血管活性药物）。,通气支持,应立即给氧以增加氧供，预防肺动脉高压。,氧饱和度不可靠，需氧量的精确测定常需要血气监测。,面罩机械通气（而非气管插管）的应用受限，,严重呼吸困难、低氧血症或酸中毒持续或恶化（pH值7.30）的患者都应进行气管插管以提供有创机械通气。,有创机械通气开始后动脉压的骤降强烈提示低血容量和静脉回流减少。,镇静剂应用应保持在最低剂量，以避免进一步降低动脉压和心输出量。,液体复苏,是任何形式休克治疗中不可或缺的一部分。,输液应给予密切监测。,液体冲击技术以确定患者对液体的反应，同时降低不良反应风险。包括四个要素。,选择液体类型：,首选晶体。某些患者用白蛋白纠正严重低白蛋白血症可能是合理的。,明确输液速度：,300500 ml液体通常在2030分钟内输注。,明确液体冲击的目标：,升高动脉压，可能是降低心率或增加尿量。,明确安全限度：,肺水肿是液体输注最严重的并发症。中心静脉压高于基线值几毫米汞柱，以预防容量超负荷。,液体冲击可按需重复，但无反应的情况下必须迅速停止，以免容量超负荷,。,血管活性药物,升压药指,征,：严重低血压，或输液后仍低血压。,肾上腺素能受体激动剂起效迅速、高效能且半衰期短，为一线升压药物。,每种类型的肾上腺素能受体的刺激均具有潜在的有益和有害影响。,低血容量得到纠正后停用。,升压药物,-,去甲肾上腺素,首选去甲肾上腺素,主要有肾上腺素能特性，但其轻度的肾上腺素能作用有助于维持心输出量。,导致平均动脉压显著升高，伴心率或心输出量的微小变化。,常用剂量为0.1,2.0 mg/(kgmin)。,升压药物,-,多巴胺,较低剂量主要具有肾上腺素能特性，较高剂量具有肾上腺素能作用，但其作用相对较弱。,极低剂量3g/(kgmin)时，可能是选择性地扩张肝、肾循环，但尚未证明对肾功能的保护作用，不推荐其为此目的的常规应用。,能刺激下丘脑-垂体系统，主要是通过降低催乳素的释放导致免疫抑制。,升压药物,-,多巴胺,最近的一项随机、对照、双盲试验中，多巴胺作为一线升压药物与去甲肾上腺素相比无优势；,心源性休克患者中，它诱发了更多的心律失常，且与28天死亡率升高相关。,与去甲肾上腺素相比，多巴胺还可能与感染性休克患者的死亡率较高相关。,不再推荐多巴胺用于休克患者的治疗,升压药物,-,肾上腺素,是一种更强效的药物。,低剂量主要具有肾上腺素能作用，随剂量增加肾上腺素能作用越显著。,与心律失常发生率升高和内脏血流量降低相关，且能升高血乳酸水平，这可能是通过增强细胞代谢实现。,前瞻性随机研究尚未证明在感染性休克中肾上腺素与去甲肾上腺素相比有任何有益作用。,保留肾上腺素为二线药物用于重症病例,升压药物,-,血管加压素,极高动力形式分布性休克可发生血管加压素缺乏，低剂量血管加压素的治疗可能导致动脉压的大幅度升高。,血管加压素和感染性休克试验（VASST）中发现：感染性休克患者，去甲肾上腺素基础上加低剂量血管加压素是安全的，且可能与休克患者及接受糖皮质激素治疗患者的生存获益相关。,血管加压素使用剂量不应高于每分钟0.04U，且仅应该给予心输出量高水平的患者。,正性肌力药物,-,多巴酚丁胺,用于增加心输出量。,主要有肾上腺素能特性，与异丙肾上腺素相比不易诱发心动过速。,剂量超过每分钟20g/kg 通常难以提供额外的益处。,对动脉血压的影响有限，尽管心肌功能障碍为主的患者中血压可能会略有升高，在有潜在低血容量的患者中可能略有降低。,剂量调整应个体化，以实现充足的组织灌注。,正性肌力药,-,磷酸二酯酶抑制剂,米力农和依诺昔酮，具有正性肌力和血管扩张的作用。,当,肾上腺素能受体下调或近期接受,受体阻滞剂治疗的患者，可能有用。,低血压患者中可能有不可接受的不良反应，且这些药物的半衰期长（,46,小时），难以分钟计的短时调整。,小剂量间歇性的短时输注可能优先于持续输注。,正性肌力药物,-,左西孟旦,一种更为昂贵的药物，主要通过结合心肌肌钙蛋白C并增加心肌细胞的钙敏感性而发挥作用,还通过打开血管平滑肌中ATP敏感性钾离子通道起血管扩张剂的作用。,该药物半衰期为几天，限制了其在急性休克状态下应用的实用性。,血管扩张剂药物,通过降低心室后负荷可能会增加心输出量，而不增加心肌氧需求。,主要局限性是将动脉压降低至组织灌注水平损害的风险。,在某些患者中，谨慎使用硝酸盐以及可能的其他血管扩张剂可能改善微血管灌注和细胞功能。,血流动力学支持的目标,复苏的首要目标：是纠正低血压。,初始目标将平均动脉压恢复至6570 mm Hg。,评估精神状态、皮肤表现和尿量：,少尿患者中，动脉压对尿量进一步增加的作用尤其应定期进行评估，除非已经确诊急性肾功能衰竭；,在无重大神经系统问题的急性出血患者中，平均动脉压低于6570 mm Hg可能是可以接受的，其目的在于限制失血和相关的凝血功能障碍，直至出血得到控制。,心输出量和氧输送,维持组织充足的氧输送对循环休克至关重要，但所有的策略都有局限性。,纠正低氧血症和严重贫血后，心输出量是氧输送最重要的决定因素。,心输出量的检测不如液体冲击反应的趋势重要。,把预定的心输出量作为目标是不可取的。,心输出量和氧输送,检测混合静脉血氧饱和度（SvO2）可能有助于评估氧供需之间的平衡，也有利解释心输出量。,低流量或贫血的患者，通常降低；分布性休克的患者正常或者升高。,其替代指标,-,中心静脉血氧饱和度（ScvO2），仅反映上半身静脉血液的氧饱和度。,正常情况下，ScvO2略低于SvO2，危重者往往较高。,Rivers等发现，感染性休克的患者，初始6小时，ScvO2至少达70为目标的治疗与死亡率降低相关。,血乳酸水平,血乳酸升高反映了细胞功能异常。,主要机制是组织缺氧伴无氧代谢的发生。,分布性休克还可能涉及糖酵解增强和丙酮酸脱氢酶的抑制。,清除能力下降可能是肝功能受损。,乳酸变化慢于动脉压或心输出量。,Jansen等发现，血乳酸水平大于3 mmol/L，如以2小时内将血乳酸水平降低至少20为目标可能与院内死亡率降低相关。,结 论,休克与高发病率和死亡率相关。,迅速判断至关重要，以便开始积极管理。,适当的治疗是基于对病理生理机制的良好了解。,治疗包括纠正休克病因及稳定血流动力学，主要是通过输液和给予血管活性药物。,通过仔细临床评估和血乳酸检测来监测患者反应；在未来，微血管评估可能是可行的。,Thank You!,浙江大学医学院附属第一医院,方强,急性中毒的救治原则,什么是中毒？,由毒物引起的疾病称为中毒。中毒是机体受到毒物的作用而引起机体的功能代谢或器质性改变后出现的疾病状态。,什么是毒物？,是指在一定条件下，不论以何种方式，小剂量作用于机体，引起生物学系统有害反应或能危及生命、严重损害机体功能，导致机体发生病理变化的任何物质。毒物的概念是相对的，其中剂量是重要的因素。,根据从接触毒物到发病的时间长短，将中毒分为：,急性中毒：大量毒物短时间内进入机体很快出现,中毒症状甚至死亡者（,1,次或,1,日）。,慢性中毒：小剂量毒物长期或反复进入机体，在,体内积累到一定的量以后才出现症状者。（数月或数年）,亚急性中毒：介于以上两者之间。（数日或数周）,什么是毒物？,是指在一定条件下，不论以何种方式，小剂量作用于机体，引起生物学系统有害反应或能危及生命、严重损害机体功能，导致机体发生病理变化的任何物质。毒物的概念是相对的，其中剂量是重要的因素。,什么是毒性？,毒物接触或进入机体内部的易感部位后能引起有害生物学作用的能力,毒性四级分类,毒性指标 剧毒 高毒 中等毒 低毒,经口,LD50(mg/kg)5000,吸入,LC50(mg/L)20,经皮,LD50(mg/kg)20000,眼刺激 腐蚀，角膜 角膜浑浊 未见角膜 无刺激,浑浊（,7,日 （,7,日内恢 浑浊（,7,日,未恢复）复，刺激 内刺激消,持续,7,日）失,皮肤反应 腐蚀 严重刺激 中等刺激 轻度刺激,（,72,小时）（,72,小时内）,急性中毒概述,1.,中毒分类,急性中毒：指人体在短时间内一次或数次接触大量或高浓度的毒物，迅速产生一系列病理生理变化，急速出现症状，甚至危及生命。,慢性中毒：毒物少量，持续地进入人体蓄积起来，并累积到一定量时所引起的中毒。,2.,毒物种类,工业性毒物,农业性毒物,日常生活性毒物,植物性毒物,动物性毒物,急性中毒概述,中毒机制,局部的刺激腐蚀作用：强酸强碱吸收组织中水分，与蛋白质或脂肪结合，使细胞变性，坏死,缺氧：一氧化碳，硫化氢，氰化物可阻碍氧的吸收，转运或利用,麻醉作用：有机溶剂和吸入性麻醉剂有强嗜脂性，可透过血脑屏障，抑制脑功能,抑制酶活力：很多毒物或其代谢产物通过抑制酶活力而产生毒性作用，如有机磷农药抑制胆碱脂酶,干扰细胞膜或细胞器的功能：四氧化碳产生三氯甲烷自由基，作用于肝细胞膜中的不饱和脂肪酸，产生脂质过氧化，导致线粒体和内质网变性，肝细胞死亡,竞争受体：阿托品阻断毒蕈碱受体,毒物的体内过程,毒物进入人体的途径：主要经过消化道，呼吸道，皮肤粘膜三条途径进入人体。,毒物的代谢：主要经肝脏代谢。,毒物的排泄：大多数经肾脏排出，还可经汗腺，唾液腺，呼吸道，皮肤排出。,二,.,病情评估,1,、中毒病史：,采集中毒病史是诊断的首要环节,。,生产性中毒者重点询问工种，操作过程，接触毒物种类，,接触的途径，有无其他同伴发病。,生活性中毒：了解病人的精神状态，长期服用药物的种,类，发病时身边有无药瓶、药片。并估计服药时间及剂,量。,吸入性中毒者：了解室内有无特殊气味、炉火、烟囱、,煤气等情况。,食物中毒者：了解进餐情况，时间，同时进餐人员有无,同样症状，并注意搜集剩余食物，呕吐物或胃内食物送,检。,临床表现,中毒综合征：,某些毒物中毒可产生相同的临床表现，称中毒综合征。,临床表现,中毒综合征 常见表现 常见毒物,澹妄、尿潴留、皮肤发红或者干 抗组织胺药、阿托品、东莨菪碱、,抗胆碱能综合征 燥、肌阵挛、瞳孔大、心动过速 金刚烷胺、抗精神病抑郁药、解痉,药、散瞳药、骨骼肌松弛药。,妄想、高热、多汗、高血压、瞳 可卡因、盐酸去甲麻黄碱、麻黄碱、,拟交感综合征 孔大、心动过速、反射抗进、严 伪麻黄碱。,重者表现癫痫发作、低血压。,阿片制剂,/,镇静剂,/,昏迷、低温、低血压、呼吸抑制 麻醉剂、巴比妥类、苯二氮卓类、,乙醇综合征 瞳孔小、肺水肿、心动过缓、反 乙醇、可乐定。,射减低。,流涎、流泪、二便失禁、呕吐、有机磷杀虫剂、氨基甲酸酯类杀虫剂、,胆碱能综合征 多汗、腹绞痛、肌肉抽搐、瞳孔 某些蕈。,小、肺水肿、心动过缓或过速、,癫痫发作。,实验室检查,毒物的实验室过筛对确定诊断和判定毒物类型有帮助。,毒物分析：中毒患者的呕吐物、血、尿液或其分解产物。,特异性化验检查：血液胆碱酯酶,-,有机磷农药中毒,碳氧血红蛋白,-CO,中毒,高铁血红蛋白,-,亚硝酸盐中毒,非特异性化验检查：肝、肾功、心肌酶谱、心电图检查、,判断病人中毒后其他脏器的损害，是,否出现合并症。,三,.,急性中毒的诊断,1.,突然出现危重症状,2.,特异性体征,3.,明确的毒物接触史,4.,阳性的实验室检查,询问中毒病史,询问毒物接触史,：,毒物种类,如何中毒,中毒时间和中毒量,发病原因,呕吐物性状，特殊气味,生活情况、精神状况,发病地点,发病经过,病人职业,既往病史和服药情况,家中药品有无缺少,询问中毒病史,怀疑一氧化碳中毒：,了解病人卧室有无炉火及烟筒？同室人情况,怀疑职业性中毒：,询问职业、工种、工龄，接触毒物的种类和时间、环境条件、防护措施及是否发生过中毒事故,对无明确接触史的患者，出现不明原因的抽搐、昏迷、休克、呼吸困难等，都应想到中毒的可能,怀疑服药过量,询问既往有何疾病,吃什么药及药量等,怀疑食物中毒,询问进食的种类、来源和同餐人员发病情况,怀疑服毒自杀,询问发病前精神状态，自杀现场有无空药瓶、药袋或剩余药物及标签等,注 意,临床表现,皮肤粘膜症状,烧灼伤,皮肤颜色的改变,发红、紫绀、黄染,各种皮炎,眼部症状,瞳孔改变,瞳孔缩小,瞳孔散大,色视改变,失明,眼部器官损害,神经系统及精神症状,昏迷,谵妄 惊厥,肌纤维震颤,瘫痪,精神失常等,临床表现,呼吸系统症状,异常呼吸气味,呼吸频率改变,呼吸增快,呼吸减慢,上呼吸道炎症 肺炎,哮喘 肺水肿等,循环系统症状,心律失常,心脏骤停,休克,泌尿系统症状,尿色改变,尿道炎症状,急性肾功能不全,临床表现,血液系统症状,贫血,白细胞减少,出血,发生白血病,消化系统症状,急性胃肠炎症状,肝大 黄疸 肝功异常,临床表现,实验室检查,常规检查,血尿便常规,血生化,凝血,血气,毒物分析,定性,定量,实验室检查作为辅助诊断,毒物定性定量检查,毒物体内代谢产物检查,毒物中毒机理检查,毒物选择性对器官损害的机能检查,急性中毒诊断,中毒病人应注意检查,神志状态（清醒、矇眬、昏迷或谵妄）,患者衣物有无药（毒）渍、颜色和特殊气味,皮肤有无皮炎性损害、伤口及出血等，皮肤、口唇颜色有无改变（紫绀、樱红、苍白或灰白色等）,结膜有无充血，巩膜有无黄染，视力有无减退或突然失明,急性中毒诊断,中毒病人注意检查,注意瞳孔大小，对光反应,注意呼吸速率、节律，有无呼吸困难，肺部有无罗音，呼气有无特殊气味,注意心率快慢，节律是否整齐，有无心律失常，以及血压高低情况,注意呕吐物及排泄物（粪、尿）的颜色、气味，腹部有无疼痛,注意有无肌肉颤动及痉挛,1,2,3,4,有生命危险,病情严重程度评估,严重且情况不稳定,有症状但尚稳定,症状较轻,无症状,中毒时期评估,中毒前期,中毒期,恢复期,同种毒物中毒患者，入院时可能处于中毒不同时期,急性中毒治疗,中毒性脑水肿,中毒性肾功能衰竭,中毒性肺水肿,急性中毒性肝炎,对症治疗，帮助危重病人度过险关,脱水药物、降温和冬眠疗法，肾上腺 皮质激素、高压氧、保护脑细胞药物等,由急性溶血致肾衰者，静滴低分子右旋糖酐，应用碳酸氢钠碱化尿液。,解除血管痉挛，增加肾血流量,必要时透析治法,增加肺泡气体交换，减少渗出、纠正缺氧。激素、气管解痉药、抗感染、利尿剂等,急性中毒性肝炎：卧床休息，供足热量，积极解毒和保肝治疗,四,.,急性中毒的救治,急性中毒的救治原则：,首先复苏，保证生命，然后清除毒物,1,、清除未被吸收的毒物：,呼吸道感染毒,：脱离污染环境，吸入性新鲜空气或氧气。,皮肤染毒,：脱去污染衣物，用棉花、卫生纸吸去表面的液体毒物，皮肤用,5%NB,或肥皂水清洗，禁用热水、酒精。,眼睛染毒,：,3%,硼酸、,2%NB,或大量清水冲洗。,1,、清除未被吸收的毒物：,经口中毒,：,1,）,催吐：,神志清醒，胃内尚存留毒物者，口服清水或温盐水,200-300ml,以压舌板刺激 咽后壁催吐腐蚀性毒物、惊橛、昏迷、肺水肿、严重心血管疾病及肝病禁催吐，孕妇慎用。,2,）,洗胃,:A,适应征,：服毒,4-6h,效果最好。饱腹，中毒量大或减慢胃排空的毒物，超过,6,小时仍要洗胃,B,禁忌征,：腐蚀性毒物中毒者。正在抽搐，大量呕血者。原有食管静脉曲张或上消化道大出血病史者。,3,）,吸附,：洗胃后胃管注入活性炭,50100g,。,4,）,导泻,：洗胃后胃管注入硫酸钠,20g,。,5),洗肠,：适用于服毒,6,小时以上，导泻尚未发生作用者，对抑制,肠蠕动的毒物（如巴比妥类、阿托品、阿片类）重金属,所致中毒尤其适用。腐蚀剂中毒禁用。,方法：,1%,温肥皂水,5001000ml,高位连续灌洗。,1,、清除未被吸收的毒物：,2,、排除已吸收进入血液的毒物,：,（,1,）,.,加强利尿：,1,）补液，大剂量快速补液,2,）使用利尿剂，使用速尿或甘露醇，,3,）碱化尿液，尿液,PH,值促进中毒酶排出,4,）利尿应注意水、电解质、酸碱平衡，对于心肾功,能不全、低钾者禁用。,（,2,）,.,供氧,（,3,）,.,血液净化：,1,）血液透析：用于中毒量大，血中浓度高，常规治,疗无效，且伴有肾功能不 全及伴有呼吸抑制者。,2,）血液灌流：此方法能吸附脂溶性或与蛋白质结合,的化合物，清除毒物,3),血浆置换：清除血浆中的毒物，如蛇毒，砷中毒,等溶血性毒物中毒。,3.,特效解毒治疗,特效解毒治疗特效解毒剂应用后获得显著疗效，应尽早使用。,纳络酮,-,适用于阿片类麻醉性镇痛剂中毒。,解磷定、阿托品,-,适用于有机磷农药中毒,亚甲蓝（美蓝）,-,亚硝酸钠中毒。,Vk1 -,抗凝血类杀鼠药中毒。,氟马西尼,-,苯二氮卓类药物中毒。,氧、高压氧,-,一氧化碳中毒。,各种抗毒血清,-,肉毒、蛇毒、蜘蛛毒中毒。,4.,对症支持疗法,吸氧,输液,维持酸碱平衡,抗感染,抗休克,提高急救医师的素质,良好的素质是天生的吗？,NO,！,刻苦学习,+,实际工作中的磨练。,良好的素质不是天生的，必须经过不断地学习、训练、提高。急救人员需要训练有素、技术娴熟、态度和谒；同事间富有互相协作的精神，遇事齐心协力，营造一种有高尚医德、浓厚集体意识和崇高群体目标。,谢 谢！,