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单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,包括:,1、自发性气胸,2、重症哮喘,3、急性肺栓塞,自发性气胸,一、概述,气体进入胸膜腔,造成积气状态,称为,气胸,。,正常胸腔内,没有,气体,胸腔内出现气体仅在三种情况下发生:,肺泡和胸腔之间形成破口,胸壁创伤产生与胸腔的交通,胸腔内有产气的微生物,气胸对机体的影响,发生气胸后,胸腔内压力升高,胸内负压变为正压,压缩肺,致使静脉回心血流受阻,产生程度不同的心、肺功能障碍。,病因和发病机制,一、原发性自发性气胸,1、常规X线检查,肺部无显著病变,胸膜下(多在肺尖)可有肺大疱,破裂形成特发性气胸。,2、多见瘦高体型的男性青壮年。,3、胸膜下肺大疱的原因,可能与非特异性瘢痕或弹性纤维先天性发育不良有关。,特殊的:,脏层胸膜或胸膜粘连带撕裂,血管破裂可形成,自发性血气胸。,临床类型,一、闭合性(单纯性)气胸,1、胸膜破裂口较小,随肺萎陷而关闭,空气不再继续进入胸膜腔。,2、胸腔内压接近或略超过大气压,测定时可为正压或负压,视气体量多少而定。,3、抽气后,压力下降而不复升,表明破口不再漏气。胸腔内残余气体将自行吸收,胸腔即可维持负压,肺随之复张。,二、张力性(高压性)气胸,1、破口呈单向活瓣或活塞作用。吸气时胸廓扩大,胸腔内压变小;呼气时胸内压升高,压迫活瓣使之关闭。每次呼吸运动均有空气进入胸腔而不能排出,胸腔内空气越积越多,胸腔内压持续增高,使肺脏受压,纵隔向健侧移位,影响心脏、血液回流。,2、胸腔内压超过10 cmH,2,O,甚至高达20cmH,2,O,抽气后胸内压下降,但又迅速复升。需紧急抢救处理。,三、交通性(开放性)气胸,1、破口较大或因两层胸膜间有粘连或牵拉,使破口持续开启,吸气或呼气时,空气自由进出胸膜腔。,2、胸腔内测压在0上下波动,抽气后观察数分钟,压力维持不变。,临床表现,气胸对呼吸、循环功能的影响的因素,1、气胸发生前肺基础疾病及肺功能状态;,2、气胸发生的速度;,3、胸内积气量及压力。,1、诱因:持重物、屏气、剧烈体力活动,偶有睡眠中突发气胸者。,2、症状:突感一侧胸痛、气促、憋气,可有咳嗽,但痰少。小量闭合性气胸通常先有气促,数小时后渐平稳。如积气量大或原有较严重的慢性肺疾病者,患者不能平卧,或健侧卧位。,3、张力性气胸:迅速出现严重呼吸循环障碍,患者表情紧张、胸闷、挣扎坐起、烦躁不安、发绀、冷汗、脉速、虚脱、心律失常、奇脉、甚至意识不清、呼吸衰竭。,4、原有严重哮喘或肺气肿基础上并发气胸时,胸闷及呼吸困难无明显改变,必须和原先症状仔细对比,可作胸部X线检查鉴别。,5、体征,望诊:气管向健侧移位、患侧胸部隆起、,呼吸运动减弱;,触诊:触觉语颤减弱;,叩诊:过清音或鼓音。右侧气胸肝浊音界,下降;,听诊:呼吸音减弱或消失,液气胸时可闻,及胸内振水声。,6、血气胸时,如失血量过多可使血压下降,甚至发生失血性休克。,辅助检查,一、,X线胸片-诊断气胸的重要方法,显示肺受压程度、肺内病变情况、有无胸膜粘连、胸腔积液及纵隔移位。,1、气胸线以外透亮度增高,无肺纹可见。有时气胸显示不清晰,作呼气位胸片。,2、大量气胸时,肺脏向肺门回缩,外缘呈弧形或分叶状,注意与中心型肺癌鉴别。,3、大量或张力性气胸示纵隔及心脏移位。,4、纵隔旁出现透光带示有纵隔气肿。,5、肺结核或肺部炎症时胸膜多处粘连,发生气胸多呈局限性包裹。局限性气胸在后前位胸片易遗漏,需结合透视变动体位易见。,6、液气胸可见液平面,结合透视变动体位可见液面移动。,二、CT对于小量气胸,局限性气胸以及肺大疱与气胸的鉴别,比X线敏感和准确,外伤后大量气胸,右 侧 气 胸,左侧包裹性液气胸,诊断及鉴别诊断,诊断,1、症状,2、体征,3、X线-确诊依据,鉴别诊断,1、支气管哮喘与阻塞性肺气肿:,如突发严重呼吸困难、冷汗、烦躁,一般支气管舒张药、抗感染药物等治疗效果不好,且症状加剧,应考虑并发气胸。X线可鉴别诊断。,2、急性心肌梗塞(病史、体佂、ECG、胸片、酶学及肌钙蛋白),3、肺血栓栓塞症(病史、体佂、ECG、胸片、CTA、D-二聚体),4、肺大疱(肺巨型空洞、肺囊性改变):,肺大疱为圆形透光区,大疱边缘无发丝状气胸线,疱内有细小的纹理,为肺小叶或血管的遗留物。肺大疱向周围膨胀,将肺压向肺尖、肋膈角、心膈角;,气胸者胸外侧的透光带,无肺纹理可见。,5、其他:消化性溃疡穿孔、胸膜炎、肺癌、膈疝,有的急性胸痛、上腹痛及气促。,治疗,目的:排除胸腔气体、促进患侧肺复张、消除病因、减少复发。,影响因素:年龄、基础肺疾病、气胸类型、肺萎陷时间长短及治疗措施,复张时间长:,老年人;交通性气胸闭合性气胸;有肺基础疾病及肺萎陷时间长者;单纯卧床休息肺复张胸腔闭式引流或胸腔穿刺;有支气管胸膜瘘、脏层胸膜增厚、支气管阻塞者易导致慢性持续性气胸。,一、保守治疗,1、小量闭合性气胸(20%),7-10天内可吸收。密切监测病情变化,气胸发生后24-48小时内有可能症状加重。,2、严格卧床休息,酌情予镇静、镇痛药物。,3、吸氧(40%浓度)。,4、基础疾病治疗。,5、监测病情,防止发生呼吸衰竭(A-V分流致Q/B比例失调;限制性通气功能障碍)。,二、排气疗法,、胸腔穿刺抽气,(一)、闭合性气胸,1、积气量20%,胸腔穿刺排气或人工气胸气测压、排气。气量较多时,可每日或隔日抽气一次,50cm,以免瓶内的水反流入胸腔。,拔管:未见冒出气泡1-2天后,患者不感到憋气,听诊呼吸音恢复,经透视或胸片肺已全部复张,可拔管。,如无气泡冒出,患者症状缓解不明显,应考虑为导管不通畅,或部分滑出胸膜腔,需及时更换导管或其他处理。,多管胸腔闭式引流(气胸分隔),双侧胸腔闭式引流术(双侧气胸),负压吸引闭式引流术,如闭式引流术后肺持久不张时应用;,负压:-8-12cmH,2,O,宜持续开动负压吸引机;,无气泡冒出,胸透肺已复张,可夹住引流管,停止负压吸引,观察2-3天,透视气胸未复发可拔管。,其他引流方法,三、化学性胸膜固定术,目的,:,预防复发,方法,:,胸腔内注入硬化剂,产生无菌性炎,症,使脏层和壁层胸膜粘连,从而,消灭胸膜腔隙。,适应症:,持续性或复发性气胸,双侧气胸,合并肺大疱,肺功能不全,不能耐受手术,具体方法:,(胸膜粘连疗法),药物:四环素粉针剂、灭菌精制滑石粉、50%葡萄糖等。,方法:先闭式引流使肺完全复张,注入适量利多卡因后转动体位,15-20分钟后注入粘连剂,转动体位,夹管观察24h,吸出多余药物。2-3d后X线透视气胸已愈可拔管。,四、手术治疗,适应证:,1、内科治疗无效的气胸长期气胸2、血气胸3、双侧气胸4、复发性气胸5、张力性气胸或肺压缩70%以上,引流失败者,6、胸膜增厚致肺膨胀不全7、影像学有多发性肺大疱者8、月经伴随性气胸9、青少年特发性气胸(易复发或引起双侧性气胸),手术禁忌证,1、心肺功能不全不能耐受手术,2、出血性素质,血小板410,9,/L,凝血酶原时间在40%以下者,3、体质衰弱不能耐受开胸手术者,手术方法:,1壁层胸膜切除术,2胸腔机械摩擦法,3化学性物质胸膜固定法,4滑石粉胸膜闭锁治疗,五、,胸腔镜,治疗顽固性气胸,胸腔镜对气胸的病因诊断有很重要的价值。现在很多肺科医师及胸外科医师在胸腔镜检查的同时对气胸进行胸腔镜下治疗。,经胸腔镜治疗操作对患者的创伤轻微且效果与开胸手术相似。,有些学者提出把胸腔镜术作为气胸的常规性基本的诊疗措施。当然这种提法目前尚有争议。,经胸腔镜治疗气胸时必须与其他治疗气胸的方法相比较,权衡利弊,选择适当的病例。,气胸治疗方法的选择不仅取决于,气胸的病因,;也受,患者具体情况,的影响,如患者基础疾病,基本健康情况,甚至包括患者的年龄,职业等因素;及各种,介入性治疗本身成功或失败的机率,。,经胸腔镜介入治疗气胸可以考虑同时进行多种方法的胸膜固定术治疗。以封闭气胸的破损部位。并防止其复发。,胸腔镜介入治疗优势,:,1对气胸的病因做出较准确的诊断,对胸膜解剖有无异常做出评价,观察到肺大泡的存在,对气胸复张及治疗的效果做出预测,指导选择进一步的治疗方法。,2在胸腔镜引导下放置胸腔引流管,促进肺复张以及提高胸膜固定术的效果,。,3对不同类型肺大泡可选择电灼,热凝固,封扎套扎,闭锁或切除等治疗方法以减少气胸的复发。,4对引起脏层胸膜撕裂影响裂口愈合的粘连进行松解。,5较开胸手术创伤少,恢复快,并发症少,死亡率低。,目前应用胸腔镜治疗气胸的方法主要有,滑石粉胸膜固定术。,化学胸膜固定术。,胸膜摩擦术。,胸膜切除术。,激光胸膜烧灼术。,肺大泡套扎术。,肺大泡切除术。,肺组织切除术等。,有时需要同时联合应用多种方法,内科胸腔镜多采用胸膜固定术以,滑石粉喷洒法胸膜固定术,最为常用,被普遍认为是一种安全有效的方法,其创伤轻并发症少,复发率低且成功率高。,应用滑石粉作为胸膜固定剂常见的不良反应有:,胸痛,胸闷,发热,为滑石粉刺激胸膜引起的炎症反应所致。大多24天消失,,一般认为纯化去除石棉纤维的滑石粉不会诱发胸膜恶性肿瘤。,事实上滑石粉做胸膜固定剂已有很久的历史。目前仍被临床广泛应用。,是一种细粉末张状三硅酸盐。对胸膜有较强的刺激作用,能产生胸膜纤维化和肉芽肿性病变,引起胸膜永久性固定粘连。,在术中使用剂量一般为25g,最大不超过10g。,有报道应用10g滑石粉配成的混悬液胸膜腔内注入后引起肺炎以及呼吸窘迫综合征的病例。,电视胸腔镜下肺大泡结扎术或肺大泡套扎术,也是肺科介入治疗医师可以选用的方法,操作技术较为复杂,,适用于单发或散在较大肺大泡的治疗,应用组织切割缝合器嵌钉切除肺大泡,肺组织楔形切除术及胸膜剥脱术,等也是胸腔镜外科常选用的方法。,适用于肺大泡直径2cm的患者,或激光治疗失败的病例以及化学方法诱导胸膜固定不成功的患者。尤其是患者伴有肺功能不全,不能耐受开胸手术时。,表I 胸腔镜下治疗气胸的方法及复发率,作者,年代,病例,方法,复发率,(%),Guenxin等,1986,109例,滑石粉胸膜固定术,5,Almind等,1989,85例,滑石粉胸膜固定术,8,Bagnato等,1992,17例,肺大泡切除术,0,Vanbrekel等,1993,622,肺大泡切除术+胸膜摩擦术,12,Janssen等,1994,42例,肺大泡切除术+胸膜切除术+滑石粉胸膜固定术,5,Liu等,1995,82例,肺大泡切除术+胸膜摩擦术+滑石粉胸膜固定术,0,Yim等,1995,100,肺大泡切除术+胸膜摩擦术,3,张敦华等,1995,40例,滑石粉胸膜固定术,2,经胸腔镜治疗气胸的适应症,持续性自发性气胸,经胸腔持续闭式引流后仍不断有气体溢出,气胸裂口不能闭合,时间72小时。,1复发性自发性气胸。,2有双侧气胸史。,3为初发性气胸但患者从事气胸高发性职业以及就医不方便者。,4初发性气胸合并有肺大泡者。,5有较高的开胸手术风险的患者。,经胸腔镜治疗气胸的禁忌症,胸腔镜治疗气胸的禁忌症同胸腔镜检查的禁忌症,在胸腔镜直视下胸腔负压吸引后肺脏不能完全膨胀者应视为胸膜闭锁的禁忌症。,六、气胸并发症及其处理,(一)、脓气胸,常由坏死性肺炎、肺脓肿、干酪样肺炎并发,病情危重常有支气管胸膜瘘形成。,积极应用抗生素(全身及局部),必要时根据情况考虑手术。,(二)、血气胸,肺完全复张后出血多能停止;,抽气排液及适当输血;,如出血不止,可考虑开胸结扎出血的血管。,(三)、纵隔气肿与皮下气肿,1、原因:,肺泡破裂,间质性肺气肿沿血管鞘纵隔气肿、皮下气肿(胸、腹部、上肢);,高压气胸抽气或闭式引流后针孔或切口皮下气肿气体进入肺间质、循血管鞘、经肺门纵隔气肿。,2、纵隔气肿临床表现,症状,:干咳、呼吸困难、呕吐、胸骨后疼痛向双肩及双臂放射。疼痛因呼吸运动及吞咽动作而加剧;,体征,:发绀、颈静脉怒张、脉快而速、低血压、心浊音界缩小或消失、心音遥远、心尖部可听到清晰的与心跳同步的“卡嗒”声(Hamman)。,3、X线:纵隔旁或心缘旁(主要为左心缘)可见透明带。,4、治疗:,随胸腔内气体排出而自行吸收;,吸入高浓度氧有利于气肿消散;,影响呼吸循环功能时,胸骨上窝穿刺或切开。,重症支气管哮喘,贝多芬和邓丽君死于重症哮喘,哮喘,由多种细胞和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾患。这种慢性炎症导致气道高反应性的增加,并引起反复发作性的喘息、气急、胸闷或咳嗽等症状,常在夜间和(或)清晨发作、加剧,通常出现广泛多变的可逆性气流受限,多数患者可自行缓解或经治疗缓解,哮喘的诊断,1.反复发作性喘息、呼吸困难、胸闷或咳嗽,多与接触变应原、冷空气、物理化学剌激、病毒感染、运动等有关,2.可闻哮鸣音,3.上述症状可经治疗或自行缓解,4.症状不典型者(如无明显喘息和体征)至少应有下列三项中的一项阳性(1)支气管激发试验或运动试验阳性;(2)支气管舒张试验阳性;(3)呼气流量峰值(PEF)日内变异率或昼夜波动率20,5.除外其他疾病所引起的喘息、胸闷和咳嗽,符合14条或4、5条者,可诊断,呼吸困难黄子通、于学忠,重症哮喘,又称哮喘持续状态。严重的哮喘发作持续24小时以上,经一般支气管舒张剂治疗无效者称重症哮喘。常因呼吸道感染未控制、持续接触大量的过敏原、脱水使痰液粘稠形成痰栓阻塞细支气管、治疗不当或突然停用糖皮质激素所致。病人表现为极度呼吸困难,端坐呼吸、发绀明显、大汗淋漓、心慌、焦虑不安或意识障碍,甚至出现呼吸及循环衰竭。哮喘严重发作时可有颈静脉怒张、发绀、胸部呈过度充气状态,叩诊呈过清音,听诊有广泛的哮鸣音,呼气时间延长。,重症哮喘,是指哮喘病人经吸入糖皮质激素和应用长效受体阻滞剂或茶碱类药物治疗后,哮喘症状仍持续存在或继续恶化,或哮喘呈暴发性发作,哮喘发作后短时间内进入危重状态,这类哮喘病人可能迅速发展至呼吸衰竭并出现一系列的并发症。,病因及诱因,呼吸道感染,过敏源,特别是接触猫,运动,气候:寒冷和干燥、天气变化,空气污染,精神因素,停药,服用阿司匹林,某些黄色染料,围月经期妇女,接触有机颗粒:棉花、去污剂、,化学刺激物,临床特点,喘 鸣,呼气性呼吸困难,病情加重则喜坐位或前倾位,可出现锁骨上窝、肋间隙凹陷,临 床,特 点,哮鸣音的响亮程度常,提示哮喘的严重程度,症状:休息时喘促,端坐呼吸,讲话时上能说单字,甚至不能讲话,焦虑烦躁,甚至嗜睡意识模糊,大汗淋漓。,体征:呼吸30次/分,呼吸时辅助呼吸肌活动,有三凹体征,甚至出现胸腹矛盾运动,哮鸣音响亮弥漫,甚至减弱,消失,脉率120次/分,甚至减慢呈缓脉。,诊断与鉴别诊断,实验室检查,胸 片,病情监护,(三)辅助检查,(1)血液检查,(2)血茶碱水平测定,(3)脉搏氧饱和度,(4)动脉血气分析,PaO245mmHg,,PH30mmHg,40-50%MPAP40mmHg,50-70%致严重肺动脉高压,85%则肺动脉断流,血压下降,猝死,血流动力学异常,肺动脉高压,1、,机械性阻塞,2、神经机制,肺动脉内压力感受器,机械化学刺激,反射性收缩,3、,体液机制,血栓表面活化血小板释放,TXA2,5HT,(PL聚集 血管收缩),(肺血管收缩体血管舒张),血管内皮细胞释放,内皮素,(机械化学刺激),低氧血症,发生率,85%,1、肺内分流:“转移性”V/Q失调V/Q,故P,a,O,2,水肿/不张/萎陷低V/Q,经肺A-支气管A交通支及,肺-静脉间交通支,R-L分流,2、气道痉挛通气降低,3、肺水肿(少见):反应性活性物质使血管通透性,4、不张/萎陷:表面活性物质原料,5、肺梗死,通气&弥散,低氧血症,右,左分流,临床表现,无特异症状体征!,严重,:,晕厥 心绞痛、休克、猝死,一般,:,呼吸困难、胸痛、咯血,体征:肺动脉高压(,胸痛、P,2,、,颈经脉充盈 右侧S,4,),右心功能不全,大循环灌注不足,症状复杂,1.,呼吸困难,发生率可达80-90%,2.胸痛比较多见,胸膜性胸痛40-70%或心绞痛达4-12%,3.咳嗽,发生率20-37%,4.咯血,11-30%出血性肺不张或偶因肺梗死,5.晕厥,发生率约20%多见于严重病例,,有时是首发症状,,部分患者可反复发作,,此症状多示预后不良,主要体征,呼吸加快在20/min以上,,发生率 70%,心率多在100/min以上,,发生率30-40%,血压早期可升高,大面积栓塞者血压降低或休克,肺动脉瓣听诊区S,2,亢进、分裂,收缩期喷射性杂音和舒张期杂音,右心功能不全,颈静脉明显充盈,肝大,肝颈返流征,可闻及舒张早期奔马律,肺萎陷或不张,气管向患侧移位,辅助检查评价,血气,1、肺泡-动脉氧分压差P,(A-a),O,2,20mmHg,发生率85%-100%,2、PCO,2,40%,(参考值20-35%),生理死腔/潮气量,敏感性高,D-dimer,交联纤维蛋白在纤溶系统作用下产生之,纤维蛋白降解产物,用于检测血栓形成,酶联免疫吸附法(ELISA)使阳性率提高至96%-98%,肺血栓栓塞检测,敏感性92%-100%,特异性40%-43%,感染、癌症、创伤及炎症时也可以出现 阳性结果,心电图,SQT,肺性P波,电轴右偏,RBBB,右侧胸导联T波倒置,这些改变多出现在大的肺栓塞时,但无特异性,SQT特异性较高,阳性率较低15%-35%,胸部B超,体循环V血栓检测,右心负荷状态检测,血管超声检查,有助于床旁发现大的栓子,核素,核素通气灌注扫描VQ,发现静脉内栓子及,无血流结构,敏感性95%,特异性85-90%,必须排除原有心肺疾病,CTPA,和肺动脉造影,CTPA,1,平均,敏感性近90%特异性92%,假阳性不多见,2,CT动脉造影和静脉造影结合敏感性超90%,单用螺旋CT动脉造影仅为83%,(PIPED,Prospective Investigation of Pulmonary Embolism Diagnosis trial),肺动脉造影:,对远段肺动脉小分支价值不大,合并症6%死亡率0.5%,Angiograms provided by Lynne M.Hurwitz Koweek,M.D.,Duke University Medical Center,A.箭头示双侧肺栓子,B.星花示右室增大,四种临床类型,1、急性肺心病:突发呼吸困难 濒死感,右心衰 低血压 肢冷(多为两叶 突发),2、出血性肺不张和肺梗死,3、难以解释的呼吸困难,4、慢性反复肺栓塞、慢性反复肺动脉高压,危重肺栓塞,大面积肺栓塞,突发晕厥或几乎晕厥,低血压,SBp90mmHg或下降 40mmHg,极度低氧血症,PEA或心脏停搏,次大面积(非大面积PTE之亚型),超声示:右心室运动减弱或临床右心衰者,非大面积PTE,不符合大面积PTE者,诊断,疑似诊断:危险因素临床表现常规化验,胸片超dimer(除外),确定诊断:核素,CTPA,MRIPA,肺动脉造影,危险因素:发现/评估 DVT与PET关系,临床预测,2,,PE低度可能,2-6,,PE中度可能,6,,PE高度可能,临床评分,(加拿大Wells),深部静脉血栓形成症状和体征,3,有肺栓塞可能性或较其它诊断可能性大,3,心率100bpm,1.5,4周内制动或手术,1.5,曾有肺栓塞或深静脉血栓形成,1.5,咯血,1,癌,1,鉴别诊断,肺炎,热咳痰wbc,胸膜炎,肺心病,哮喘,AMI,标记物,心绞痛,冠,T,心肌病,心扩右心衰 PAP,原发性肺动脉高压,造影,大动脉炎,多发/病史/胸膜活检,主动脉夹层,超声,心包炎,超声X片,癫痫,长病程反复脱落小发作危险因素存在发作时低氧,其他原因晕厥,1:一般治疗,a卧床休息,b立即吸氧,改善缺氧状态,c剧烈胸痛时用度冷丁或吗啡肌注或静注,d降低迷走张力,解除肺血管痉挛:阿托品0.51.0mg iv,,q46h.罂粟碱3060mg q1h,氨茶碱等。,e出现右心衰竭,频速型房颤,室上性心动过速时应快速给,以洋地黄制剂,f 心脏停搏者,立即复苏,体外心脏按压能使近心脏区肺动脉,栓子碎裂而有被推入末梢部位的可能,对肺循环产生有利的影,响,利于心肺复苏。,g抗休克治疗,基本治疗,抗凝,依据:,减轻凝血负荷,使纤溶系统有效发挥作用,基本药物:,普通肝素,低分子量肝素,磺达肝癸钠,普通肝素,首剂80U/kg静注,持续18U/Kg.h泵入,维持APTT为对照的1.5-2.5倍,q6h监测,正常为30-45秒,用-7日,或更倾向于INR达2-3后维持48h停用,同日开始口服VKA,低分子量肝素,大面积待观察,速避凝,那屈肝素钙(Nadroparin)(0.4-0.9ml bid)5d,克赛,依诺肝素钠(Enoxaparin)100iu/kg,q12h,10d,法安明,达肝素钠(Dalteparin)200iu/kg,qd,5d,瑞肝素钠(Reviparin)4200-6300iu,bid,5d,亭扎肝素钠(Tinzaparin)175iu/kg,qd,5d,低分子量肝素,优于,普通肝素,低分子量肝素:,生物活性高于,普通肝素,较易于预见剂量,皮下给药,PL减少危险性较小,一般无须监测,低分子量肝素临床应用,1,USA胸科医师学会推荐:,低分子量肝素,用于急性非大面积肺栓塞而不是用,普通肝素 1-A类建议,2,不同低分子量肝素成分不同,故同一药物未必适用于所有患者,抗,VitK,药,(,VKA,),华法灵:首剂3-5mg继则1.5-3.0mg(个体化),双香豆素:首剂200mg,次剂100mg,再25-75mg/d,均应与肝素合用4-5日,检测INR维持于2-3,抗凝血酶,直接凝血酶抑制剂:,阿加曲班,(左旋精氨酸合成),莱匹卢定,(Lepirudin,重组水蛭素,高度特异凝血酶抑制),临床应用:肝素治疗血栓形成而导致血小板减,少时,抗凝治疗持续时间,急性静脉血栓栓塞需要长期抗凝治疗,:,防止症状持续,防止复发,持续时间:,1、危险因素为一过性且可除去,3-6月,2、显著危险因子持续存在,原发性血栓栓塞 需要,更长期,治疗,先前已有发作,3、D-dimer测定:持续升高者复发危险性大,指示治疗应继续,药物选择,:癌症患者用法安明较用华法灵较少复发,溶栓治疗,指征,:1.大面积PTE,2.无禁忌症之次大面积PTE,禁忌证,活动性内出血,2月内有颅面部出血,2月内有颅,脊柱之创伤/手术,溶栓时间窗,:14日内,溶栓药物,尿激酶(UK),链激酶(SK),组织纤溶酶原激活剂tPA,均被广泛研究,快速输注rtPA已被广泛接受,推荐方案,UK,-4400iu/kg,10分钟,2200iu/kg.h 用12h或,2h持续20000/kg,SK,25万30分,次则100万/h,rtPA,-50-100mg 2h滴完,溶后抗凝 溶后2h测PT或APTT,低于正常2倍时抗凝,常用药 华发灵,2.5-5mg个体化,或,低分子肝素皮下注射,检测INR 2-3为目标,腔静脉滤器置入,下腔静脉滤器置入的基本适应证:,抗凝禁忌,抗凝期间合并大出血,接受充分治疗但反复血栓形成,有时在大面积PE,可能尚有致命的栓子,特别是对溶栓治疗有禁忌证时,滤器有效地降低PE的发生率,但却增加了之后深静脉血栓形成的发生率且尚未证明能增加总存活率,某些滤器在置入数月后可被回收,已有置入近一年后被取出的报告,局部栓子内溶栓,经导管切除栓子,二者结合治疗,已在有经验的治疗中心开展,手术治疗,适应证,1、影象学证明为大栓子且血液动力学不稳定,2、溶栓治疗失败,3、禁忌溶栓治疗,但是此类病人病情重,,死亡率高!,可考虑手术治疗,右心内栓子无论有否反常性栓子证据尚欠缺,,溶栓为当!,确诊肺栓塞之治疗,忌抗凝,不忌抗凝,IVCF,抗凝,确保安全下抗凝,考虑取出,IVCF,血流动力学,不稳定,是,否,输液/升压药,右心衰,溶栓禁忌,无溶栓禁忌,考虑栓子切除,溶栓治疗,是,考虑溶栓,否,IVCF,下腔静脉滤器,基本原则,治疗必须个体化,必须合理给予支持治疗,包括吸氧,液体补充,正性肌力药,血管加压药,气管插管及机械通气的应用,小结,临床高度疑似,CTPA阴性,应予其它影象学检查,凡CTPA提示为急性肺栓塞时,均需治疗,急性肺栓塞一旦确诊,且无抗凝禁忌证,即应肠外抗凝,普通肝素,低分子肝素,或磺达肝癸钠,高度疑似急性肺栓塞,出血危险不大,影象检查前即可抗凝,第一天同时开始用华发灵,皮下低分子肝素或普通肝素,至少5天,用至连续两天维持INR2-3 之间,维持抗凝治疗,时间长短酌情,大,面积肺栓塞为溶栓适应证,溶栓与液体治疗同时进行,短作用,tPA100mg静滴2hr,可试用,次,大面积肺栓塞,无全身低血压时,溶栓治疗有争议,溶栓治疗时必须考虑,病情严重程度,出血危险,禁忌证,颅内异常,应视为绝对禁忌证,滤器:肺栓塞发生率,深静脉血栓形成危险,提高患者总生存率,?,
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