慢性阻塞性肺疾病COPD培训课件.ppt

,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。,广西医科大学第一附属医院呼吸科主任医师，博士，硕导,主要研究方向：,COPD,基础与临床呼吸道感染性疾病主持或参与国家、国际多中心、省部级课题,11,项。在中华系列杂志发表论文,20,余篇，,SCI,收录论著,8,篇。获广西科技进步二等奖、广西适宜技术推广一等奖各,1,项,讲者简介,目的要求,1,、,掌握,COPD,的基本概念，特别是与单纯的慢支、支气管哮喘或（和）肺气肿区别。,COPD,的临床表现特点和肺功能等特殊检查在,COPD,诊断中的意义。,COPD,的诊断、分期与严重程度分级。,COPD,的治疗原则和措施，特别是急性加重期。,2,、,熟悉,COPD,的发生和发展规律，病理及病理生理特征。,COPD,的相关鉴别诊断、常见并发症等。,3,、,了解,COPD,是劳动人民的常见多发病，发病率高，并发症严重，危害性大，必须积极防治；,COPD,的病因和发病机制。,定义,慢性阻塞性肺疾病,(COPD),是一种具有持续气流受限特征的肺部疾病，气流受限不完全可逆，呈进行性发展。确切的病因还不十分清楚，但认为与肺部对有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关。是非特异性炎症改变，可防可治的疾病。,流行病学之我国现状：,在我国,COPD,的患病率占15岁以上人群的3%,(,同济医科大,),。最近，对我国,7,个地区,20245,成年人群调查,(,广州呼研所,),，,COPD,约占,40,岁以上人口的,8.2%,，患病率之高是十分惊人的。,所以：在我国，,COPD,是呼吸系统疾病中的常见病和多发病，是主要致残致死疾病之一,世界流行病学,WHO,：,COPD,的死亡率第,3,位、经济负担第,5,位,COPD,的相关概念,慢性支气管炎,是指支气管壁的慢性、非特异性炎症。如患者每年咳嗽、咳痰达,3个月,以上，连续,2年,或更长，并可除外其他已知原因的慢性咳嗽，可诊断为慢性支气管炎。,肺气肿,则指肺部终末细支气管远端气腔出现持久的扩张，并伴有肺泡壁和细支气管的破坏而无明显的肺纤维化。,肺泡腔大小不一,融合成肺大泡。,(,与老年性或代偿性肺气肿不同,),。,支气管哮喘,也具有气流受限，但其气流受限具有完全可逆性，它不属于,COPD。,晚期可发展为,COPD,（气流受限不完全可逆）,一些已知病因或具有特征病理表现的气流受限疾病，如,肺囊性纤维化、弥漫性泛细支气管炎,以及,闭塞性细支气管炎,等均不属于,COPD。,慢性支气管炎、肺气肿和支气管哮喘之间的关系,COPD,的病因,1、吸烟,:,80-90%COPD,源于吸烟,15-25%吸烟者发展为,COPD,。,COPD,的最,高危因素,慢支+肺气肿4,W,组,炎症与吸烟是引起肺气肿的主要因素（动物实验）,正常组,Global Epidemiology of Smoking,Prof.Elif Dal,Marmara University Istanbul Turkey,SMOKING,PLEASURE?,PROBLEM?,我国过去对烟草的态度是,COPD,高发的原因之一,我国过去对烟草的态度是,COPD,高发的原因之一,吸烟诱发,COPD,机制,吸烟,：,烟草中含焦油、尼古丁和氢氰酸等化学物质。可引起,：,气道上皮细胞损伤；炎细胞浸润释放蛋白酶,支气管粘液腺肥大、杯状细胞增生；,支气管粘膜充血水肿，诱发继发感染；,副交感神经功能亢进，支气管平滑肌收缩。,2、感染,病毒、细菌和支原体是本病急性加重的重要因素。,常见病毒,：流感病毒、鼻病毒、腺病毒和呼吸道合胞病毒等；,常见细菌,：肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌和葡萄球菌。,致病菌引起气道炎症反应，释放蛋白酶破坏肺组织,3、职业环境,当接触的强度和时间足够时，职业粉尘和化学物（蒸汽、刺激物和烟雾）可单独引起,COPD,；而同时有吸烟时，危险性增加。接触微粒物质、刺激物、有机粉尘和致敏原可引起气道高反应性，尤其在已经有气道损伤（因其它职业接触、吸烟和哮喘而引起）的情况下。,那一年，他,18,岁,.,4,、空气污染（,ambient air pollution,）,城市严重的,空气污染,对已有心肺疾患的人是有害的。户外空气污染在引起,COPD,中的地位尚不明确，但与吸烟相比，其危险性较小。已有提示通风条件差的室内，采用,生物燃料,烹调和取暖所造成的室内空气污染，是发生,COPD,的一个危险因素。,5,、遗传病学,相信有许多遗传因素会增加（或降低）个体患,COPD,的风险。已证实的基因的危险因素是罕见的,遗传性,-1,抗胰蛋白酶的缺乏,。尽管吸烟显著地增加了危险性，许多吸烟和非吸烟者的,-1,抗胰蛋自酶严重缺乏者，均可过早、过快地发展为全小叶型肺气肿和出现肺功能的迅速衰减。,目前研究热点：,寻找,COPD,易感基因。,COPD,的发病机制,1.,炎症反应,2.,蛋白酶,/,抗蛋白酶失衡,氧化应激,其他机制,COPD,的特点是,肺内,各个部分中性粒细胞、巨噬细胞、,T,淋巴细胞（尤其是,CD8,+,T,细胞）数增加。部分患者可能会有嗜酸性粒细胞数增加，尤其在急性加重期。炎性细胞能够释放多种细胞因子和炎性介质，最重要的有白三烯,-4,、,IL-8,、,TNF-,。,这种炎症特点与哮喘有着明显的不同,。炎症反应在停止吸烟后仍持续存在，其机制并不清楚。,1、炎症反应（,inflammation,）,2、蛋白酶,/,抗蛋白酶失衡,（,protease-antiprotease imbalance,）,吸烟（以及其他危险因素）和炎症本身均可引起氧化应激，一方面触发炎性细胞,释放多种,蛋白酶（如弹性蛋白酶、组织蛋白酶,G,、蛋白酶,-3,），另一方面通过氧化作用使,抗蛋白酶,（如,1-,抗胰蛋白酶、分泌性白细胞蛋白酶抑制物和基质金属蛋白酶组织抑制因子）,减少或失活,。,COPD,发病过程中由各种炎症细胞释放的大量的蛋白酶不仅引起自身肺实质破坏，也能促进黏液分泌和黏液腺增生。,Antioxidants,Oxidants,3,、,COPD,氧化失衡，氧化应激增加（,OXIDATIVE STRESS,）,氧化应激反应对肺部损害：,COPD,发病机制简图,肺气肿,病理改变：大体标本,Pathology,1,，慢性支气管炎（非特异性,炎症,反应）,2,，阻塞性肺气肿,COPD,的病理改变示意图,小气道的慢性炎症改变,：包括了气道管壁增厚和淋巴细胞、巨噬细胞、中性粒细胞浸润。,显示肺气肿状态下,，肺泡壁的破坏、由于失去肺泡的弹性附着作用导致气道塌陷、终末细支气管远端的气腔过度充气。,病理分型：,小叶中央型,终末细支气管或一级呼吸性细支气管狭窄致其远端的二级呼吸性细支气管呈囊状扩张（呼吸性细支气管位于二级小叶的中央区）,终末细支气管,二级,呼吸性细支气管,病理分型：,全小叶型,呼吸性细支气管狭窄，引起所属终末肺组织的扩张,呼吸性细支气管,肺泡,病理生理,黏液过度分泌和纤毛功能障碍,气流受限和过度充气,气体交换障碍,肺动脉高压,系统性效应,黏液过度分泌和纤毛功能障碍,Mucus hypersecretion and cilia dysfunction,黏液过度分泌和纤毛功能障碍是,COPD,首发的生理学异常，前者是由于黏液腺肥大、分泌增加，后者是由于上皮细胞的鳞状化生。,2.,气流受限和过度充气,Airflow limition and hyperinflation,不可逆气流受限是,COPD,的典型生理特点。气流受限的主要部位是直径小于,2mm,的传导气道，受限的原因主要是由于,气道重塑,（纤维化和狭窄）。其他加重气流受限的因素包括弹性回缩消失（由于肺泡壁破坏）、肺泡支撑破坏、炎性细胞聚集、支气管内黏液渗出、平滑肌收缩以及运动时肺动态性过度充气。动态性过度充气是,COPD,患者活动受限主要加重因素之一,。,3.,气体交换障碍,气体交换障碍发生在急性加重期病例，其原因是,通气,-,血流比例失调,，特点为低氧血症伴有或不伴有高碳酸血症。弥散常数（,CO,弥散量,/,肺泡通气量）的异常与肺气肿的严重程度有很好的相关性。,4.,肺动脉高压,随着,COPD,的进展，外周气流阻塞、肺实质破坏、肺血管的异常等减少了肺气体交换容量，产生低氧血症，甚至高碳酸血症。长期慢性缺氧引起肺动脉高压，其主要机制为：,缺氧性肺血管收缩,肺血管内皮功能失调,肺血管重建,5.,系统性效应,COPD,的病理生理改变不仅局限在肺部，还包括全身性效应。,COPD,的肺外表现包括系统性炎症和骨骼肌萎缩，这些全身性效应进一步限制了,COPD,患者的活动能力，使预后更差。,COPD,的全身影响,肺部感染,肺癌,体重下降,肌肉萎缩,骨质疏松,心血管疾病,糖尿病,代谢综合征,全身性炎症,氧化应激,抑郁,消化性溃疡,临床表现,症状,起病缓慢、病程较长。主要症状：,慢性咳嗽,随病程发展可终身不愈。,咳痰,气短或呼吸困难,劳力性呼吸困难，是,COPD,的标志性症状。,喘息和胸闷,其他,晚期体重下降、食欲减退等。,体征,早期体征可无异常，随疾病进展可出现以下体征：,视诊及触诊,桶状胸，部分患者呼吸变浅，频率增快，严重者可有缩唇呼吸等；触觉语颤减弱,叩诊,肺部过清音，心浊音界缩小，肺下界和肝浊音界下降。,听诊,两肺呼吸音减弱，呼气延长，部分患者可闻及干性,啰音,和（或）湿性,啰音,。,支气管炎型,（,BB,型）,肺气肿型,（,PP,型）,实验室及特殊检查,肺功能检查,第一秒用力呼气容积占用力肺活量百分比（,FEV,1,/FVC）,是评价气流受限的一项敏感指标。,第一秒用力呼气容积占预计值百分比（,FEV,1,%,预计值），是评估,COPD,严重程度的良好指标。,吸入支气管舒张药后,FEV,1,/FVC70%,及,FEV,1,80%,预计值者，可确定为不能完全可逆的气流受限。,肺总量（,TLC）、,功能残气量（,FRC）,和残气量（,RV）,增高，肺活量（,VC）,降低，表明肺过度充气。,RV/TCL,增高。,一氧化碳弥散量（,Dlco）,及,Dlco,与肺泡通气量（,VA）,比值（,Dlco/VA）,下降。,胸部,X,线检查,COPD,早期胸片可无变化，以后出现肺纹理增粗、紊乱等非特异性改变，也可出现肺气肿改变，,X,线胸片对,COPD,诊断特异性不高，主要用于确定肺部并发症及与其他肺疾病鉴别。,COPD,胸部,X,线检查,慢性支气管炎,肺气肿,胸部,CT,检查,对有疑问病例的鉴别诊断有一定意义。,血气检查,对确定发生低氧血症、高碳酸血症、酸碱平衡失调以及判断呼吸衰竭的类型有重要价值。,血象检查,COPD,合并细菌感染时，血白细胞增高，核左移。,细菌学检查,常见病原菌为肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌、肺炎克雷白杆菌等,诊断要点,主要根据吸烟等高危因素史、临床症状、体征及肺功能检查等综合分析确定。,不完全可逆的气流受限是,COPD,诊断的必备条件。,少数患者无咳嗽、咳痰症状，仅在肺功能检查时,FEV,1,/FVC70%，,而,FEV,1,80%,预计值，在排除其他疾病后，亦可诊断为,COPD,。,COPD,病程分期,急性加重期,指在疾病过程中，短期内咳嗽、咳痰、气短和（或）喘息加重、痰量增多，呈脓性或粘液脓性，可伴发热等症状。,稳定期,指患者咳嗽、咳痰、气短等症状稳定或症状轻微。,稳定期,COPD,严重程度评估,1,，症状评估（,mMRC,问卷）,mMRC,分级,mMRC,评估呼吸困难严重程度,mMRC,分级,0,我仅在费力运动时出现呼吸困难,mMRC,分级,1,我平地快步行走或步行爬小坡时出现气短,mMRC,分级,2,我由于气短，平地行走时比同龄人慢或者需要停下来休息,mMRC,分级,3,我在平地行走,100,米左右或数分钟后需要停下来喘气,mMRC,分级,4,我因严重呼吸困难以至于不能离开家，或在穿衣服、脱衣服时出现呼吸困难,2,，肺功能严重程度分级,其他原因所致呼吸气腔扩大,并发症,慢性呼吸衰竭,自发性气胸,慢性肺源性心脏病,治 疗,急性加重期治疗,1,，确定急性加重期的原因及病情严重程度。,2,，根据病情严重程度决定门诊或住院治疗。,3,，支气管舒张药：,有喘息症状者可给予较大剂量雾化吸入治疗。,4,，控制性吸氧：,估算公式为吸入氧浓度（%）=21+4氧流量（,L/min）。,一般吸入氧浓度为2830%。应避免吸入氧浓度过高引起二氧化碳潴留。,5,，抗生素：,应根据患者所在地常见病原菌类型及药物敏感情况选用抗生素治疗。,内酰胺类/,内酰胺酶抑制剂；第二代头孢菌素、大环内酯类或喹诺酮类,6,，糖皮质激素，,全身及吸入,急性加重期治疗,7.,祛痰剂,8.,机械通气,9.,纠正酸碱失衡及电解质紊乱,10.,加强营养支持,11.,并发症处理,稳定期治疗,1,，教育和劝导患者戒烟,2,，支气管舒张药：,2,肾上腺素受体激动剂 沙丁胺醇,抗胆碱药 异丙托溴铵、噻托溴铵,茶碱类 茶碱缓释或控释片,3,，祛痰药：,盐酸氨溴索,4,，长期吸入长效表面激素：,氟替卡松、布地奈德,5,，长期家庭氧疗：,PaO,2,55mmHg,或,SaO,2,88%，,有或没有高碳酸血症；,PaO,2,5560mmHg；SaO,2,89%，,并有肺动脉高压，心力衰竭水肿或红细胞增多症（红细胞比容0.5,5,）。吸氧流量1.02.0,L/min，,吸氧时间15,h/d。,慢性阻塞性肺疾病稳定期治疗,分组,首选治疗药物,A,组,SABA,或,SAMA,必要时,B,组,LABA,或,LAMA,C,组,ICS,加,LABA,，或,LAMA,D,组,ICS,加,LABA,，或,LAMA,注意,:,目前的药物评价,气管扩张剂,:,受体激动剂,短效,长效,;,改善症状快,加用,M,受体阻滞剂,:,提高生活质量,茶碱,:,对中国人有效,氧疗,:,长期氧疗,(LTOT),能阻止或延缓,HPH,的发展,改善运动耐力,目前尚不明确,LTOT,是否能改变预后,COPD,患者每天,14,15,小时的氧疗,可在一年内使肺动脉压轻度下降,并在,6,年内保持,PAP,稳定,夜间吸氧是必要的。,激素,:,吸入激素在,34,级适用,但不能阻止肺功能恶化,化痰药,:,有脓痰难咳使用,康复治疗,:,目前的热点问题,预防,避免发病的高危因素,戒烟，疾病的任何阶段戒烟都有益于防止,COPD,的发生和发展,控制职业和环境污染，减少有害气体或有害颗粒的吸入;,积极防治婴幼儿和儿童期的呼吸系统感染,避免急性加重的诱发因素,增强机体免疫力,流感疫苗、肺炎链球菌疫苗,加强体育锻炼，增强体质，提高机体免疫力,Self-help educating material,慢支+肺气肿4,W,组,慢支+肺气肿4,W,停止,烟熏,2,W,组,去除烟熏刺激因素后肺组织改变,（,动物实验）,戒烟与,慢支,气道,粘摸损伤的修复,40岁前戒烟者在2-3年后慢支粘摸改变可完全恢复正常,50岁后戒烟者在2-3年后慢支粘摸改变可大部分恢复正常,60岁后戒烟者在2-3年后慢支粘摸改变则恢复困难,欧洲呼吸,杂志，2003，23，65-75,谢谢！,思考题,1,试述慢性支气管炎、阻塞性肺气肿、慢性阻塞性肺疾病的定义。,2,慢性阻塞性肺疾病肺功能的特点？,3,慢性阻塞性肺疾病严重程度如何分级？,4,简述慢性阻塞性肺疾病的并发症。,5,慢性阻塞性肺疾病治疗原则与措施？,6,慢性阻塞性肺疾病急性加重期如何治疗？,7,慢性阻塞性肺疾病主要与何种疾病鉴别？,