发热病因和防治原则.ppt

,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,单击此处编辑母版标题样式,资料仅供参考,不当之处，请联系改正。,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,单击此处编辑母版标题样式,资料仅供参考,不当之处，请联系改正。,五、病生变化,目 录,一、概念,二、原因,三、机制,四、分期,六、防治原则,机体在致热源的作用下，通过体温调节中枢诱导，引起体温升高超出一定范围（超过正常值的,0.5,）的全身病理过程。,概念,能量代谢产生体温。,最适体温是保证新陈代谢的条件之一。,体温相对稳定的条件：体温调节中枢正常调控，产热与散热动态平衡。,体温的来源,体温调节中枢,高级中枢：视前区,-,下丘脑前部（,PO/AH,）,次级中枢：延髓、脊髓,正常体温的维持,机体能量代谢增强（肝等）。,骨骼肌不自主活动增强（寒战）。,产,热,散,热,动态平衡,汗腺分泌、,A-V,吻合支开放。,竖毛肌缩，毛囊闭,鸡皮疙瘩。,体温升高,过热,(,体温,调定点,),生理性体温,病理性体温,发热,(,体温调定点,),低热,37.3,38,中等度热,38.1,39,高热,39.1,41,超高热,41,以上,致热源,发热激活物,内生致热源,发热激活物,凡能激活体内,（产）致热源细胞,产生和释放,内生致热源,，引起体温升高的物质。,感染性发热最常见,发热根据,发热激活物分类,炎性发热,肿瘤性发热,其他原因引起的发热,常见的感染性发热激活物,细菌：,大肠杆菌、伤寒杆菌、志贺氏菌、脑膜炎球菌、淋球菌等革兰阴性菌的肽聚糖、脂多糖（内毒素）。肺炎球菌、金黄色葡萄球菌、溶血性链球菌等革兰阳性菌的全菌体、外毒素。,病毒：流感病毒、麻疹病毒、柯萨奇病毒等的包膜脂蛋白、血凝素。,（产）致热源细胞,能够产生和释放内生致热源的细胞,星状细胞,神经小胶质细胞,树突细胞,单核,-,巨噬细胞,内皮细胞,淋巴细胞,内生致热源,在发热激活物的作用下，由致热源细胞产生和释放的小分子蛋白性物质，能通过血脑屏障直接作用于体温调节中枢，引起体温升高。,EP,来源,白细胞介素,-1,（,IL-1,）,单核巨噬细胞、内皮细胞、星状细胞,肿瘤坏死因子（,TNF,）,巨噬细胞、淋巴细胞,干扰素（,IFN,）,白细胞,白细胞介素,-6,（,IL-6,）,单核细胞、成纤维细胞和内皮细胞,巨噬细胞炎症蛋白,-1,巨噬细胞,常见的,EP,及来源,EP,的产生和释放环节,产,EP,细胞的激活：,LPS,LBP,sCD14,LPS-sCD14,。,LPS,LBP,mCD14,。,EP,的产生和释放,发热的机理,体温调节中枢：正调节中枢主要位于视前区,-,下丘脑前部（,PO/AH),；负调节中枢位于中杏仁核（,MAN,）、腹中膈（,VSA,）、弓状核。,调节中枢的温度敏感神经元：热敏和冷敏神经元。,EP,信号进入体温调节中枢的途径：血脑屏障、脉络丛、脑脊液、下丘脑终板血管器、迷走神经。,EP,作用下的,PO/AH,生化环境改变：正调节介质升高,前列腺素,E,（,PGE,）、,Na,+,/Ca,2+,比值、环磷酸；负调节介、脂皮质蛋白,-1,等。,发热的机理,热敏神经元抑制、冷敏神经元兴奋，体温调节中枢调定点上移。,机体产热增加、散热减少，体温升高。,PO/AH,生化环境改变的结果,发热分期及热代谢特点,体温上升期：产热,散热,高温持续期：产热 散热,体温下降期：产热,散热,体温上升期表现,产热增加：寒战、物质代谢增强,散热减少：皮肤苍白、干燥、鸡皮,畏寒感、尿少、尿比重增，大便干结等,高温持续期表现,产热与散热在高水平上处于动态平衡,燥热感，皮肤鲜红、干燥、热烫,大量营养物质严重消耗,体温下降期表现,产热由增高状态逐渐恢复，散热明显增强后逐渐恢复正常。,大量出汗、脱水和电解质紊乱。,发热机体的主要病生变化,机体物质代谢变化,机体功能的变化,发热时体温每升高,1,，基础代谢率一般可提高,13%,。,一定程度的发热，能量代谢增加；,长期发热或过高热，能量代谢障碍。,机体物质代谢变化,糖代谢,糖分解代谢增强，生成大量,ATP,。,长期发热或过高热，,ATP,生成减少。,一旦出现体内氧气相对不足，使无氧酵解增强，可出现乳酸生成增多，导致代谢性酸中毒。,脂肪代谢,当糖原耗竭和营养供给缺乏时，脂肪分解代谢增强,临床表现：日渐消瘦。部分患者可出现酮体增加，甚至导致酮症酸中毒。,蛋白质代谢,机体内蛋白质消耗加强,负氮平衡,患者抵抗力、修复力降低。,维生素代谢,食欲不振和消化液分泌减少，维生素摄入和吸收减少；,机体代谢增强，维生素消耗增多。,水、电解质代谢,散热减少时，可出现汗、尿量减少，水钠潴留。,散热增加时，可出现大量出汗、尿量多，引起脱水。,机体功能的变化,一定程度的发热使交感神经兴奋性增高，全身各组织器官功能增强，充分发挥机体的防御功能。,长期发热或过高热，可出现全身衰竭。,中枢神经系统变化,一定程度的发热，神经系统的功能可维持正常。,长期发热或过高热，出现头痛、头晕、烦躁、谵妄、幻觉、淡漠、嗜睡等。,热惊厥。,循环系统变化,体温升高,1,，心率约增加,10,20,次,/,分，平均,18,次,/,分。,心率加快可增加心输出量，但可加重心脏耗氧量而诱发心力衰竭。,体温骤降可因大汗而发生失液性休克。,消化系统变化,交感神经兴奋性增高，消化液分泌减少，胃肠蠕动减弱。,患者出现食欲减退、口腔粘膜干燥、腹胀、恶心、呕吐、便秘等临床表现。,呼吸系统变化,血液温度升高、酸性物质增加刺激呼吸中枢，使呼吸增快、加深。,长期发热或过高热，呼吸中枢抑制，甚至引起呼吸衰竭。,泌尿系统变化,体温上升期：尿量减少，尿比重增高；,高热持续期：肾小管上皮细胞变性（细胞水肿），尿中出现蛋白和管型；,体温下降期：尿量可逐渐增多，尿比重可恢复正常。,免疫系统变化,一定程度的发热使免疫系统整体功能增强。,预防原则,病因治疗：治疗原发病，清除致热源。,降温的一般处理原则：不能太早、不能太晚；不能太快、不能太慢；先物理、后化学。,营养支持：补充糖、蛋白质、维生素等营养物质。,复习思考题,根据发热的分期及各期热代谢特点如何解释患者的临床表现。,根据发热时机体变化，理解“一定程度的发热，机体充分发挥了防御功能”。,如何理解发热时的降温原则。,谢谢,张喜凤,