心房心室肥大课件.ppt

,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,正常心电图波形特点与正常值,成人：,1.P波：,、aVF、V4V6直立，aVR倒置，其余导联可低平、倒置或双向。,时间：小于,0.12s,；,振幅：肢体导联小于,0.25mv,；,胸导联小于,0.2mv,2.P-R间期：,0.12-0.20s,不超过,0.22s,QRS,波群,：,通常在、aVL、aVF导联中，呈qR、RS或R型；在aVR导联中，可呈QS、rS、rSr Qr型。,aVR0.5mV，aVL1.2mV，aVF2.OmV，I1.5mV,Q波：振幅小于同导联,R波的1/4，,时距小于,0.04s,V,1,不应有q波，可为QS型,6.T波：,方向：多与QRS主波方向一致，但若V,1,的T 波向上，则V,2,-V,6,导联就不应向下,振幅：不低于同导联,R波的1/10,7.Q-T间期：心率60-100次/分时，Q-T的正,常范围为0.32-0.44s,Q-Tc不超过0.44s,8.U波：T/2,明显增高常见于血钾过低,导联轴,电轴有偏吗？,正常心电图,肺形P波,心电图特征,（1）P波形态高尖：在、avF导联P波振幅,0.25,mv，V1、V2导联P波振幅0.15mv。,（2）低电压时，P波振幅同导联R波振幅的12。,（3）P波时间多正常。,（4）部分患者V1Ptf值-0.04mms，但V1导联负相波表现为深而窄。,肺形P波,肺形P波,发生机制,因右心房除极比左心房早，且较早结束除极，故右心房扩大、肥大或右心房内传导功能减低时，其除极时间虽然有所延长，但大多不至于延长到左心房除极结束之后。因此，,整个心房除极时间并不延长,，但因其除极时所产生的向右前向量增大，故出现P波,高尖,。,肺形P波,临床意义,（1）右心房负荷过重：见于急性右心衰竭、早起肺动脉高压、甲状腺功能亢进等。,（2）右心房扩大或肥大：凡是能导致右心房负荷持续加重的病因，如肺心病、法洛四联症、房间隔缺损等。,（3）不完全性右心房内传导阻滞：多见于冠心病、心肌梗死、心肌炎及低钾血症。,（4）右心房扩大合并右心房内传导阻滞。,（5）颅内血肿、肿瘤。,（6）交感神经兴奋性增高。,（7）易发生各种房性心律失常。,二尖瓣形P波,心电图特征,（1）P波时间,0.11,s,呈,双峰切迹,，双峰距,0.04,s，多出现在、avF、V3V6等导联。,（2）V1Ptf值-0.04mms（多见于风心病二尖瓣狭窄患者）。,（3）P波振幅正常。,二尖瓣形P波,二尖瓣形P波,发生机制,当左心房扩大、肥大或房间束房间束（Bachmann）、左心房内传导功能减低时，将导致左心房除极时间延长，从而使整个心房的除极时间也相应地延长。,二尖瓣形P波,临床意义,（1）左心房负荷过重：主要见于早期风心病二尖瓣狭窄、左心房黏液瘤、急性左心衰竭。,（2）左心房扩大或肥大：凡是能导致左心房负荷持续加重的病因，主要见于风心病二尖瓣狭窄，也可见于扩张性心肌病、高血压性心脏病等。,（3）不完全性左心房内传导阻滞或房间束（Bachmann）传导阻滞：多见于冠心病、心肌梗死、心肌炎及低钾血症。,（4）左心房扩大合并左心房内传导阻滞。,（5）易发生各种房性心律失常。,右心室肥大,在正常情况下，左心室壁较右心室壁约厚3倍。轻度右心室肥大所增加的向右前向量往往被左心室除极向量所抵消，其肥大的图形被掩盖。只有右心室显著肥大，且其心室壁厚度大于左心室时，才表现出右心室肥大的心电图特征。,右心室肥大,心电图特征,(1),电轴右偏110,，R,RaVF。,(2)aVR导联呈QR型，Q/R1，R波幅0.5mV。,(3)V1导联呈qR、qRs、R、Rs、rsR（R波不宽钝）型。,(4)V5V6导联呈RS型，R/S1。,(5)出现肺形P波及V1V6导联均呈rS型，r/S1,多见于肺心病。,(6)V1V3导联可有ST段压低，T波呈负正双向或倒置。,右心室肥大,左心室肥大,心电图特征,（1）有左心室高电压的表现。,（2）QRS波群时间轻度增宽（0.100.12s）。,（3）电轴轻中度左偏。,（4）继发性ST-T改变。,（5）有引起左心室肥大的临床依据。,左心室肥大,双心室肥大,双心室肥大的心电图表现形式,（1）心电图正常或大致正常。,（2）仅有QRS波群时间轻度增宽及轻度ST-T改变。,（3）仅显示左心室肥大的心电图改变，此时右心室呈轻、中度肥大。,（4）仅显示右心室肥大的心电图改变，此时右心室显著肥大。,（5）同时显示双心室肥大的心电图改变，左、右胸导联R波振幅均增高。,