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发热病因和防治原则.ppt

1、单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,单击此处编辑母版标题样式,资料仅供参考,不当之处,请联系改正。,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,单击此处编辑母版标题样式,资料仅供参考,不当之处,请联系改正。,五、病生变化,目 录,一、概念,二、原因,三、机制,四、分期,六、防治原则,机体在致热源的作用下,通过体温调节中枢诱导,引起体温升高超出一定范围(超过正常值的,0.5,)的全身病理过程。,概念,能量代谢产生体温。,最适体温是保证新陈代谢的条件之一。,体温相对稳定的条件:体温调节中枢正常调控,产热与散热动态平衡。,体温的来源,体温调节中枢,高级中枢:视前

2、区,-,下丘脑前部(,PO/AH,),次级中枢:延髓、脊髓,正常体温的维持,机体能量代谢增强(肝等)。,骨骼肌不自主活动增强(寒战)。,产,热,散,热,动态平衡,汗腺分泌、,A-V,吻合支开放。,竖毛肌缩,毛囊闭,鸡皮疙瘩。,体温升高,过热,(,体温,调定点,),生理性体温,病理性体温,发热,(,体温调定点,),低热,37.3,38,中等度热,38.1,39,高热,39.1,41,超高热,41,以上,致热源,发热激活物,内生致热源,发热激活物,凡能激活体内,(产)致热源细胞,产生和释放,内生致热源,,引起体温升高的物质。,感染性发热最常见,发热根据,发热激活物分类,炎性发热,肿瘤性发热,其他原

3、因引起的发热,常见的感染性发热激活物,细菌:,大肠杆菌、伤寒杆菌、志贺氏菌、脑膜炎球菌、淋球菌等革兰阴性菌的肽聚糖、脂多糖(内毒素)。肺炎球菌、金黄色葡萄球菌、溶血性链球菌等革兰阳性菌的全菌体、外毒素。,病毒:流感病毒、麻疹病毒、柯萨奇病毒等的包膜脂蛋白、血凝素。,(产)致热源细胞,能够产生和释放内生致热源的细胞,星状细胞,神经小胶质细胞,树突细胞,单核,-,巨噬细胞,内皮细胞,淋巴细胞,内生致热源,在发热激活物的作用下,由致热源细胞产生和释放的小分子蛋白性物质,能通过血脑屏障直接作用于体温调节中枢,引起体温升高。,EP,来源,白细胞介素,-1,(,IL-1,),单核巨噬细胞、内皮细胞、星状细

4、胞,肿瘤坏死因子(,TNF,),巨噬细胞、淋巴细胞,干扰素(,IFN,),白细胞,白细胞介素,-6,(,IL-6,),单核细胞、成纤维细胞和内皮细胞,巨噬细胞炎症蛋白,-1,巨噬细胞,常见的,EP,及来源,EP,的产生和释放环节,产,EP,细胞的激活:,LPS,LBP,sCD14,LPS-sCD14,。,LPS,LBP,mCD14,。,EP,的产生和释放,发热的机理,体温调节中枢:正调节中枢主要位于视前区,-,下丘脑前部(,PO/AH),;负调节中枢位于中杏仁核(,MAN,)、腹中膈(,VSA,)、弓状核。,调节中枢的温度敏感神经元:热敏和冷敏神经元。,EP,信号进入体温调节中枢的途径:血脑屏

5、障、脉络丛、脑脊液、下丘脑终板血管器、迷走神经。,EP,作用下的,PO/AH,生化环境改变:正调节介质升高,前列腺素,E,(,PGE,)、,Na,+,/Ca,2+,比值、环磷酸;负调节介、脂皮质蛋白,-1,等。,发热的机理,热敏神经元抑制、冷敏神经元兴奋,体温调节中枢调定点上移。,机体产热增加、散热减少,体温升高。,PO/AH,生化环境改变的结果,发热分期及热代谢特点,体温上升期:产热,散热,高温持续期:产热 散热,体温下降期:产热,散热,体温上升期表现,产热增加:寒战、物质代谢增强,散热减少:皮肤苍白、干燥、鸡皮,畏寒感、尿少、尿比重增,大便干结等,高温持续期表现,产热与散热在高水平上处于动

6、态平衡,燥热感,皮肤鲜红、干燥、热烫,大量营养物质严重消耗,体温下降期表现,产热由增高状态逐渐恢复,散热明显增强后逐渐恢复正常。,大量出汗、脱水和电解质紊乱。,发热机体的主要病生变化,机体物质代谢变化,机体功能的变化,发热时体温每升高,1,,基础代谢率一般可提高,13%,。,一定程度的发热,能量代谢增加;,长期发热或过高热,能量代谢障碍。,机体物质代谢变化,糖代谢,糖分解代谢增强,生成大量,ATP,。,长期发热或过高热,,ATP,生成减少。,一旦出现体内氧气相对不足,使无氧酵解增强,可出现乳酸生成增多,导致代谢性酸中毒。,脂肪代谢,当糖原耗竭和营养供给缺乏时,脂肪分解代谢增强,临床表现:日渐消

7、瘦。部分患者可出现酮体增加,甚至导致酮症酸中毒。,蛋白质代谢,机体内蛋白质消耗加强,负氮平衡,患者抵抗力、修复力降低。,维生素代谢,食欲不振和消化液分泌减少,维生素摄入和吸收减少;,机体代谢增强,维生素消耗增多。,水、电解质代谢,散热减少时,可出现汗、尿量减少,水钠潴留。,散热增加时,可出现大量出汗、尿量多,引起脱水。,机体功能的变化,一定程度的发热使交感神经兴奋性增高,全身各组织器官功能增强,充分发挥机体的防御功能。,长期发热或过高热,可出现全身衰竭。,中枢神经系统变化,一定程度的发热,神经系统的功能可维持正常。,长期发热或过高热,出现头痛、头晕、烦躁、谵妄、幻觉、淡漠、嗜睡等。,热惊厥。,

8、循环系统变化,体温升高,1,,心率约增加,10,20,次,/,分,平均,18,次,/,分。,心率加快可增加心输出量,但可加重心脏耗氧量而诱发心力衰竭。,体温骤降可因大汗而发生失液性休克。,消化系统变化,交感神经兴奋性增高,消化液分泌减少,胃肠蠕动减弱。,患者出现食欲减退、口腔粘膜干燥、腹胀、恶心、呕吐、便秘等临床表现。,呼吸系统变化,血液温度升高、酸性物质增加刺激呼吸中枢,使呼吸增快、加深。,长期发热或过高热,呼吸中枢抑制,甚至引起呼吸衰竭。,泌尿系统变化,体温上升期:尿量减少,尿比重增高;,高热持续期:肾小管上皮细胞变性(细胞水肿),尿中出现蛋白和管型;,体温下降期:尿量可逐渐增多,尿比重可恢复正常。,免疫系统变化,一定程度的发热使免疫系统整体功能增强。,预防原则,病因治疗:治疗原发病,清除致热源。,降温的一般处理原则:不能太早、不能太晚;不能太快、不能太慢;先物理、后化学。,营养支持:补充糖、蛋白质、维生素等营养物质。,复习思考题,根据发热的分期及各期热代谢特点如何解释患者的临床表现。,根据发热时机体变化,理解“一定程度的发热,机体充分发挥了防御功能”。,如何理解发热时的降温原则。,谢谢,张喜凤,

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