糖尿病系列讲座课件.ppt

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,糖尿病的胰岛素治疗 与并发症处理,西南医院内分泌科,张忠辉,糖尿病概论,糖尿病的概念,致病原因：遗传因素和环境因素长期共同作用的结果，各占50。,主要问题：胰岛素不足或和胰岛素作用差（,抵抗,）。,基本改变：血糖增高及其他代谢紊乱。,糖尿病的临床表现,三多一少,：多尿、多饮、多食、体力及体重下降。,餐前低血糖：胰岛素分泌与血糖不同步。,皮肤瘙痒：高血糖刺激神经末稍。,视力下降：白内障、眼底出血。,糖尿病的分型,1型糖尿病,2型糖尿病,其他类型的糖尿病,妊娠糖尿病（GDM),其他类型糖尿病的特点,病人不多，种类多：,胰腺外分泌疾病（慢胰炎、纤维钙化、肿瘤）,内分泌疾病,与遗传有关的糖尿病（血色病Tumer、Klinefelter征）,药物引起的糖尿病（甲状腺、肾上腺皮质激素等）,妊娠糖尿病(GDM)的特点,妊娠期间发生或发现,只要血糖高于正常就诊断糖尿病（空腹5.8,餐后1h11.1）,全部用胰岛素治疗,，必须控制到血糖和血压正常,产后需重新定型(产后6周作OGTT),2型糖尿病的发展,高危人群：,血糖正常但易得糖尿病。,40岁以上、有家族史（一级亲属）、,肥胖,（BMI27、7.1%;,超重率,22.8%,北南、女男)、偶,血糖增高、尿糖呈阳性、GDM或巨大儿分娩史、,代谢综合征,（大中城市患病率为14-18）,种子,：遗传因素。,土壤,：环境因素。,树干,：,胰岛素抵抗,。,花朵,：高体重、,高血糖,、,高血压,、,高血脂,、高血粘、,高尿酸、高UAE、,高脂肪肝发生率、,高胰岛素血症。,果实,：,肥胖症,、糖,尿病、高血压病、,痛风、脂肪肝、,冠心病、脑卒中。,代谢,综合,征,糖尿病的诊断,唯一指标是血糖。,葡萄糖氧化酶法测静脉血糖,。,折算系数：,mg/dl=mmol/l18,血糖调节受损,（IGR),：,血糖高但未达糖尿病。,空腹血糖,受损,（,IFG,）,糖耐量,受损,（,IGT,）,餐后血糖,受损,（,IPG,）,糖尿病,：一旦得上，难以根治。,IFG,IGR,(IFG+IGT),正常,低血糖,IGT,糖尿病,空腹血糖,7.0,5.6,3.3,3.3,7.8,糖尿病,1998标准,OGTT(2h),11.1,国际通用的糖尿病诊断,标准,空腹 110(6.1)110125 126(7.0),和 和或 和或,餐后 140(7.8)140-199 200(11.1),正常,IGR,糖尿病,OGTT,糖后 140(7.8)140199 200(11.1),正常,IGT,糖尿病,糖尿病的三句话,病人剧增,危害巨大,可防可治,患病率急剧增高,1型发病率,：,1996,年,0.5710万，全,国,3,00,万,。,2002,年北京,0.,80,10万,。,2型,患病率,：1979：1.00,1989：2.02,1996：3.21,2002,：,3,.,31,年增 0.1以上,全国,近,4000,万,。,60,岁：,11.3%,每年耗费,800,亿。,治疗糖尿病,的五驾马车,糖尿病教育与心理治疗,饮食,治疗,运动,治疗,药物治疗,糖尿病监测,药物疗法 降糖药物,口服降糖药,：,磺脲类、,苯甲酸衍生物类、,双胍类、葡萄糖苷酶抑制剂类及噻唑烷二酮类,胰岛素,：,是最生理、最有效、副作用最小的治疗手段,其他口服药：,降压药、调脂药、降粘药,、减肥药及,对症治疗药物,中药,口服降糖药,定义：口服能够降糖的药物,种类：5种,磺脲药,苯甲酸衍生物,双胍药,葡萄糖苷酶抑制剂,噻唑烷二酮,磺脲类,药 名 mg/片 半衰期(h)肾排率 低血糖 作用特点,甲磺丁脲,500 3-8 100 作用平和,价格便宜,格列齐特 40、,80,10-12 70 作用时间较长,格列喹酮,30 13,5,作用平和,肾病可用,格列吡嗪,5 24 90 作用较强 快速短效,格列苯脲,2.5,1016 50,作用最强,价格便宜,格列美脲,1、2 34 60 作用快而强,2型糖尿病合理治疗方法,Matthaei S,et al.Endocr Rev 21:585,2000,病人教育,饮食控制,锻炼,二甲双胍,噻唑烷二酮,磺脲类,胰岛素,80 120 160 200,空腹血糖(mg/dl),100,80,60,40,20,0,OGTT,时平均,胰岛素水平(mU/l),胰岛素与糖尿病,与糖尿病及其并发症的发生和发展关系极为密切。,1型糖尿病：,绝对缺乏,，需替代。,2型糖尿病：相对缺乏机体敏感性下降，,需补充,。,是治疗糖尿病最为有效的方法之一。,胰岛素的生物化学,B细胞分泌的,蛋白激素,。,51个氨基酸,约 6000。,A(21肽)、B(30肽)双链，3个二硫键。,酸性蛋白，酸、中性条件下稳定。,胰岛素的代谢与清除,不与血浆蛋白结合，同,胰岛素抗体,结合而作用时间延长。,主要在肝脏及肾脏清除：流经肝脏的胰岛素约有,40-60被提取并被代谢分解,（首过效应）,其余的胰岛素经过肝脏进入体循环。,周围动脉中胰岛素的浓度约为门静脉血中浓度的,1/2-1/3。,合成量与清除率,成人合成量约,48U/日,。,主要在,肝、肾,清除。,清除率,：肝:肾:周围组织=,6:3:2,。,胰岛素治疗目的,基本正常,的代谢水平：,空腹血糖：),126mg/dl（7.0,。,餐后两小时血糖：PBS 180mg/dl。,HbA1c7.5%。,四次尿糖为（-）-（+）。,24小时尿糖5g,。,血脂正常，无酮症。,无糖尿病症状和体征。,防止或延缓糖尿病急、慢性并发症的发生与发展。,良好的体力及精神状态，正常的生长、生活、工作与寿命。,适应症,1型糖尿病,口服降糖药失效的2型糖尿病，尤其是消瘦者（2001年使用率为36%),有较重的糖尿病急性并发症者或各科急症,有较重的糖尿病,慢性并发症,者,糖尿病合并,妊娠,或妊娠糖尿病,胰岛素品种,按速度：,短、中、预混,、长效。,按分子结构：猪、人、胰岛素类似物。,按纯度：普通、,单峰、单组分,。,按酸碱度：酸性、中性。,按速度分类,中等剂量的起效、,高峰,及效力持续时间。,有效,时间(小时)作用,最强,时间(小时),剂量(U)10,20,40 10,20,40,短效 5-6,6-8,9-12 2-3,3-6,6-9,中效 6-8 10-,12,18-20 3-5 5-,8,8-12,长效 6-10 12-18 24 5-6 8-12 16-24,短效类,不含鱼精蛋白，皮下、肌肉、,静脉用,，高峰 1-3 小时，持续 5-7 小时。,普通胰岛素,（RI）：猪胰岛素，酸性。,徐州中性：单峰猪胰岛素，万苏林。,单组分人：,诺和灵R,（Novolin R）,优泌林R,（Humulin R）,甘舒霖R,胰岛素类似物：,诺和锐（门冬）,、优泌乐，作用快，注射后即可进餐（,超短,）。,中效类,含鱼精蛋白，二者比例为1:1,不含过剩的鱼精蛋白，皮下、肌肉用，,可单独或与短效类合用,，各自发挥作用高峰 6-12 小时，持续 18-24 小时。,长效类,含过量,鱼精蛋白，,能结合短效胰岛素,:鱼精蛋白=1:2。皮下、肌肉用，,必须与短效合用,，高峰 10-16 小时，持续 28-36 小时,产品名,鱼精蛋白锌,胰岛素（PZI）。,影响用量因素,年龄：随年龄而增加，,青春期,用量大。,年龄(岁)U/kg/日 U/日,2 0.5 210,312 0.71.0 830,1318 0.92.0,2860,18 1.0,40,饮食及活动量：热量高、运动量小则用量大。,病程长短：1型糖尿病病程,很长者,用量减少，（低体重肾病）。,糖尿病,肾病,：胰岛素代谢及糖异生重要场所。晚期肾病患者则血糖波动很大，易发生,胰岛素低血糖,和/或,胰岛素抵抗,。,应激,：感染发热时，胰岛素需要量增加,体温 37.5时，增加25%/1。,月经期,：血糖波动大，用量,常增,。,妊娠中晚期用量,渐增,，常增加 50-100。,分娩后,用量常,剧减,，胎盘娩出，INS用,1/2,量，第二个24h用,2/3,量；以后渐增。,激素与药物,需增加INS：,升糖激素如,糖皮质激素,及甲状腺素,口服避孕药,噻嗪类,利尿药,减低用量：,酒精、,水杨酸制剂,口服降糖药等,初剂量,的选择,量宜小,，以后根据临床调整，直至满意。,1型,：每日 3-4次短效为宜，可迅速见效，便于调整，不易发生低血糖症，血糖稳定后再减少注射次数或加用中、长效。剂量常早餐前,最大,，晚餐前,次,之，午餐前,再次,。如需每日4次则睡前量,最小,，可用中效。,2型,：根据血糖并发症情况而定。可一次或,两次,注射，每次8-12U短效、中效或,预混,，空腹血糖高晚间注射，餐后血糖高早餐前注射，亦可同1型。,初剂量,选择方法,四次或四段,尿糖,：1 个（+）2-4U。,24小时尿糖：,2g,尿糖 1U。,血糖,：通常每,2g,升高的血糖用 1U。,（血糖值-100）X10 实体(Kg)X0.6,1000,原用口服降糖药剂量,：5U/片，总量不超过30U（6片量）。,经验法：将日总剂量除以3，午餐前,减2U,加到,早餐前,，例如18U（8、4、6）或24U（10、6、8）。,胰岛素注射模式,早 午 晚 睡前,R R R （R）,R R R N,RR R,N,RN（R,N,）,RR RP,RP RP,在2型糖尿病治疗中使用睡前中效胰岛素的理论依据,能减少夜间肝糖异生,降低空腹血糖,中效胰岛素的最大活性是在睡前（10 pm）用药后的8小时，正好抵消在6:00-9:00之间逐渐增加的胰岛素抵抗（黎明现象）,最低的血糖水平常出现在病人醒来时（7 am），易于自我监测血糖，避免出现低血糖,依从性好，操作简单、快捷,睡前注射中效胰岛素治疗2型糖尿病住院期间24小时血糖情况,血糖(mg/dl),胰岛素治疗前,血糖的曲线下面积降低50%,(P0.001),睡前胰岛素治疗,时间,Cusi K,Cunningham G,Comstock J,D.Care 18,843,1995,4003002001000,8 am,10 12 14 16 18 20 22 24 2 4 6 8 pm,替代治疗方案（2）,三次注射,早餐前 午餐前 晚餐前,R R R+NPH,接近生理状态,注意点：量大时 12Am-3Am低血糖,NPH晚餐前,量小时 FBG控制不好,2型糖尿病,改换口服降糖药,指征,应激消失，血糖满意。,全日胰岛素总量已减少到,30-20,u,以下。,空腹血浆,C,肽,0.4nmol/L,，餐后,C,肽,0.8-1.0nmol/L,。,剂量的调整,先调整饮食及体力活动，血糖稳定后再调胰岛素。,四次和,四段,尿糖,半定量,是调整胰岛素用量的最好指标，1个（+）加2U。,每次的,日加减,总量不宜过大，一般不超过,8U,，1型患者在血糖接近满意时对胰岛素较敏感，应更加谨慎。,每次调整后，一般应观察,3-5 日,。,尿糖阴性、血糖偏低者应及时减量。,注射方法的调整,利于控制血糖为主,调整注射次数：开始时应先用,短效,胰岛素多次注射，控制满意后，再,改用或加用中效,或加用长效胰岛素。单独使用长效胰岛素则疗效不佳。,改为短效+中效：可以任意比例混合使用。常用比例为1：1左右，,中效可略多,。,加用长效：将两次短效胰岛素之和，按,长效:短效=1:2-4,的比例改为混合胰岛素，长效不宜超过短效的1/2，,晚睡前长效用量一般不超过8U,。,如早12U、午8U可改为：,短效+中效为10U+10U，早餐前一次用。,或短效+长效为16U+4U、15U+5U，,或为14U+6U早餐前一次用。,使用混合胰岛素时应,先抽取短效,。,品种的调整,关键在于使用技巧。,从普通胰岛素改为,高纯品,、从牛或猪胰岛素改为,人,胰岛素以及从国产胰岛素改为进口胰岛素时，可能需要,适当减少,剂量。,调整注射部位,轮流使用不同部位。,前臂,及,腹壁,比臀部及股前,吸收快,。,有硬结或脂肪萎缩处不易吸取胰岛素。,注射时间的调整,短效者一般在餐前,15-30,分钟注射。,中效如单独使用，应在餐前 30-60,分注射。,对有,黎明现象,的患者，早餐前胰岛素,注射应早，最好,不晚于早6：30,。,注射器具的调整,注射前只用,酒精,消毒。,器具包括篮芯玻璃注射器、一次性塑料注射器、,胰岛素笔,和胰岛素,泵,。,胰岛素治疗的副作用,过敏,胰岛素浮肿,皮下脂肪萎缩,低血糖症,胰岛素抗药性,肥胖等,过敏反应,局部反应：注射部位红热、刺痛、肿胀、,发泡,使用,PZI,时较常见。多在 3-4 周内自然脱敏，可用抗过敏药。,全身反应：极少见，如荨麻疹、紫癜皮肤 粘膜水肿、胃肠道反应、支气管哮喘甚至,急性肺水肿,、,过敏性休克,等。可抗过敏治疗、,脱敏,、改用,单组分人胰岛素,。,胰岛素脱敏法,如仍必需使用胰岛素，可进行胰岛素脱敏，方法是从,0.001U,拟使用的胰岛素皮下注射开始，每,15 分钟,注射一次，剂量加倍,直至 1U,为止。如有可能，应改用,单组分人胰岛素,。,胰岛素浮肿,多见于面部，亦可发生于四肢，可能与控制不佳时的,低钠血症,及使用胰岛素后尿量减少、,钠水潴留,有关。多可自行消退，少数需用,利尿药,。,皮下脂肪萎缩,皮下注射胰岛素后数周至数年，局部或其他部位可出现,皮下脂肪硬化萎缩,，持续数月至数年之久。可局部皮下注射氧气、,地塞米松,或,单组分胰岛素,处理，,更换注射部位,，改用单组分人胰岛素。,低血糖出现症状的阈值,标准：,血糖,2,.8mol(50mg/dl,),出现交感神经兴奋和中枢神经功能紊乱症状,T1DM,经,INS,治疗，经历过低血糖者，可到,30,mg/dl(1.6mol,),才出现症状,未治疗的高血糖者，血糖,100,/dl(5.55mol,),就可出现症状,高龄,糖尿病血糖,160-180,mg/dl(8.88-9.99mol,),就可有儿茶酚胺增高，可诱发心、脑缺血,故,高龄糖尿病血糖控制的允许值,为,空腹,140,mg/dl(7.8),餐后,2h200mg/dl(11.1),HbALc,8.0%,Bp11.1200,mg/dl,平均血糖,13.9250,mg/dl,称之葡萄糖毒性,高血糖,胰岛素抵抗增加,INS,分泌减少减少,夜间,葡萄糖毒性的处理,（,1,）,黎明现象,(,早,4-8,时,),，凡夜间两次血糖,较高或不低,，而空腹血糖仍,很高,（,11,.1mol,）,由于凌晨,皮质醇、生长激素,增高并引起暂时性胰岛素抵抗,处理,睡前小吃,预混,INS,或,NPH,二甲双胍、小量达美康、优降糖,（2）,SOMOGYI(苏木杰现象),夜间两次血糖中任一次,血糖低、下降快,，而空腹血糖,很高,者，夜间低血糖不敏感，早为反跳性高血糖,处理,睡前小吃，减少中、长时作用（夜间凌晨4时前）的降糖药物的剂量或种类,白天葡萄糖毒性的处理,针对餐后高血糖的几个措施,调节饮食和减体重（一半病人可获益）总,热量减少,1/4-1/3,杂粮和,固形,食物优于糊形、粉形。,3,餐改为,4-6,餐、,少吃多餐,合适的运动,消除应激：感染、躯体疾病、避免不良精神状态（如悲、怒、忧、恐、惊、失眠）,调整药物：血糖,13,.9mol(250mg),应改为胰岛素治疗,以,预混胰岛素,每天两次（中午不打针，便于病人工作和活动）,餐后血糖高,可加用糖苷酶抑制剂、二甲双胍、增敏剂、糖适平,（,任一种,）,血糖控制良好、稳定,1-3,月，,INS,逐步用口服药替代，但不少,T2DM,患者多年后也需胰岛素补充治疗,来得时（甘精胰岛素）,无峰值，药效与胰岛素泵相似，提供可靠、恒定的基础胰岛素浓度；,每天注射一次，从10单位开始。,来得时,的实际应用,1型糖尿病,来得时,与速效胰岛素合用,2型糖尿病,单独用,来得时,来得时,与口服药物合用,来得时,与速效胰岛素合用,四、强化治疗的意义,DCCT(美、加)，1983-1993,24个中心，1441例TIDM,血HbALc7%,强化组比常规组：,视网膜病变下降,76%,尿白蛋白排泌率下降,56%,神经病变下降,69%,，认为可降低微血管并发症,未作大血管病变观察,UKPPS(,英,),，,1977-1997,23,个中心，,5102,例,T2DM,平均,11,年,强化目标,FPG6.0mol,HbALc,7%,Bp150/85mmHg,强化组,总并发症减少,12%,心梗减少,16%,视网膜病变减少,21%,尿白蛋白排泌率减少,33%,血压严格控制组,总死亡率减少,32%,脑卒中减少,44%,心衰减少,56%,视网膜病变减少,34%,证明严格控制,血糖、血压,可,减少（部分）和延缓,糖尿病并发症的发生,证明只是严格控制血糖还不能完全防止糖尿病并发症，必须,控制血压、血脂、吸烟,等危险因素,胰岛素,强化治疗,适应证,1型糖尿病,妊娠期糖尿病和妊娠合并糖尿病,在理解力和自觉性高的2型糖尿病病人,（当用相对简单的胰岛素治疗方案不能达到目的时,可考虑强化治疗）,胰岛素强化治疗的禁忌证,1.有严重,低血糖危险,增加的病人,例如:最近有严重低血糖史者、对低血糖缺乏感知者、,Addison氏病、,b,阻滞剂治疗者、垂体功能低下者,2.幼年和高年龄患者,3.有糖尿病晚期并发症者(已行肾移植除外),4.有其它,缩短预期寿命,的疾病或医疗情况,5.酒精中毒和有药物成瘾者,6.,精神病,或精神迟缓者,胰岛素强化治疗,初始,剂量的确定,按病情轻重估计:全胰切除病人日需要4050单位,多数病人可从每日1824单位开始,国外主张,1型病人按0.50.8u/Kg体重,不超过1.0,；,2型初始剂量按0.30.8u/Kg体重,胰岛素强化治疗，胰岛素一日量分配,早餐多,中餐少,晚餐中量,睡前小,RI 25,30,%RI15,20,%RI 20,25,%,NPH,20%,胰岛素泵（CSII）,40%,持续低速皮下注射,早餐,前追加20%,中餐,前和,晚餐,前各15%,睡前,10%(可少量进食),空腹及餐后血糖达满意控制水平,全日胰岛素总量已减少到,30u,以下,空腹血浆,C,肽,0.4nmol/L,，,餐后,C,肽,0.8-1.0nmol/L,因感染、手术、外伤、妊娠等原因用胰岛素治疗,应激已消除,2型糖尿病患者短期胰岛素强化治疗后，,考虑,重新恢复口服药,治疗指证,动态血糖监测,动态血糖监测仪（美敦力），可每,5,分钟,测一次血糖，可全面、客观地反映各时间血糖，了解饮食、药物、运动对血糖的影响，发现,无症状低血糖,，提高治疗的,依从性,。缩短住院时间，利于,强化,控制,胰岛素泵,连续给诺和,灵,R,以每小时为单位，基础量占总的,40-50%,其于,60-50%,分配到三餐前、睡前给于，根据血糖调整，一般,4-10,天,能达控制标准,新诊断血糖较高的,2,型糖尿病者,，用胰岛素泵,强化治疗,2,周,后，多数,1,相分泌,恢复，随后,1-2,年,不必使用降糖药物,（解除高糖和脂毒性,对,B,细胞的抑制）。,广洲中山一院：强化治疗病例超过2年随访，治疗后，再,无需药物,的临床缓解率，3个月 6个月 12个月 24个月72.6%67.0%47.1%42.3%,强化治疗2周,血糖控制不满意者,，胰岛功能低下，更需全面治疗。,胰岛素的新剂型,：,纳米技术、生物膜技术,包裹,胰岛素颗粒,，可口服、肺吸入、肠道给药。,胰岛素,粉雾吸入剂,（深圳）,糖尿病急症,酮症酸中毒的诊治,酮症酸中毒定义,糖尿病诱因,胰岛素严重不足,升糖激素不适当升高,糖、蛋白质、,脂肪、水、电解质、酸碱平衡失调,高血糖、高血酮、酮尿、脱水、,电解质紊乱、,代谢性酸中毒,酮症酸中毒诱因,急性,感染,：呼吸道、泌尿道,治疗不当,：中断胰岛素治疗、,剂量不足、抗药、降糖灵过量,饮食失调及胃肠道疾病,其他,应激,：外伤、麻醉、手术、,妊娠、分娩、精神刺激,酮症酸中毒病理生理,高血糖,胰岛素分泌下降,病理生理,机体对胰岛素反应性降低,升糖激素分泌增多,酮症,乙酰乙酸：酸性，与酮体粉反应,酮体,羟丁酸,：酸性，量最大,丙酮：中性，无肾阈，可从呼吸,道排出,正常500mg,/dl),死亡率高：达 50。,高渗综合症实验室检查,严重高血糖：多,600mg,/dl（33.3),氮质血症：BUN明显升高，BUN/Cr,可高于30。,高血渗：总渗透压,350,mmoll,有效渗透压 320 mmoll,DKA不明显：但可有酮症及轻、中,度的酸中毒。,总渗透压2（钾钠）血糖,BUN,(正常 290-310 mmoll）,有效渗透压2（钾钠）血糖（正常 280-300 mmoll）,高渗综合症治疗特点,提高认识和警惕，勿误诊为,脑卒中,。,胰岛素,用量较小,。,补液宜更积极,，100ml/kg，多需开两条通路，并口服补液，不宜使用糖盐水。,其他：同DKA，注意避免,脑水肿,及心 衰，可较积极地使用,甘露醇,和肝素。,输液选择：血糖高于600mg/dl、血钠高于145mmol/l、血渗透压高于350 mmoll、血压不低时可用,低渗溶液,（,0.45 NaCl,或2.5GS）。,糖尿病乳酸酸中毒,乳酸性酸中毒病生理,生产部位：骨骼肌，脑、红细胞、,皮肤。,乳酸是葡萄糖,无氧酵解,的终产物，,由丙酮酸还原而成，分子量90。,代谢部位：肝脏、肾脏，特殊情,况下肌肉也可。,生糖氨基酸、葡萄糖、甘油,丙酮酸 CH,3,-CO-COOH CH,3,-CO-CoA,2H LDH ,乳酸 CH,3,-CHOH-COOH TCA,乳酸积累的原因,合成增多：缺氧、酗酒、应激（肾上,腺素分泌过多）、较,大量使用降糖灵,，,可发生于用药后数小时至数年。,原因：细胞内,缺氧,，,抑制糖异生,。,代谢障碍,：肝、肾功能障碍，酸中毒,较重时，肝脏反而能产生乳酸。,合成增多代谢障碍。,乳酸酸中毒的临床表现,病史：多,有心、肝、肾脏疾病史,，,或,休克,、有感染、缺氧、饮酒、大,量,服用降糖灵,史，可与DKA同时存在。,临床表现：不特异。发病较急，轻,者症状不明显，重症可乏力、恶心、,厌食、,呼吸深大,、意识朦胧、,昏睡,。,血糖正常或升高，血渗透压正常。,酸中毒：,血CO,2,CP、pH值,明显降低,，,阴离子间隙扩大,，需,除外,尿毒症、,单纯酮症酸中毒、水杨酸中毒。,特殊检查：0.5-1.6mmol/l（5-15mg,/dl），正常肾乳酸阈为 7.7 mmol/l。,乳酸酸中毒的治疗原则,预防为主，提高警惕，,及早发现,，,有效治疗。,支持疗法：,控制感染，纠正休克,（异丙肾上腺素），,给氧,。,迅速补液,：生理盐水、5葡萄糖,液或糖盐水，必要时补充血浆或全,血，重者可采用,小剂量胰岛素疗法,。,纠正酸中毒：补碱，,不可使用乳酸,钠,。轻者口服碳酸氢钠 0.5-1.0克,每日3次，鼓励多饮水；严重者给,等渗碳酸氢钠,，使,血pH值在两小时,内升至7.1以上,，但不宜过多、过快，否则可加重缺氧及颅内酸中毒，多,数人主张用,小剂量,碳酸氢钠。,其他：补钾以,避免低钾,血症，必,要时使用,甘露醇、肝素、糖皮质激,素,，有人主张严重病例可静脉输氢,离子接收剂,美蓝,。,去除诱因：控制原发疾病，,停用,降糖灵，,必要时,血液透析,，尤其是,降糖灵引起的乳酸性酸中毒。,慢性并发症,糖尿病视网膜病变,分类 眼底表现,背景性 视网膜,静脉扩张,微动脉瘤,视网膜,出血,硬性渗出,黄斑病变,黄斑水肿,弥漫性黄斑病变,环状黄斑病变,增殖前期,软性渗出,静脉串珠状与折叠,小动脉外鞘,增殖性,新生血管,视网膜前与玻璃体,出血,晚期,纤维增殖,牵引性,视网膜剥离,DM病程与,视网膜病变,（,DR,)的关系,诊断时 5年 10年 15年1型 可能有DR 60%DR 100%DR,25%PDR 50%PDR,2型 20%DR 60-80%DR,PDR(增殖性）,20%PDR,微血管瘤,出血,硬性渗出,软性渗出（棉絮斑）,视网膜新生血管（NVD、NVE),纤维组织,糖尿病视网膜病变V期,视盘新生血管,纤维组织膜,糖尿病视网膜病变IV期,视网膜前出血,玻璃体出血,糖尿病视网膜病变VI期,视网膜脱离,糖尿病眼底病变,防治措施,控制好,血糖,并维持之,保持,血压,正常,纠正,血脂,代谢紊乱。,定期复查,发现问题,如有必要,及时转给眼科医生,戒烟,如有必要,适时行,激光或玻璃体切割手术,糖尿病肾病,糖尿病肾病是微血管病变中的一种，是常见的糖尿病并发症之一,肾病的发展阶段,：肾小球滤过率增加微量白蛋白尿,临床蛋白尿,肾功能减退、高血压、血尿素氮和肌酐升高等肾功能衰竭,合并肾病的患者往往有其他严重的并发症或其他问题,糖尿病肾病的防治,控制,血糖,并维持在接近正常的范围,低蛋白,饮食,控制好,血压,避免加重肾病发展的因素，如尿路感染、脱水、造影剂检查、肾毒性药物如某些抗菌素,糖尿病肾病的防治,为及时检出糖尿病肾病，有必要注意以下事项。新发病的患者,应做尿常规分析。应查24小时尿白蛋白,有蛋白尿者，每年应至少查血尿素氮、肌酐一次,有尿蛋白或有尿白细胞或泌尿系感染的表现，做细菌培养，指导治疗,有高血压，应得到及时、有效的治疗,血肌酐大于毫克，请糖尿病专家和肾病专家共同会诊,糖尿病神经病变,并有糖尿病神经病变的患者可以无症状或有疼痛、感觉缺失、无力和植物神经功能失调,神经病变可以增加糖尿病患者的致残率和死亡率，也可以加重糖尿病的其它并发症，如糖尿病足,主要存在三种类型的糖尿病神经病变,远端对称性,糖尿病神经病,局灶性,神经病,植物神经,病变,远端对称性糖尿病神经病,这是最常见的糖尿病神经病变类型，其特征为,隐匿起病,、,对称性,分布、,进行性,加重。虽然病因不明，但一般认为其发病与异常的神经系统代谢和/或神经组织的缺血有关,从个体而言，发病的时间和过程不可预测，但总体上讲，神经病变的发生和发展与患者的年龄(,老年人多见,)、性别(男性多见)、身高(高个子多见)、病程、血糖控制好坏、高血压、饮酒、吸烟等有关,周围神经病变,患者失去痛觉,周围神经病变,手肌萎缩,局灶性神经病,这类神经病少见，其发生与急性的血管阻塞引致神经组织缺血有关，特点为,突然发作,、,非对称性,性质和,自限性,过程。总的恢复期约为数周至18个月。典型的局灶性神经病变的,颅神经病变、躯干神经病变、单支神经病变、脊神经根病变和丛神经病变,。感觉和运动均可正常。,局灶性神经病,动眼神经麻痹,植物神经病变,糖尿病植物神经病变可影响到以下多个系统,出汗异常,瞳孔调节障碍,肾上腺髓质(低血糖反应减弱或无症状),心血管系统(体位性低血压、,无痛性心肌缺血或梗塞,),胃肠道系统(胃麻痹、便秘、腹泻、大便失禁),泌尿生殖系统(膀胱收缩障碍和性功能障碍),DM自主神经病患者的血压变化,周围神经病变,糖尿病足胼胝形成,糖尿病神经病变的防治,控制好血糖,改变不良的生活习惯，如,戒烟、戒酒,、适当营养、避免毒性物质等,强调感觉和运动神经病变可以是无症状的，常规筛查很有必要,解释糖尿病神经病变会促使糖尿病足以及其它并发症的发生和发展,告诉糖尿病周围神经病变的患者,保护足的重要性,让患者了解糖尿病植物神经病变的症状和体征,解释不同植物神经病变的治疗,神经病变检查,足的血管病变筛查,其 他,糖尿病与牙齿病变,糖尿病与皮肤大疱,糖尿病与痈,糖尿病合并严重的,高甘油三酯血症、,皮肤脂肪瘤,糖尿病合并肝脓肿,在完成糖尿病并发症筛查的基础上，使治疗,个体化,、,科学化,，努力以较小的医疗费用，,全面地控制好糖尿病,，预防和延缓糖尿病并发症的发生与发展，提高患者的生活质量。,威胁,糖尿病患者,生命,的是糖尿病,并发症,，,增加医疗费,用的也是,并发症,。国内外的经验证明，糖尿病并发症是,可防可治,的，,关键在于及早发现和科学治疗。,谢谢！,