成人呼吸窘迫综合征--(NXPowerLite).ppt

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,成人呼吸窘迫综合征,(Adult RespiratoryDistressSyndrome),l,ARDS,，不是一个独立的呼吸 系统疾病。,l,它是一种继发于机体严重损伤时出现的以急性、进行性、缺氧性呼吸窘迫（困难）及顽固性低氧血症为临床特征的综合征，是急性呼吸衰竭的一种类型。,l,此综合征曾被称为成人透明膜肺、休克肺、创伤肺、肺毛细血管渗透综合征等名。,l,以上命名均有局限，不能反映该综合征本质及重要临床特征。,l,ARDS,不仅发生于成人，也见于儿童。,l,1992,年,美国胸科协会,提出将此征命名为：急性呼吸窘迫综合征,（,Acute Respiratory Distress yndome,）,简称为,ARDS,。,l,并将严重的急性肺损伤,（,Acute Lung injury,）,即,ALI,定义为,ARDS,2,肺脏间接损伤,l,有害、刺激性气体吸入如：二氧化硫、氟、氯、光气、严重烟雾等。,l,液体吸入：海水、淡水、胃液等,l,肺内严重感染：细菌性、病毒性（,SARS,是典型代表）、霉菌性。,严重胸部外伤,尽管原发损伤原因多样，但在肺脏引起的,病理生,理,改变却相似。主要特点为,l,肺微血管壁通透性增加，间质肺水肿,l,肺表面活性物质缺失，肺张力增高，肺泡群萎陷。,（三）发病机制,l,比较复杂，目前仍在研究之中,l,较统一的认识为各种病因：直接或通过炎症反应毛细血管内皮细胞和肺泡壁型上皮细胞。,l,毛细血管内皮细胞受损血管通透性增高,水及大分子蛋白漏出转移到血管外高渗性间质及肺泡性肺水肿。,(,二,),病理,l,肺重量增加,肺泡腔含气减 少或不含气,l,镜下见,:,毛细血管床淤血、停滞、血栓形成、小灶性出血。,l,间质及肺泡水肿含水量增加。,l,肺透明膜形成：肺泡上皮被一层嗜酸性纤维蛋白膜覆盖。,l,治疗后遗留少许间质纤维化。,l,肺泡性,型细胞受损,表面活性物质合成障碍,肺泡表面张力增高,肺收缩、萎陷、顺应性减低、加重肺水肿。,l,上述改变的后果：严重影响血氧交换,血氧分压顽固性下降全身缺氧。,最新研究表明：,l,炎症反应,是导致毛细血管内皮及肺泡壁,型细胞损伤的主要原因。,l,而炎症反应是通过,炎细胞（多核白细胞、单细胞、巨细胞）,及体液发生作用。,l,炎症细胞包括：,多核白细胞、单核巨噬细胞、血管内皮细胞,等。,l,体液因素包括：,细胞因子、脂类介质、氧自由基、蛋白酶补体、凝血和纤溶系统,等。,l,ARDS,是因上述,多种因素在多个环节发生作用而引起,三,临床表现,l,起病急、突然发生,l,多见于青状年，儿童亦可发生，无其它原发性心肺疾病的历史。,l,呼吸困难，紫绀，进行性加重，一般给氧治疗无改善。,l,主要体征为：呼吸急促，频率加速，一般在,35,次,/min,以上。,l,听诊：早期有干鸣，进而出现湿鸣，肺实变体征,四 化验检查,l,血氧分析：氧分压降低于8Kpa（60mmHg）,l,心导管检查肺毛细血管楔压（Pcwp）18mmHg,五,影象学表现,（一）,检查方法和时机选择,l,应首选普放胸部正侧位照片。,l,如为阴性（发病,24,小时，特别是,12,小时）,而临床高度怀疑,ARDS,时可,行,CT,检查。,l,一般发病,24,96,小时为渗出期平片及,CT,均有征象检出。,l,24,小时以内无影象学表现，绝不能排除此病。,（二）影象学表现,l,此综合征的胸部,X,线和,CT,诊断征象，多在发病后,24,48,小时出现。,l,按,X,线征象出现的顺序可分为,4,个阶段。,1,双肺纹影增多、模糊，一般不出现,Kery,氏,A,、,B,间隔线，亦无,血流重分布,X,线征，（上下肺静脉血管粗细、多少与正常相似）心脏一般正常。,2,双肺弥漫分布淡薄、边界不清的,腺泡结节,及融合为小片、大片状斑片影。,3,双侧叶段性实变，可见支气管气相，严重者出现“白肺”（氟中毒时常见）。,4,上述阴影消散，代之以间质纤维化。,上述,X,线征一般为双侧分布，亦有限于一侧或一叶者,CT,表现：以,HRCT,显示最好。,l,肺内弥漫性分布斑片状毛玻璃样密度增高影。,l,肺叶、段实变影，可见支气管气相。,l,有时可见小叶中心密度增高影。,l,可呈中央性、亦可呈外周较重之分布。,l,小叶间隔线比心源性肺水肿少见。,六、诊断,l,诊断标准,l,在广大基层医院绝大多数情况下不可能做血气分析及心导管检查。,l,因此应强调本症的诊断原则 是,临床表现,+,影象学资料,紧密结合。,l,虽不是“金标准”诊断，但亦可达到对本症的基本正确诊断目的。,七、鉴别诊断,1,须与其它原因，特别是,心源性肺水肿,鉴别。有无原发性心脏疾病是鉴别的关键。,l,心源性肺水肿有心脏的原发病变，而,ARDS,则多无。,l,心源性肺水肿最早的表现是肺血重分布，而,ARDS,则多无。,l,心源性肺水肿时间隔线多见，而,ARDS,则多无。,2,肾性肺水肿,l,有慢性肾功不全的病史及体征。,l,高血压,l,小便相应改变。,l,影象上：血管纹普遍增粗，血管蒂明显，呈中央蝶形影。,3,肺感染性病变,（支气管肺炎、金葡肺炎、霉菌性肺炎、病毒感染）,l,首先出现的是肺部感染临床症状。,l,感染性病变的,X,线征象。,4,与,胸部创伤,时的其它损害鉴别。,有时十分困难。,l,创伤性湿肺与,ARDS,发病机制极为相似，个人认为主要是损害范围和程度的区别，不伴有,ARDS,临床特征，可视为创伤性湿肺。,l,创伤肺囊肿、肺不张、肺血肿等均有各自的,X,线影象特征。,l,不具有,ARDS,的临床特征。,八 小结,ARDS,是严重的急性呼吸衰竭综合征，死亡率可高达,50,80%,。,l,有导致,ARDS,产生的病因时应特别注意有无征的重要临床特征。,l,临床表现并紧密结合影象学资料是基层医院诊断本征的主要方法。,l,有血气分析和相应心导管检查之“金标准”，诊断将完全确定。,l,早期正确诊断及处理可明显减少死亡率。,相关,病例影像展示,肺部创伤引起,ARDS,感染导致ARDS,急性坏死性胰腺炎引起,ARDS,新生儿肺透明膜病,双肺多法弥漫分布的斑片影，密度不均双肺透亮度降低,双肺透亮度明显降低，大片密度增高,影，密度高低不均,右肺组织轻度压缩，胸膜腔积气，,双肺大片密度增高影，密度不均，,纵隔气肿。双侧皮下气肿.,第五日CT,双肺实变,支气管气象,.,SARS 相关病例影像学表现,第10日CT,双肺磨玻璃样变,第14日,双肺广泛磨玻璃样变,第26日,双肺广泛实变,肺泡腔内纤维素渗出.透明膜形成,间质纤维化,肺泡破坏融合,散在炎,细胞浸润,细支气管上皮坏死.脱落.炎细胞浸润,女,46岁,200年3月7日发热,3月17日胸片双肺大片密度增高影,9月25日胸片未见明显异常,9月25日CT见左肺肺间质增厚,女,34岁,2003年2月3日开始发热,2003-3-7胸片双肺大片实变,2003-7-29复查胸片,双肺可见网织纹理及索条影,03-7-29 CT弥漫肺间质增厚,磨玻璃样变,支扩.纤维病灶.慢性病灶并存,女,64岁,03-1-31,开始发热,2月10日死亡,2月10日胸片呈白肺改变,见支气管气象,2-11尸检,镜下肺泡上皮坏死脱落,肺泡,腔内纤维素渗出,形成脱屑性肺泡炎,肺泡腔内广泛透明膜形成,急性期双肺磨玻璃样变,右上肺网状影,病程1月余,肺内磨玻璃,样变及网状影减少,病程4月余,肺内病灶基本吸收,男,45岁,急性发病期,肺内大片实变.磨玻璃,样变。,.病程4月复查双肺弥,漫磨玻璃样密度灶,左,肺小叶间隔增厚成细,网状。,.冠状重建除肺内磨玻,璃样密度灶外,左肺尖,可见一空洞灶。,thanks !,