小儿肺炎诊治的总结课件.ppt

,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,前言,肺炎是我国小儿多发病与常见病，占入院病人总数的50%以上，也是危及儿童身心健康的主要疾病之一。,肺炎主要症状为发热与咳嗽，治疗由早期的单纯中药汤剂、肌注PNC等发展到如今的复合性静脉输液、各种中西医结合、理疗等多种治疗手段，其检查手段也日新月异。可见小儿肺炎的诊治策略发生了巨大的变化。,20世纪80年代后期，非典型病原体、肺炎支原体感染及其肺炎等逐年增加，并有地区流行，大环内酯类药物成为首选。20世纪90年代随着医学发展，对小儿肺炎发病机制与病理生理有了新的认识。学者们提出了全身炎症反应综合征(SIRS)的新概念。炎症反应除细菌、毒素外，炎症介质与细胞因子等在肺炎的发生与发展上也起到了重要作用。而肺炎虽然炎症发生于肺内，但全身的炎症反应也可以使体内各器官受累，从而导致器官功能障碍或多器官功能衰竭。在治疗上除静脉滴注抗生素外，静脉营养液以及免疫增强药物的联合应用，气管插管与机械通气的应用，血气监测下纠正水和电解质紊乱及酸碱平衡失调等急救措施，增强了机体的抗病能力，并维持内环境稳定，利于疾病恢复。,今就小儿肺炎的诊治进展与经验体会总结如下，供大家讨论。,一、呼吸系统解剖结构,呼吸道,肺,上呼吸道,下呼吸道,:鼻、咽、喉,:,气管和各级支气管,肺泡,肺内各级支气管,肺间质,组成,肺叶段,肺尖,肺底,肋面,下缘,前缘,斜裂,右肺副裂,斜裂,上 叶,下叶,上 叶,中叶,下 叶,肺门,支气管,支气管动、静脉,肺动脉,支气管肺门淋巴结,肺静脉,二、小儿,上呼吸道,解剖特点,婴幼儿,易患疾病及特点,鼻腔,短、无鼻毛、后鼻道窄、粘膜柔嫩、血管丰富。,2岁后鼻窦发育,易发炎，后鼻腔易堵塞而发生呼吸困难，呈张口呼吸，吸奶时加重。,咽鼓管,宽、直、短、呈水平,鼻咽炎易引起中耳炎,扁桃体,6个月发育咽扁桃体；,腭扁桃体1岁末增大4-10岁达发育高峰,14-15岁退化,扁桃体炎多发于幼儿,喉,呈漏斗状，喉腔、声门裂狭窄，软骨、粘膜柔软，血管淋巴丰富,炎症引起局部水肿，至声音嘶哑和呼吸困难,四、小儿呼吸系统的,生理特点,呼吸频率年龄越小越快,呼吸节律受中枢调节能力差、出现不齐或暂停,呼吸类型腹式呼吸，随年龄增长转胸腹式呼吸,呼吸功能：肺活量小：5070ml/kg，当发生呼吸障碍时，其代偿最大小于正常的2.5倍。,潮气量小：610ml/kg,无效腔大，通气不足。,气道小、通气阻力大。易致喘息。,28天 40,1岁 30,3岁 25,7岁 22,14岁 20,18岁 18,呼吸急促指征：,60,212月 R50,15岁 R40,R增快，儿童肺炎主要表现，R减慢或节律不规则是危险征象,五、小儿呼吸道,免疫特点,咳嗽反射弱,纤毛运动功能差,清除吸入的尘埃和,异物颗粒难,肺泡巨噬细胞功能不足,SIgA IgA IgG IgG亚类含量均低，,乳铁蛋白、溶菌酶、干扰素及补体活性不足,呼吸道易感染,肺换气,外呼吸,肺通气,六、呼吸病理概况,肺换气,功能障碍,弥散障碍,通气与血流比失调,解剖分流增加,肺通气,功能障碍,阻塞性通气不足,限制性通气不足,外呼吸,功能障碍,Pathogenesis,（气道-肺泡）,（肺泡-血管）,肺通气功能障碍,（一）,限制性通气不足,吸气时肺泡的扩张受限,引起的肺泡通气不足。,肺通气动力:,呼吸中枢抑制,呼吸肌收缩-,呼吸肌,活动障碍,顺应性,胸廓及胸膜疾患,肺组织变硬,肺通气阻力,外力作用下,弹性组织的,可扩张性,胸廓顺应性,肺顺应性,肺泡表面活性物质减少,-,成分：二棕榈酰卵磷脂,-来源：肺泡II型上皮细胞,-作用：降低表面张力,弹性阻力增加,胸腔积液和气胸,压迫肺,肺通气阻力,呼吸肌活动障碍（,动力,）,压迫肺,顺应性,限制性,通气不足,（,阻力,）,阻塞性通气不足,呼吸道阻塞或狭窄，,气道阻力增加引起的通气障碍。,肺通气功能障碍,（二）,外周性,：,直径小于2mm的小气道阻塞,中央性,：,气管分叉处以上的气道阻塞,外周性,气道阻塞,中央性,可变型胸外阻塞,可变型胸内阻塞,固定型上气道阻塞,机制：呼气时小气道狭窄加重,外周性气道阻塞,血气变化：,PaO,2,+PaCO,2,型呼衰,(1)气体进出均受阻,(2)克服阻力，呼吸肌做功增强，氧耗、CO,2,机制：,阻力升,，,动力降,，气道-肺泡通气少,肺通气功能障碍,肺换气功能障碍,弥散速度取决于：,呼吸膜两侧气体压力差,呼吸膜面积和厚度,气体弥散能力,血液和肺泡接触时间,呼吸膜面积减少，肺泡膜厚度增加或弥散时间缩短所引起的气体交换障碍。,弥散障碍,肺换气功能障碍,（一）,通气血流比失调,肺换气功能障碍,（二）,正常,V,A,/Q=0.8,正常人平静呼吸时，平均肺泡通气量（VA）为4.2L/min，平均肺血流量（Q）为5L/min，通气血流（VA/Q）比值为0.84。由于受重力影响，气体和血流的分布在肺内各部分并不均匀，直立体位时，由于重力的作用，肺通气量和肺血流量自上而下都是递增的，,但以肺血流量的增幅更为明显,，因而VA/Q比值在肺上部可高达3.0，而至肺底部仅为0.6，但是通过自身调节机制，总的VA/Q保持在最合适的生理比值（0.8）。,失调的血气变化:,I 型呼衰：,PaO,2,，PaCO,2,正常,V,A,/Q,V,A,/Q正常,V,A,/Q增大,V,A,/Q减小,PaO,2,PaO,2,PaCO,2,肺通气,功能障碍,肺换气,功能障碍,弥散障碍,通气与血流比失调,解剖分流增加,阻塞性通气不足,限制性通气不足,通过难，配不好，分流多，换气少,小结,呼吸,衰竭,阻力升，动力降，气道肺泡通气少,七、肺炎分类的变化,传统的分类有病原分类法:非感染性肺炎和感染性肺炎两大类，,前者包括吸入性、过敏性、化学性、放射性、风湿性、尿毒症性和嗜酸细胞性肺炎等，,后者则包括病毒性、细菌性、非典型微生物性、真菌性、原虫性、混合性等.,病理分类法(大叶性、支气管性、间质性、混合等)，,病程分类法(急性、迁延性、慢性)，,病情分类法(轻度、中度、重度)。,从病原学和抗生素合理使用角度，有必要将,小儿肺炎,分成社区获得性肺炎(CAP)和院内获得性肺炎(HAP)两大类。,CAP是指无明显免疫抑制的患儿在医院外或住院后48h内发生的肺炎，更严格地讲，CAP患儿应该是未使用过抗生素的。因此这类肺炎主要发生在初级卫生机构中。,HAP则指住院48h后发生的肺炎，又称医院内肺炎。,七、肺炎分类的变化,国内目前将病情分类的标准简化为以有无呼吸系统以外受累作为依据，有者为重度肺炎，无者为轻度肺炎，介于两者之间的为中度肺炎。,这种分类的标准有欠科学性：,重度肺炎可以仅合并低氧血症、尚未累及其他系统，,轻型肺炎也可以伴有呼吸系统以外的症状，例如呕吐、腹泻等。,20世纪90年代WHO病情分类：重度肺炎标准为确诊肺炎的患儿出现了胸部吸气性凹陷，如果同时再出现中央性紫绀就要考虑极重度肺炎。,病情分类的现实意义在于，根据分类基层医生能及早将重度、极重度肺炎从大量轻度CAP患儿中识别出来，给予住院或转上级医院治疗。,八、住院指征：,住院指征：具备下列1项者,(1)Sa0292%，紫绀；,(2)RR70min(婴儿)或50min(年长儿)；,(3)呼吸困难；,(4)间歇性呼吸暂停，呼吸呻吟(哼哼声呼吸)；,(5)拒食或脱水征；,(6)家庭不能提供恰当充分的观察和监护者。,收住ICU指征：,具备下列1项者,(1)Fi0260%条件，不能维持Sa0292%；,(2)休克；,(3)RR增快、脉速伴严重呼吸窘迫和全身衰竭，伴或不伴PaC02升高；,(4)反复呼吸暂停或出现慢而不规则的呼吸。,九、ICD 10版有关肺炎的分类诊断,呼吸系统疾病J00J99；,间质性肺炎 NOS,肺炎 J18,坠积性肺炎 NOS,支气管肺炎 NOS,中毒性肺炎,支气管肺炎(小叶性肺炎),阻塞性肺炎,婴儿支气管肺炎,大叶性肺炎 NOS,婴儿肺炎节段性肺炎,局限性肺炎,婴儿喘息支气管肺炎,节段性肺炎,新生儿支气管肺炎,肺炎休克,哮喘性支气管肺炎,细菌性肺炎,病毒性肺炎,毛细支气管肺炎,喘息性支气管肺炎,被动性肺炎,注：NOS(not otherwise specified)：,其他方面(如病因、解剖部,位，临床分期分型)未特指,十、肺炎病原学的变迁,CAP和HAP病原学的差异,：,CAP常见病原包括细菌、病毒、非典型,微生物(支原体、衣原体、嗜肺军团菌等）、真菌和原虫等。,A、,病毒病原有明显地域性和季节性、可呈流行特征,常见有呼吸道合胞病毒、流感病毒、副流感病毒、腺病毒、鼻病毒、呼肠病毒，偶有麻疹病毒、巨细胞病毒、EB病毒、人偏肺病毒、单纯疱疹病毒、水痘一带状疱疹病毒、肠道病毒等。,目前首位病原依然是呼吸道合胞病毒，其次是副流感病毒1，2，3型和流感病毒甲型，乙型。,以往认为鼻病毒仅是普通感冒的主要病原，近年认为其是年长儿CAP和诱发哮喘的重要病原。,在病毒检测阴性的下呼吸道感染中，人类偏肺病毒(hMPV)占,4一175甚至更高。,病毒病原可以混合细菌、非典型微生物，免疫功能低下者还可能混合真菌病原。,单纯病毒感染可占小儿CAP病原的14一35。病毒病原的重要性随年龄增长而下降，但儿科临床必须注意并警惕新发病毒、变异病毒造成CAP的可能，如SARS病毒、人禽流感病毒等。,病毒病原,90以上的AURI和大部分ALRI是由细菌以外的病原感染引起，,其中病毒最为常见。,20世纪70年代及以前的流行主要为腺病毒(ADV)感染，80年代ADV仍较多见，后逐渐以呼吸道合胞病毒为主。,近20余年，北京ALRI及婴幼儿肺炎一直以RSV感染占第一位。广州多年来以RSV占第一位，上海近10余年的研究表明仍以RSV占第一位，与此同时我国从19711999年暴发了从南到北如浙江、福建、广东、上海、江西、广西、山西、北京、河北、天津等省区毛细支气管炎流行，其主要病原为RSV。在进行上述病原研究的同时，也研究了流感病毒、副流感病毒、腺病毒等病毒病原。,也有两种或以上病毒合并感染病例：如合并柯萨奇,B组病毒(CoxB)、肠道病毒、巨细胞病毒(CMV)、SARS冠状病毒、禽流感病毒等引起的细支气管炎和肺炎病例。,病毒病原,在抗生素不断研制与广泛应用的当代，细菌感染性疾病在相对减少，而病毒感染已成为最广泛的疾病。,而已知的病毒可能发生变异，有些病毒只是近年来才发现的，我们对它们的致病作用了解尚不深入。各种病毒又有许多血清型，形成重要的临床和公共卫生问题。,这需要临床学、流行病学与实验研究紧密的结合、协作，发现新病原和新问题，解决儿童的呼吸道尤其肺部感染的防治，为儿童健康服务。,B、,细菌病原,小儿CAP血细菌培养阳性率仅5一15，获得合格的痰标本困难，又不可能常规进行支气管肺泡灌洗术或肺穿刺术以明确病原学诊断，因此较难估计细菌性CAP所占的比例。,一般认为，我国小儿CAP以细菌病原为重要，常见细菌病原包括肺炎链球菌、流感嗜血杆菌(包括b型和未分型流感嗜血杆菌)、金黄色葡萄球菌、卡他莫拉菌，此外还有表皮葡萄球菌、结核分支杆菌、肠杆菌属细菌等。,肺炎链球菌是各年龄段 CAP的首位病原菌，不受年龄的影响；,流感嗜血杆菌好发于3个月至5岁，,肠杆菌属、B族链球菌、金黄色葡萄球菌多见于6个月以内小婴儿。,C、,非典型微生物病原,肺炎支原体、肺炎衣原体、沙眼衣原体是 CAP的重要病原。,肺炎支原体是515岁儿童CAP常见病原，约占儿童CAP病原1030或以上。MP感染每隔38年可发生1次地区性流行。,沙眼衣原体是6个月以内尤其3个月以内CAP的常见病原之一。,肺炎衣原体肺炎在5岁以上多见，约占病原3一15；,嗜肺军团菌是重症肺炎或混合性肺炎的病原。,近几年来对非典型肺炎的研究，发现以上这些病原引起的肺炎有上升的趋势，需引起临床医师的注意,。,十一、肺炎胸部摄片的变化及其价值,小儿摄片时，曝光过度会使肺部病变显得比实际病变轻；曝光不足则使肺部病变显得比实际病变重。,大多数新生儿胸部x线摄片都有曝光过度的缺点，使有些新生儿肺炎被漏诊。,但很多小儿肺炎临床症状轻微，胸部也无特异体征，尤其是新生儿肺炎和肺部间质性炎性病变，这些病例单纯依靠症状和体征很难确诊。胸部x线摄片对肺炎的诊断有极重要意义。,十一、肺炎胸部摄片的变化及其价值,由于肺炎患儿早期和广泛使用抗生素，因此近年来已很难见到真正的大叶性肺炎。,临床上见到的大叶性肺炎实际上都是节段性肺炎，就是说病变只有肺的1个或2个节段受累，而非整个的一叶都受累。,小儿节段性肺炎以上叶的二段和下叶的六段或十段肺炎为最多见，即肺部靠后的节段容易得肺炎。,节段性肺炎的临床特点是多见于年长儿，症状重、体征少，即发热、咳嗽重；肺部呼吸音低，叩浊少，因此早期较难发现，必须依靠胸部x线摄片，并且必须同时摄正位与侧位2张x线片，才能正确定位。,胸部X线正位片中的中野不等于中叶，中野是指胸部正位片病变在中间视野，而常见的下叶六段肺炎正位片病变也在中野，只有在侧位片才能显示下叶病变。,节段性肺炎病变吸收慢，必须彻底治疗，否则容易并发肺脓肿。,肺炎控制后，病变吸收需要依靠血液中的吞噬细胞。因而肺炎治愈后胸部x线表现恢复正常还需要2周以上。,所以肺炎治愈的标准以症状与体征是否消失为主，不以胸部x线表现是否正常为标准。,X线检查的特点,肺炎的表现：双肺中内带中下野有大小不等的斑片状或片絮状阴影，或融合成片状阴影。,并发症表现：肺脓肿，脓胸，脓气胸，肺大疱时X线有相应的改变,肺部炎症,间质性肺炎,影像表现：,-肺纹理增强模糊、紊乱，两肺下野明显；,-肺门影增大、增浓，结构紊乱模糊，肺门支气管周围炎；,-网状、小点状阴影：肺间质炎症的重叠影像，与模糊的肺纹理并存。,-弥漫性肺气肿改变.,肺组织充血，水肿，炎性侵润,细菌性肺炎,以肺泡炎症为主，,间质病变较少,病毒性肺炎,以间质受累为主，,也可累及肺泡,十三、肺炎 病 理,十四、小儿肺炎病理生理,病原体,（细菌、病毒等）,肺部,（肺泡及间质）,肺组织充血、水肿、渗出,支气管粘膜充血、水肿、渗出,通气障碍,换气障碍,低氧血症,二氧化碳潴留,肺动脉反射性收缩,肺动脉高压,酸中毒,胃肠道毛细血管通透性,消化道出血,中毒性脑病,毒素,毒血症,中毒性肠麻痹,中毒性心肌炎,心衰,十五、重症肺炎的病理生理,呼吸系统 呼吸衰竭,循环系统,中毒性心肌炎,心力衰竭（右心衰）,微循环障碍,中枢神经系统,中毒性脑病 脑水肿,消化系统,中毒性肠麻痹 消化道出血,酸、碱、电解质失衡,酸中毒,（代谢性 呼吸性 混合性）,稀释性低钠血症,十六、小儿肺炎临床路径标准与住院流程,（一）适用对象。,第一诊断为支气管肺炎（ICD10：J18.0）。,（二）诊断依据。,根据临床诊疗指南小儿内科分册,1.一般临床表现：起病或急或缓，常伴有发热，热型不定，新生儿或体弱儿亦可不发热。患儿常有烦躁不安、精神萎靡、食欲减退或呕吐、腹泻等症状。,2.呼吸道症状与体征：咳嗽、气促，重症表现为鼻翼扇动、口周和指（趾）端发绀及三凹征。部分患儿两肺可闻及固定性细湿罗音。叩诊多正常，但当病灶融合累及部分或整个肺叶时，可出现肺实变体征。,3.其他系统症状与体征：重症肺炎可出现呼吸困难、三凹征及紫绀，并伴发其他系统功能异常，如心率增快、烦躁不安、意识障碍、昏迷、惊厥、肠鸣音消失等临床表现时，警惕在支气管肺炎过程中发生心力衰竭、呼吸衰竭、DIC、中毒性脑病、胸腔并发症等情况。,4.胸部X线：沿支气管分布的小斑片状肺实质浸润阴影，,以两肺底部、中内带及心膈角较多，由于细支气管的阻,塞可发生局部肺不张或肺气肿。也可以表现为节段性和,大叶性肺部实变或不张.,5.实验室检查：,（1）外周血常规和CRP：细菌感染时，白细胞总数和中性粒细胞增多，CRP有不同程度升高；病毒性肺炎时，白细胞总数正常或减少，CRP正常或轻度升高。,（2）呼吸道病原学检测：本病可由不同病原所致，需要,进行常见的呼吸道病毒检测、支原体、衣原体、细菌培养及药敏试验。,十七、治疗方案的选择,1.一般治疗：保持适当的室温（1820）及湿度（55%）注意休息，保持呼吸道通畅。如患儿烦躁不安，可给适量镇静药物。供给充足水分，给热量丰富、易于消化的食物。,2.支持疗法：病情较重、病程较久、体弱、营养不良者可考虑输血浆等支持疗法，提高机体抵抗力。,3.抗生素治疗：合理选用敏感抗生素，选择最佳给药方案，及时、足量、必要时联合应用。,4.对症治疗：高热者可用物理降温或药物降温；咳嗽者可用止咳祛痰剂；气喘者可用解痉平喘药；有低氧症状者吸氧；腹胀者可用肛管排气、胃肠减压；并发脓胸、脓气胸者进行胸腔抽气、排脓、闭式引流。,十八、路径标准,入院后第12天。,1.必需的检查项目：,（1）血常规、CRP、尿常规、粪常规；,（2）胸片；,（3）呼吸道病毒、细菌病原学检查；,（4）血支原体、衣原体测定；,（5）血气分析；,（6）心肌酶谱及肝肾功能；,（7）心电图。,2.必要的告知。,入选临床路径、加强拍背等护理、注意观察肺部症状变化。,十八、路径标准,入院后35天。,1.根据患者情况可选择的检查项目：,（1）复查血常规、尿常规、粪常规;,（2）血气分析检查;,（3）心电图检查;超声检查；,（4）各种呼吸道病原学复查;,（5）肺功能检查；,（6）肺CT；,（7）支气管镜检查。,2.必要的告知：,在支气管肺炎过程中如出现心力衰竭、呼吸衰竭、DIC、中毒性脑病等临床表现，及时退出支气管肺炎临床路径。,十八、路径标准,（八）药物选择与使用时间。,抗菌药物：按照抗菌药物临床应用指导原则(卫医发2004285号)执行。,十八、路径标准,出院标准,1.咳嗽气促明显减轻或消失。,2.连续3天腋温37.5；,3.肺体征改善；啰音基本消失，无缺氧表现。,4.X线胸片示炎症明显吸收。,变异及原因分析,1.难治性肺炎：即对常规抗感染治疗不能控制疾病，包括以下几个方面：,（1）体温不退、肺炎体征没有明显缓解，需要改用其他抗菌药物。,（2）病情进行性加重，出现肺外并发症，需要加用其他治疗方案。,（3）肺炎吸收不明显。,2.由于上述原因导致治疗费用和延长住院时间。,十九、抗生素使用原则,根据病原菌选用敏感药物,早期治疗,联合用药,选用分布在下呼吸道浓度高的药物,足量和足疗程,选择抗生素,病原体 抗生素 用药时间,肺炎链球菌 青霉素/阿莫西林（羟氨苄青霉素）,金黄色葡萄球菌 甲氧西林敏感者 苯唑西林/氯唑西林 4周 防复发,耐药者 万古霉素 防病发症,流感嗜血杆菌 阿莫西林+B-内酰胺酶抑制剂,大肠埃希菌/肺炎杆菌 头孢曲松,铜绿假单胞菌 头孢哌酮+B-内酰胺酶抑制剂,肺炎支原体/衣原体 大环内脂类 2-3周 防复发,（红霉素/罗红霉素/阿奇霉素）,用药时间：持续体温正常后5-7天，临床症状基本消失3天,抗病毒药物运用,药物,用药途径,针对疾病,利巴韦林10-15mg/(Kg.d),阿昔洛韦10mg/kg.次，q 12h,肌内注射、静脉滴注、超声雾化吸入,对RSV、腺病毒有效,干扰素a-2b,雾化吸入、肌内注射,对各型病毒肺炎有效,