肝硬化---L.ppt

单击此处编辑母版标题样式,*,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,概 述,Introduction,肝硬化是一种以肝组织,弥漫性纤维化,、,假小叶和再生结节,形成为特征的慢性肝病。是许多肝脏疾病晚期的共同病变。,临床上有多系统受累，以,肝功能减损、门脉高压两大症侯群为主要表现,，晚期常出现,上消化道出血，肝性脑病，继发感染等严重的并发症。,病 因,Aetiology,病毒性肝炎,酒精中毒血吸虫性肝纤维化胆汁瘀积循环障碍工业毒物或药物,代谢障碍营养障碍隐原性肝硬化,一,、,病毒性肝炎,(,viral hepatitis),（,肝炎后肝硬化）,我国肝炎发病率达137/10万以上，仅乙肝病毒携带者就有1亿2千万人口。成人期感染,HBV，10%,左右演变为慢性肝炎，约3%发展为肝硬化。丙肝的发病率远远低于乙肝，但感染,HCV,后约833%可演变为慢性肝炎，最后导致肝硬化。,在我国可能演变为肝硬化的,主要是乙肝，其次是丙肝，或乙肝合并丁肝感染。而甲肝和戊肝一般不发展为慢性肝炎和肝硬化。,HBV,感染免疫异常肝细胞炎症、坏死、再生纤维化假小叶,四、循环障碍,（,severe heart failure),慢性充血性心力衰竭缩窄性心包炎肝静脉和（或）下腔静脉阻塞,肝细胞长期瘀血缺氧、坏死和结缔组织增生,瘀血性（心源性）肝硬化,五、工业毒物或药物,长期接触四氯化碳、磷、砷等服用双醋酚丁、甲基多巴,、四环素等,中毒性肝炎,肝硬化,六、代谢障碍,由于遗传或先天性酶缺陷，致其代谢产物沉积于肝，引起肝细胞坏死和结缔组织增生，如肝豆状核变性（铜沉积），血色病（铁沉积）。,七、营养障碍,慢性炎症性肠病,长期食物中缺乏蛋白质、维生素,、抗脂肪肝物质等,肝细胞脂肪变性和坏死,降低肝细胞对其它致病因素的抵抗力,八、非酒精性脂肪肝,九、原因不明,发病机理,Pathogenesis,演变过程有三个方面,：,1、,广泛肝细胞变性坏死、肝小叶纤维支架塌陷,残存肝细胞无正常支架做模板支撑，形成不规则结节状肝细胞团（再生结节）,2、,纤维间隔形成，包绕再生结节或将残留肝小叶重新分割，形成假小叶典型、特异性,3、,肝脏血液动力学变化：,1）,血管床缩小、闭塞、扭曲,2）,血管受再生结节挤压,3）,肝内门,V、,肝,V、,肝,A,小支三者失去正常关系，出现吻合支。这既是形成门,V,高压的基础，更加重肝细胞的营养障碍，促使肝硬化进一步发展。,近年肝纤维化的研究,纤维组织形成 纤维组织降解,早期肝纤维化是可逆的，但到后期有再生结节时则不可逆,病 理,Pathology,大体形态：,肝脏变形，,早期由于结节再生，脂肪浸润而肝肿大。晚期纤维收缩，肝脏变硬变小，重量减轻，表面呈大小不等的结节。,组织学：,正常肝小叶结构消失或破坏，全部被假小叶取代。根据结节形态分3型,1.,小结节性肝硬化：,最常见,。结节,D200,mmH,2,O,时正常消化道器官和脾的回心血液流经肝脏受阻导致门-体侧支循环建立.,食管、胃底,V,曲张 腹壁静脉曲张 痔静脉曲张,3、腹水,肝硬化最突出的表现,，,失代偿期患者75%以上有腹水。表现：蛙腹、脐疝、呼吸困难、肝性胸水。,腹水、脐疝形成,BUS：,液性暗区,腹水形成机制：,水、钠潴留，与下列腹腔局部因素和全身因素有关：,门,V,压力增高300,mm,水柱、静水压增高 低蛋白血症13mm,脾,V8mm,七、内镜,1.静脉曲张程度 2.门脉高压,性胃病,八、肝穿活检,假小叶,九、腹腔镜,诊 断,Diagnosis,1.,病毒性肝炎或长期大量饮酒等病史2.肝功减退，门脉高压表现3.肝质地坚硬，结节感4.肝功能试验异常（+）5.肝穿活检：假小叶,鉴别诊断,Differential,diagnosis,1.肝增大疾病鉴别,慢性肝炎、原发性肝癌、血吸虫病、华支睾吸虫病、肝包虫病、累及肝的代谢病和血液病,2.腹水及腹部胀大疾病鉴别,结核性腹膜炎、缩窄性心包炎、慢性肾小球肾炎、腹腔内肿物、巨大卵巢囊肿,.,腹水的鉴别：,肝硬化,结核性腹膜炎,缩窄性心包炎,卵巢囊肿,病 史,体 征,B,超,腹 水,肝病史,蜘蛛痣,肝掌、脾大,移动性浊音(+),肝缩小、脾大,门静脉增宽、腹水,漏出液,结核病史,腹部揉面感,腹膜增厚、粘连,腹水（少）,渗出液,结核病史,颈静脉怒张,心率,奇脉、脉压差,心包增厚钙化,心包积液,漏出液,妇科病病史,鼓音区在腹部两侧,巨大囊肿,囊肿液,3.肝硬化并发症鉴别,:,上消化道出血消化性溃疡胃癌糜烂出血性胃炎 肝性脑病低血糖尿毒症糖尿病酮症酸中毒 肝肾综合征慢性肾小球肾炎急性肾小管坏死,治疗,treatment,无特效治疗，采用综合治疗措施。,关键在于早期诊断，针对病因加强一般治疗，使病情缓解，延长代偿期；对失代偿期主要是对症治疗，改善肝功，抢救并发症。,一、一般治疗,1.,休息,代偿期,：宜适当减少活动，可参加轻工作,失代偿期,：应卧床休息。,2.饮食,*,高热量、高蛋白、富含维生素、易消化、禁酒、避免进食粗糙、坚硬食物,*,禁用损害肝脏药物、忌酒,*,肝功严重损坏或有肝脑病先兆：应限制或禁蛋白饮食,*,腹水：应少盐或无盐,3.支持治疗,失代偿期:,*,静脉补充高渗葡萄糖液、,Vc、Kcl,*,维持水、电解质平衡,*,病情较重者应用复方氨基酸、白蛋白或鲜血,二、药物治疗：,目前尚无特效药物，可应用维生素和消化酶。,1.,秋水仙碱：是传统治疗痛风的药物早在1977年,Rojkind,和,Kershenobich,首先应用于治疗肝纤维化,具有,抗炎、抗纤维化，对代偿期肝硬化有一定作用。,用法：1,mg/,天 一日二次，每周5天 副作用：胃肠道反应、粒细胞减少,2.,其他：干扰素(,IFN):,干扰素(,IFN),具有广谱抗病 毒、抗肿瘤及免疫调节功能。前列腺素,E，,马洛替酯，硫酸锌制剂，,D-,青霉胺等。,3.,中药：,以活血化瘀药为主，按病情辨证施治。丹参，柴胡，桃仁等。,三、,腹水的治疗,1.限制水、钠的摄入,约15%患者通过钠、水摄入的限制，可产生自发性利尿，使腹水减退。腹水消退后，仍需限制钠的摄入，防止腹水再次出现。,限钠,：给无盐或低盐饮食，每日摄入钠盐500-800,mg(,氯化钠1.2-2.0,g),限水,：1000,ml/,天、如有显著低钠血症，则应限制在500,ml,以内。,2.利尿剂,:主要为螺内酯(安体舒通)和呋塞米(速尿)联合应用以加强疗效减少副作用 两者比例：螺内酯：速尿=100,mg：40mg,最大剂量：螺内酯 400,mg/,天 呋塞米 160,mg/,天 利尿速度：每天体重减轻不超过0.5,kg,3.放腹水加输注白蛋白,*,单纯放腹水只能临时改善症状，2-3天后既恢复原状。,*,放腹水+输注白蛋白,*,方法：每日或每周3次放腹水,每次放4000,ml-6000ml,左右，每放1000,ml,同时输注白蛋白10,g。,4.提高血浆胶体渗透压,每周定期少量多次输新鲜血或白蛋白，可改善机体一般状态，改善肝功能，提高血浆胶体渗透压、促进腹水消退。,5.,腹水浓缩回输,治疗难治性腹水 方法：放腹水,浓缩处理,(500ml),回输,并发症：发热、感染、电解质紊乱,*,腹腔,-,颈静脉引流（,Le,Veen,引流）,腹腔,颈内静脉,并发症：腹水漏、肺水肿、低钾血症、,DIC,、感染等。,五、并发症治疗,1.上消化道出血,*,抢救措施：禁食、止血、输血、抗休克、降低门静脉压力，制酸、监护等。*预防再出血：定期内镜下套扎术或硬化术。*长期口服普萘洛尔、单硝酸异山梨醇酯以降低门,V,压力。,2.自发性腹膜炎,原则：早期、足量、联合、二周以上 抗生素:,G-,菌为主,兼顾,G+,菌的2-3种合用;开始剂量要大;可根据腹水细菌培养药敏结果调整抗生素。,3.肝性脑病 4.肝肾综合症,*控制诱因：上消化道大出血、感染、,大量放腹水,*严格控制输液量,量出为入,纠正电解质平衡*输注右旋糖酐、白蛋白或浓缩腹水回输,提高循环血容量、改善肾血流、增加肾小球滤过率*特利加压素联合白蛋白治疗（白蛋白6080,g/d,）*,避免应用损害肾脏的药物*在扩容基础上联合应用奥曲肽等。,六、肝移植手术,1.,预 后,酒精性,循环障碍,肝硬化预后较肝炎后肝硬化为好,胆汁性,2.,Child-pugh,分级,A,级最好,C,级最差,3.死亡原因:肝性脑病、上消化道出血,感染、肝肾综合症,病案,男，45岁，近半年感乏力，纳差，近2月出现腹胀，进行性加重，体重无明显减轻。体查：腹膨隆，腹水征（+），双下肢无水肿，,B,超示肝脏缩小，腹腔大量积液。乙肝全套示大三阳。,1、请写出该患者最可能的诊断,2、对于该患者应该完善的检查有哪些,3、如何对患者进行健康指导,